パブリックドメイン古書『ヒトの老化について医学がつきとめていること』（1922）を、ブラウザ付帯で手続き無用なグーグル翻訳機能を使って訳してみた。

/ 兵頭二十八

　原題は『Some Medical Aspects of Old Age』、著者は Sir Humphry Davy Rolleston です。
　例によって、プロジェクト・グーテンベルグさまに御礼。
　図版は省略しました。索引が無い場合、それは私が省いたか、最初から無いかのどちらかです。
　以下、本篇。（ノー・チェックです）

*** プロジェクト・グーテンベルク電子書籍「老年期の医学的側面」開始 ***

高齢期の医学的側面について
マクミラン・アンド・
カンパニー・リミテッド ロンドン・ボンベイ・カルカッタ・マドラス
メルボルン

マクミラン
・カンパニー ニューヨーク・ボストン・シカゴ
ダラス・サンフランシスコ

マクミラン・カンパニー・オブ・カナダ・リミテッド
トロント

高齢期の医学的側面について

1922年、ケンブリッジ大学セント・ジョンズ・カレッジにおけるリナカー記念講演

サー・ハンフリー・ロレストン著、KCB、
医学博士、DCL、LL.D.

ロンドン王立
内科医協会会長、セント・ジョージ病院
名誉医師、ケンブリッジ大学セント・ジョンズ・カレッジ元フェロー

マクミラン・アンド・カンパニー・リミテッド
セント・マーチンズ・ストリート、ロンドン
　1922年

著作権

英国で印刷。

v

序文
本書に収録されている資料は、ケンブリッジ大学セント・ジョンズ・カレッジで行われたリナカー講演に関連して収集されたものであり、1922年5月6日の講演以降、若干加筆されている。序論は主に、リナカー講演の歴史に関連した地域的な関心事に関するものである。老齢とその疾患について網羅的に論じるつもりはないが、この主題に関する古代および現代の医学的側面をいくつか概観した。ただし、付随的な言及を除いて、医学的治療については考察していない。

特に挿絵に関して迅速なご協力をいただいたウェルカム歴史博物館のC・J・S・トンプソン氏（MBE）に心より感謝申し上げます。また、索引作成にご協力いただいたロンドン王立内科医協会の副司書、H・M・バーロウ氏にも深く感謝いたします。

H.R.

七

コンテンツ
ページ
私。 導入 1
II. 寿命 9
III. 老齢期の始まり 26
IV. 寿命に影響を与える要因 32
V. 老化の原因、および老化と癌に関する注記 62
VI. 高齢期における正常な構造変化 90
VII. 老齢期の生理学 115
VIII. 伝道の書第12章における老齢期の描写 129
IX. 健康な老年と病的な老年の区別 135
X。 高齢者の病気 139
索引 157
ix

イラスト
イチジク。 フェイスページ

  1. ウィリアム・ヘバーデン医師、王立協会フェロー 2
  2. サー・トーマス・ワトソン準男爵、医学博士、王立協会フェロー 4
  3. ジョン・ハビランド教授（医学博士、英国王立内科医協会フェロー） 6
  4. ヘンリー・ジェンキンスは169歳まで生きたと言われている。 20
  5. トーマス・パーは152年間生きたと伝えられている。 22
  6. デズモンド伯爵夫人キャサリンは、140歳まで生きたと伝えられている。 24
  7. ペトラッチ・ゾルタン、185歳とされる 26
  8. ハンガリー人の夫婦。それぞれ172歳と164歳とされている。 36
  9. ヘンリー・ピットマン卿、医学博士、FRCP、医療百寿者 52
    1

私
導入
1524年に設立されたリナカー財団は、大学で最も古い医学講師職であり、ヘンリー8世によって医学の王室教授職が設立されたのはそれから16年後のことでした。以前は、このカレッジ講師職は、ジョージ・パジェット卿とJ・B・ブラッドベリー博士という2人の著名な例外を除いて、カレッジのフェローによってほぼ無期限に保持されていましたが、1908年に講師職は毎年公募されるようになり、今年までカレッジのメンバーがこの職に就いたことはありませんでした。したがって、私に与えられたこの高い栄誉を深く認識しています。

講師がリナカー訳のガレノスの論文『De Sanitate Tuenda』 と『De Methodo Medendi』 、あるいは『De Elementis et Simplicibus』を解説すべきという規定はとうに失効しているが、彼の最初の言葉は2 創設者の敬虔な記憶は大切だが、1908年に故ウィリアム・オスラー卿がリナカー講演会の新シリーズの最初の講演を、兄弟である学者であり医師であったオスラー卿への好意的な考察に捧げたように、ごく簡単な言及以上のことを試みるのは賢明ではないどころか、むしろ悪いだろう。

図1. —ウィリアム・ヘバーデン医師、王立協会フェロー、86歳。リナカー記念講演者、1734年～1738年。

ジェームズ・ウォードによる、ウィリアム・ビーチェイ卿（王立美術院会員）が描いた肖像画の版画より

トーマス・リナカー（1460年 – 1524年）はカンタベリーで生まれたが、両親については調査が進んでおらず、ダービーシャー州チェスターフィールド近郊の小さな村からその名（リナカー＝亜麻農家）を取った古い家系とのつながりは、J・F・ペインによって単なる推測とみなされていた。学問に専念する者は結婚の義務から解放されるべきだと信じていたリナカーは独身のままで、直系の子孫はいなかった。彼の遺言書2 には、彼と同じ洗礼名（トーマス）を持つ弟、2人の姉妹アリスとジョーン、2人の姪アグネスとマーガレット、2人のいとこチェスターのロバート・ライトとリチャード・ライトへの言及があるが、ペイン3によれば、家系の歴史はそれ以上たどることができない。最近、私はかすかな希望を抱いていたが、3 私は傍系の子孫の足跡をたどっていましたが、問い合わせたところ、問題の家族はリンネカー夫人の子孫ではあるものの、彼女とT・リナカーとのつながりは伝承のみに基づくものであり、いかなる主張も正当化する文書証拠や系図は存在しないことが丁寧に明らかにされました。リナカーは、ウィリアム・ハーヴェイより1世紀以上も前に、1488年頃に医学を学び、1922年5月に創立700周年を迎えた由緒あるパドヴァ大学で博士号を取得した最初期のイギリス人学生の一人であったことを思い出してください。次に、この講師職の初代保持者に目を向け、彼がどのような人物で、何を教えていたのかを思い浮かべるのは自然なことです。セント・ジョンズ・カレッジの学長には、クリストファー・ジャクソン（BA 1524–25、MA 1527）について知られているわずかな詳細を教えてくれたことに感謝している。彼は1528年7月2日に旧礼拝堂に埋葬され、新しい前室に彼の記憶のために建てられた真鍮板によると、彼の死は「e sudore britanico」であった。4講師の中には医学の資格を持たない者もおり、その中にはマシュー・プライアー（1664–1721）もいた。4 詩人であり外交官でもあった彼は、終身「医学フェロー」であり、1706年7月5日から1710年7月7日までリナカー記念講演者を務めた人物であり、最も有名である。彼が実際に講演を行ったかどうかは疑わしいが、そうしなかった理由を考えていたようである。少なくとも、彼の『アルマ、あるいは精神の進歩』（1715年頃執筆）の第3章には、次のような行が含まれている。

どう説明すればいいだろうか
脳の様々な迷宮！
読者を驚かせながら、
大脳と小脳について！
解説者役をどう演じればいいだろうか
硬膜と軟膜の両方に！
旧制度下で活躍したリナカー講師のうち、医学界に多大な影響を与えた3名が特に記憶に残る人物である。

ウィリアム・ヘバーデン長老（1710年 – 1801年）は、死後（1802年）に出版された『歴史とキュレーションの解説』の著者で、1734年から1738年まで在任し、ウィリアム・オスラー卿から「イギリスのケルスス」と評された。5

図2. —トーマス・ワトソン卿、準男爵、医学博士、王立協会フェロー、1862～67年ロンドン王立内科医協会会長。1822～26年リナカー講師。

ジョージ・カズンズ（RA）による版画より。1867年にジョージ・リッチモンド（RA）が描いた肖像画で、現在はロンドン王立内科医協会に所蔵されている。

5トーマス・ワトソン卿（1792～1882）は、その 著書『医学講義』が現代の医学教科書の中で最も長くその地位を保ち、今なお私たちの賞賛と模倣に値する文体の模範を示した人物であり、1822～26年に講師を務め、就任初年度には学監も兼任した。その後（1862～67年）、リナカー財団の中で最も壮麗なロンドン王立内科医協会の会長を務めた。この適切な関係は、ウィリアム・バロンズデール（PRCP 1589–1600）、先輩のサー・ジョージ・ベイカーと交互に3回（1791年、1794年、1796–1804年）会長を務めたトーマス・ギズボーン、そして1913年に新規則の下で「イギリス史における医師」と題したリナカー記念講演を行ったセント・キャサリンズ・カレッジのサー・ノーマン・ムーア（PRCP 1918–22）によって共有された。6

ジョン・ハビランド（1785年～1851年）は、この3人の中で唯一ケンブリッジに留まり、90歳にならなかった唯一の人物で、2期（1817年～1822年、1826年～1847年）にわたりリナカー講師を務めた。6 介入。1814年から1817年まで解剖学教授（人体解剖学ではない）として、人体解剖学に関する最初の正規講義コースを実施し、サー・アイザック・ペニントン（1767年から1816年までリナカー講師も務めた）の後任として医学の王立教授（1817年から1851年）に就任すると、病理学と医学の実践に関するコースを初めて開講し、閑職の眠りから目覚めさせ、医学試験を、数問の口頭試験からなる茶番劇のような形式ではなく、真剣で厳格な試験にした。さらに、彼の影響力と主張がなければ、医学部は廃止されていたかもしれないし、彼の死後、医学部のその後の成功は彼の努力によるものだと言われた。彼はほとんど著作を残さなかったため、おそらくそのため、現在では彼の名前が語られることはほとんどないが、この医学部がその後成し遂げた業績が彼の記念碑であるならば、これ以上のものはあり得ないだろう。

図3. —ジョン・ハビランド、医学博士、英国王立内科医協会フェロー、1814～17年に解剖学教授、1817～51年にケンブリッジ大学医学科欽定教授、1817～22年および1826～47年にリナカー講師。

1851年にワーゲマンが描いた絵から。この絵はH. A. ハビランド氏（医学士）のご協力によるものです。

やや軽視されがちな老年というテーマは、医学全体の最も重要な目的、すなわち疾病予防と非常に密接な関係がある。感染症やその他の病的行為の原因の予防という理想が達成されれば、健康な高齢者が7 老齢と生理的死は、障害や苦痛を伴わずに済むことが、前者に関してはやや例外的なことであり、後者に関しては極めて稀なことであるのではなく、人間の普遍的な運命であるべきである。長寿と健全な精神は健全な肉体に宿るという条件は、人類の未来を悲観主義とまではいかなくとも疑念を抱かせる問題ではなく、幸福で有益な展望とするために必要なものである。あるいは、デカルトの言葉を借りれば、「原因と治療法について十分な知識があれば、肉体と精神の無数の病、さらには老齢の衰弱からも解放されるだろう」。しかし、この幅広い関心の根拠に加えて、この主題の議論がケンブリッジで特別な検討に値する理由がある。大学の目的には、卒業生が人生を最も充実した形で送れるよう準備することが含まれており、この観点から、大学コミュニティの永続的な模範となる人々は、心身の活動とあらゆることにおける節度という、健康で幸福で有益な老後を享受するにふさわしい生き方を、常にさりげなく示しています。大学における75年間のそのような人生（G・D・ライビング教授の人生）は、公の演説家によって描写されたように、皆様の記憶に深く刻まれていることでしょう。8最も正直なことは最も役に立つ。さらに、個人的な義務 として、この偉大な医学部が多大な恩恵を受けているジョージ・ハンフリー卿が、老齢という主題に深く関心を持ち、綿密な共同研究の結果を発表したことを忘れることはできない。最後に、老齢の問題は、大学の研究室で若く活発な精神によって取り組むべきであり、「生活様式が枯れ果て、黄色い葉」となり、老いの忍び寄る足音が追いついてくるのを耳にする人々に、半個人的な調査と観察の場として任せておくべきではない。なぜなら、過去に老年医学について書いた著述家のほとんどは、コルナロ、ジョン・シンクレア卿、アンソニー・カーライル卿、シャルコー、ジョージ・ハンフリー卿、ヘルマン・ウェーバー卿、R・サンビー、メチニコフ、スタンレー・ホールなど、少なくとも何らかの個人的な資格と関心を持って執筆しているからである。しかし例外として、ジョン・スミス博士8を挙げることができる。彼は35歳の時に『ソロモン王の老年の描写』を著したが、これは伝道の書第12章の「前六節」を205語で言い換えたもので、266ページにわたる。

9

II
寿命
原生動物やその他のいくつかの低級な動物では、二分裂による増殖が無限に起こり、一つの生物が二つの生物に取って代わられ、ヴァイスマンが述べたように死体の痕跡が残らないため、生物は不死である。モーパスの9の研究は、二つの原生動物が時折接合して若返りを起こさなければ、生物は老衰して死ぬことを示した。しかし、ウッドラフ10 は13年半にわたる観察で、ゾウリムシ、そしておそらく一般的には繊毛虫類は、好ましい条件下では接合なしで無限に増殖できることを示した。ただし、個体の内部再編成（内生融合11 ）は周期的に起こる。10 細胞内混合が、接合によって生じるはずの若返りをもたらすことは、あり得ないことではないように思われる。C. M. Child 12は、死は単に分裂によって回避されるという説明を修正する理由を提示している。彼は、特定の状況下では原生動物でも高等動物と同様に老化が起こるが、生殖の各過程における若返りによって死が回避され、再構成が起こり、古い器官の代わりに新しい器官が形成されることを示している。言い換えれば、原生動物から人間までのすべての生物は、若返りが介入しない限り老化して死ぬ。この補償は下等生物では有効であり、死は決して起こらないかもしれない。しかし、高等生物では、原形質基質の生理的安定性の進化的な増加と、それに伴う個体化の高度化によって若返りが非常に制限されるため、老化ははるかに継続的になり、死は避けられない。これは高度な個体化に対する代償であり、高等動物や人間の複雑なメカニズムを生み出した条件と過程の結果である。知識と実験技術の進歩によって将来いつか可能になるかもしれないというかすかな希望を抱きつつ11 人間や高等動物の若返りと老化の遅延をより大きく実現する時期が来たとチャイルドは指摘し、それらの原形質基質の現在の状態は何百万年にもわたる進化の平衡の結果であり、したがってこの課題は極めて困難なものであるに違いないと述べている。

ドリーシュ、E・シュルツ、チャイルド、シュタイナッハ、そしてジュリアン・S・ハクスリーといった現代の生物学者たち（私自身、ハクスリーには多大な恩恵を受けている）は、密接に相関する生活環と成長が、様々な方法によって劇的に変化しうることを実験的に示してきた。プラナリアは飢餓によって小型化し、脱分化、縮小、あるいは内転と呼ばれる過程によって生活環が逆転し、構造が単純化する。同様の退行的変化は、社会性ホヤ類のクラベリナやペロフォラにも見られる（J・S・ハクスリー13）。この脱分化、あるいは可逆的分化の過程は、生物が不利な状況に対して示す原始的な反応である。チャイルドは、交互に摂食と飢餓を与えることでプラナリアを同じ大きさに保ち、対照群は19世代にわたって生存した。これは、細胞の生命が12 問題は時間ではなく代謝です。高等動物では、自己調節機構、特に導管のない腺があるため、状況は当然より複雑です。しかし、実験生物学は内分泌バランスを乱すことでいくつかの注目すべき結果を生み出してきました。ロバートソンとレイ14は、白いマウスにテテリン（下垂体前葉から得られるリン脂質）を与えたところ、上皮細胞の増殖が促進されたが、動物の体重増加は遅れ、寿命が延びたことを発見しました。しかし、ドラモンドとキャナン15は これらの結果を確認できず、下垂体前葉の投与は非常に矛盾した報告を生み出しました。促進（クラーク、ロバートソン、ゴッチュ）、遅延（パール、ウルゼン）、効果なし（グデルナッチ、ルイスとミラー、ホスキンス、シソンとブロイルズ16）が報告されています。シュタイナッハによる精管結紮による老齢ラットの若返り、それに続く精巣間質細胞の増加と確実な寿命延長については、後ほど言及する。13 （ 76ページ参照）。ビタミン欠乏食による成長遅延は、1912年にゴーランド・ホプキンス17によって初めて証明され、長期間持続する可能性があるが、食事を適切に変更すると成長が再開し、完全な標準まで進む（オズボーンとメンデル18）。このようにして寿命全体を延ばすことができるかどうかはまだ証明されていない。すべての動物種は通常の状況下では寿命が定められているかもしれないが、これは事故や外部からの影響による変化に大きく左右されるため、特に長寿種では、平均生存期間は自然な年数を表すものではない。したがって、イングランドとウェールズにおける出生時の平均寿命は、男性が51.5歳、女性が55.35歳であるのに対し、生理学的に理想的な寿命は100歳である。外傷性であれ感染症性であれ、何らかの形で暴力的な死があまりにも一般的であるため、動物界における自然死の発生は疑問視されてきた。これは、ド・カンドルが樹木の自然死を否定し、それを怪我や病気によるものとしたのと同様である。メチニコフは、特に注目して、14 この問いに対して、カゲロウ科の昆虫の自然死について説明がなされている。カゲロウの成虫は摂食能力がなく、1、2時間の「愛に捧げられた空中生活」の後、死んで卵は水中に落ちる。サー・レイ・ランケスターは、カゲロウはほんの数時間しか生きられないという見解を受け入れているが、チャイルドによれば、死因はおそらく飢餓である。人間の場合、老衰による自然死（生理的な終焉）は非常にまれで、死亡診断書や一般的な言い回しが示唆するよりもはるかに少ない。なぜなら、そのような場合、肺炎などの潜在的な病気が、震える天秤の天秤をひっくり返すことが非常に多いからである。モンテーニュは、「最も老齢の最後の影響である体力の衰えで死ぬことを期待し、それよりも短い寿命を望まないのは、なんと空虚な思い上がりであろうか。なぜなら、それは他のすべての死の中で最もまれで、めったに見られない死だからである」と警告している。確かにこれは今でも当てはまる部分もあるが、だからこそ私たちはこれを覆すための努力を促されるのだ。

メトセラ（969年）、アダム（930年）に帰せられる日の長さ、あるいは「学者たちが主張する思い込み」であれば、サー・トーマス・ブラウン2015 彼が召命されたとき50歳か60歳だったと述べており、受け入れられるなら980年）、セス(912)は、年代の違いに基づいて説明しようとする試みを引き起こした。「年」が太陽ではなく太陰暦であり、言い換えれば365日ではなく30日であったという提案は、エウゲニウス・フィラレテス21 (ヘンリー・ヴォーン「シルリスト」の双子のトーマスではない)によって、あまりにも過激であるとして長々と反論された。なぜなら、この解釈では、一部の族長は10歳になる前に子供の父親になっていたことになるからである。ずっと昔、ヘンスラーはユスティヌスに倣って、1年はアブラハムの時代までは3か月しかなく、その後ヨセフの時代まで8か月に延長され、その後は12か月すべてを含むようになったという見解を提示した。この説明は、一部の東洋の国々がまだ1年を3か月と数えているという理由でフーフェラント22によって支持された。この説明を採用すると、メトセラの寿命は243歳に短縮されることになる。

詩篇作者の60歳と10歳と16 その悲しい寿命である80歳を超えることは、一見普通に見える人間によってしばしば超えられるため、はるかに長い寿命の可能性がしばしば提起されてきた。アイルランド医師会の創設者であるジョン・スターンまたはスターン（1624～69）は、マハフィーによれば医師というより神学者であったが、洪水以前の族長たちと同じくらい長く人間が生きられない理由はないと信じていた。しかし彼はまた、これらの族長時代は例外的なものであったに違いないと主張した。なぜなら、創造から洪水までの1400年以上の期間にすべての人間が平均繁殖年齢である400歳まで生き、族長たちのように3年に1人の男子の割合で子供をもうけ始めたとしたら、地球の人口は地表に立つ場所さえ見つけられなかっただろうからである。ダブリンのトリニティ・カレッジの同僚で数学教授のマイルズ・シムナーは、一人当たりに利用できるスペースは1立方フィート未満だったことを示す計算結果を彼に提供した。これは、自然死を自然淘汰と適応によるものと捉えたヴァイスマンの考え方と、やや異なる形で関連しているように思われる。17 種の益のために、退化した生物はもはや繁殖力も有用性も持たないが、メチニコフが指摘するように、崩壊の前兆である退化が現れた今、この仮説はほとんど必要ない。ロジャー・ベーコン24は、人間は元々不死であり、堕落後には千年生きることができ、自らの堕落によって徐々に寿命が縮まったと述べ、生活習慣に注意すれば、通常の寿命よりも百年以上長く生きられるはずだと信じていた。アリストテレスの時代から、生命周期は成長期間の倍数であると考えられてきた。フランシス・ロード・ベーコンは、動物は一般的に成熟するまでの8倍の期間生きるべきだと考え、フーフェランド25はこの原則を採用し、25年を青年期の終わりとみなして、人間の自然な寿命は200年であるべきだと結論付けた。ビュフォンは思春期を14歳とし、それを7倍することで人間の寿命は自然に100年であると結論づけた。長骨の骨端が癒合した時点で成長が最終的に止まると仮定した。18 フルーレンス26は、動物界全体では寿命が5倍長く、人間では骨端線が20歳か21歳で癒合するため、人間の寿命は100年であるはずだと計算した。

感染に対する理想的な保護条件下における人間の寿命に関するより現代的な推定値も同様の結果を示しており、100歳で亡くなったコルナロ（27）の 「100年は神と自然によって人間に許された時間である」という推定と一致している。メチニコフ（28）は、変動があることを認めつつも、人間は100年以上生きるべきだと考え、ルチアーニは生理的寿命を100年と定めた。エプスタイン（1891）は、生後数年間を除いた場合に死亡者数が最大となる年齢を70歳と推定したが、これは最良の生理的条件下における理想的な寿命とは異なり、B・W・リチャードソンの、個人の死亡年齢は平均値を取ることで推定できるという大まかな法則とほぼ一致する。19 両親と祖父母の年齢に基づいて算出されます。この手順では、遺伝という重要な要素が考慮され、事故や感染症が理想的な寿命の期待値を変化させるという厄介な役割は、6人の寿命の平均を取ることによってある程度相殺されます。

人間の生理的寿命は100年とみなされるかもしれないが、実際にはそれに達することは稀であり、その理由の一つは、この一見誇張された年数に必要な生理的条件が満たされることが非常に稀であることである。サー・レイ・ランケスター29は、身長の巨人が例外的な変異であるのと同様に、百歳以上の人も同様に、インチではなく年数の巨人として見なされるべきだと提唱した。巨人の両親は普通の身長であるのに対し、長寿と百歳以上であることは家系に受け継がれるように見えるという明らかな反論に対し、彼は潜在的な長寿の実際の質が遺伝するかどうかを疑い、家族の長寿を長寿に有利な伝統や習慣の継承に帰することで反論した。この点に関して、多くの巨人は病理的であり、先端巨大症によるものであるのに対し、異常な身長、20 身長が6フィート（約183cm）を超えることは確かに家族内で遺伝する。したがって、類推的に考えると、日の長さも、身長（インチ）と同様に家族内で遺伝する可能性があると考えるのは妥当である。ただし、これら2つの巨人症の形態が同じ個人に現れることは非常にまれである。

図4. —ヘンリー・ジェンキンス。169歳（1501年～1670年）まで生きたと伝えられている。1513年9月9日のフロドゥンの戦いに参加。
高齢であるとされる人物の信憑性は当然ながら批判的な検証の対象となり、ヘンリー・ジェンキンス（169）、トーマス・パー（152¾）、デズモンド伯爵夫人キャサリン（145）といった最も有名な例のいくつかは、ジョージ・コーネウォール・ルイス卿とW・トム氏が示したように、またジェームズ・イーストンの西暦66年から1799年までのリストに載っている1712人の百歳以上の人々の多くは、確証されているとは言えない。31同じカテゴリーには、ペトラッシュ・ゾルテン（1537-1724）も含まれる。彼の肖像画は、ジョン・シンクレア卿によって185歳とされ複製された。32高齢者は自分の年齢に自然な誇りを持ち、それを誇張する傾向がある。G・キング氏によれば、33国勢調査の記録における185歳以上の人の過剰は、21 91歳と85歳から90歳までの年齢層の不足は、90歳代の高齢者に見られたいという誘惑に抵抗できなかったという結論でしか説明できない。百歳以上の人の大多数は当然ながら人口の大部分、つまり貧困層に属しており、その中では自然淘汰によって「長寿を約束する強靭な体格」を見つける機会がより多く与えられている。そして、このような状況では、正確な年齢を確認する手段は、裕福な人の場合よりも容易ではないかもしれない。

性別。—女性は男性よりも長生きする。1911年のイングランドとウェールズの国勢調査によると、10歳以降はすべての5年ごとの期間で女性の生存者数が男性を上回っており、女性の割合は徐々に増加し、85歳以上ではその年齢層の1000人中、女性645人に対し男性355人となっている。百歳以上の人においても、男女比は一般的に弱いとされる女性に大きく偏っている。1910年から1919年までの10年間にイングランドとウェールズで登録された百歳以上の死亡者691人のうち、504人（73％）が女性、187人（27％）が男性であった。しかし、同じ期間に22 アイルランドではその不均衡ははるかに小さく、百歳以上で亡くなったとされる945人のうち、545人（58％）が女性、400人（42％）が男性だった。統計的に十分な証拠はないものの、女性は長寿に有利だが、極端に長い寿命は男性だけが達成すると言われている。出産に伴うリスクにもかかわらず、女性の長寿が優れているのは、事故や感染症にさらされる機会が少ないこと、より穏やかな生活、そしてジョージ・ハンフリー卿が主張したように、より強い生来の活力など、いくつかの要因による。なぜなら、最初の2つの状況に関しては違いがない生後1年目には、女の子よりも男の子の方が多く亡くなるからである。しかし、生後1年以内の男児死亡率が高いのは、部分的には機械的な原因、すなわち男児の頭が大きいことが原因である可能性があり、その結果、男児の出生数における優位性が外傷の影響によって低下する。もう一つの要因としては、高齢女性は高齢男性ほど老いを感じないため、自己暗示が彼女たちに対してあまり強い影響を与えないことが挙げられるかもしれない。

図5. —トーマス・パー。152年間生きたと伝えられている（1483年～1635年）。

ペインによる版画より。

死後、延命の目的は何なのかという疑問が生じる。23 生殖機能は、女性（男性より長生きする方）と同様に、生理的寿命の約半分を過ぎた頃に衰え始める。一部の下等動物では、種の繁殖が達成された直後に生命が終わる。しかし、これは規則ではなく、地面を圧迫し寄生的な生活を送る個体の生命の継続の生物学的意味は説明を必要とする。もっとも、ケンブリッジ出身で今では正当に有名になった人物が、やや反抗的な若さの頃に「過大評価された財産経験」と表現したものを蓄えた健康な老齢は、教育上の利点や道徳的な教訓を間違いなく提供してくれるかもしれない。レイ・ランケスター卿は、長寿をもたらす固有の特性は、生存競争と種の存続に役立つ他の特性との「相関変異」として結びついている可能性があると示唆している。明らかな可能性としては、長寿者は平均的な人間よりも出生率が高いということが挙げられる。フーフェランド34は、非常に高齢の人はほぼ必ず複数回結婚し、一般的に人生の非常に晩年に結婚するため、「ある程度の生殖力の豊富さは長寿に有利である」と主張した。24 長寿は異常な生殖能力を伴うのかという、我々が今関心を寄せている逆の命題を決定する満足のいくデータはほとんどない。すでに述べたように、百歳以上の人の大多数は人口の大部分、つまり貧困層に見られ、彼らは裕福な人々よりもはるかに多産である。しかし、これはあまり証明にはならない。なぜなら、生殖能力と社会的地位の逆相関は大部分が人為的なものであり、自発的な避妊による​​ものだからである。1889年にジョージ・ハンフリー卿が分析した80歳から100歳までの824人のうち、既婚男性が335人、既婚女性が292人おり、それぞれのグループの平均子供数は6人で、これは一般的に考えられている家族の平均規模をやや上回っている。しかし、平均出生率の問題については、グリーンウッド少佐博士は、明確な答えを出すのは難しいと警告しています。なぜなら、それは完了した出生数を指すのか、未完了の出生数を指すのかによって決まるからです。例えば、1911年の国勢調査では、完了した出生数は平均5.8、未完了の出生数は平均4.2でした。博士は、子供の総数を夫婦の総数で割って得られる一般的な数値には、何の価値も付与できないと考えています。25 列挙されている。したがって、ジョージ・ハンフリー卿の統計と他の統計は実際には比較できない。ジョージ・ハンフリー卿は、長寿は独身女性と既婚女性、子供のいる女性と不妊の女性の間で均等に共有されていることを発見したが、子供のいる女性の間では、生殖能力が長寿と関連していると述べた。

図6．—デズモンド伯爵夫人キャサリン。1604年、推定享年140歳で死去。
26

III
老齢期の始まり
老齢期の開始時期は国によって異なり、思春期の発達と同様に、熱帯地方の高温によって加速される。また、同じ人種や国の家族や個人間でもかなりのばらつきがある。そのため、ある男性は60歳で老衰しているかもしれないが、別の男性は80歳でも心身ともに活発である。開始時期のばらつきは、原因となる可能性のある様々な要因に依存する。老齢は生理的な退行である場合もあるが、多くの場合、病理的な産物である。生殖能力（成熟期）の期間が衰えると老齢期が始まる。女性の場合、これは更年期によって特徴づけられ、45歳が生殖能力の限界とみなされるが、それ以前、30代後半でさえ、魅力の衰えという亡霊が既婚女性を不安にさせ、「危険な年齢」の不規則性につながる可能性がある。男性にはそのような指標はなく、変化は27 あまりにも陰湿なので、ほとんどの人はスタンリー・ホールの「男性の老いは40代前半から始まり、女性の場合はもっと早く、つまり生理的な寿命である100年の半分も経たないうちに始まる」という発言に抗議するだろう。ダンテによれば45歳は青春の終わりであり、一般的には――そして誰もが自分を例外と考える権利があるが――

50歳という華やかな時期はあっという間に過ぎ去る。
そして人々は太ったり、体が弱ったり、その他諸々のことをするようになる。

図7．—ペトラッチ・ゾルタン、ハンガリー人。1537年から1724年まで生きたとされている。
女性の性行動との類推から、男性では性腺（メンデル37）または前立腺（ランキン38 ）の変化により、50歳頃に臨界期（男性の更年期）が訪れるというやや空想的な説が提唱されてきたが、これには何の証拠もない。これは、49歳（7の倍数）、63歳（アラビア人の魔法の数字9の7倍）、81歳を更年期とするという古代の概念や、1807年にマサチューセッツ州ケンブリッジのB・ウォーターハウス教授39が記述した内容を想起させる。ウォーターハウス教授は1800年にジェンナー説を提唱した。28 アメリカへのワクチン接種は、43歳から50歳までの男性の換羽の一種と、63歳でのより深刻な換羽についての考えであり、この考えは1813年にヘンリー・ホランド卿によって想像された更年期障害へと発展した。40確かに、病気の後、いわゆる更年期障害は痛風発作、風邪、過度の飲酒、最近の結婚、特に悲しみや死別などの何らかの先行要因なしにはめったに起こらないことは認められているが、老いが急速に訪れることは疑いの余地がない。場合によっては、いわゆる更年期障害は実際には慢性腎疾患であった可能性があり、また別の場合には、インフルエンザなどの急性疾患後の長引く感染症による長期化または不完全な回復にすぎない。そして、後者の場合のように回復が起こり得ることから、回復がこの更年期障害の存在を裏付ける論拠であるというホランドの主張は、それが永続的な老衰と区別される場合にのみ有効であり、実際、彼が対処しようとしていたのはまさにその永続的な老衰に対する反論であった。更年期障害の概念は歴史的に興味深いに過ぎず、環境的な偶発的な出来事を除けば、健康な男性の老化の進行は緩やかで平穏であるという点については、誰もが同意するだろう。

29老化の始まりは非常に忍び寄るため、通常は本人がそれに気づかず、めったに口にしないものの、誰もが、自分は見た目だけでなく、少なくとも登録簿に記載されている年齢より10歳は若いと確信している。自分自身の変化に気づいていないにもかかわらず、同世代の人々にそれを指摘し、多少の自画自賛をするかもしれない。例えば、1マイル歩くのにかかる時間を計るなどして、自分の体力を試して初めて、70歳くらいの健康な男性は、自分が以前とは違うことを痛感する。自分が年老いたという情報は、他人の何気ない会話を耳にしたり、鏡に映った自分の曲がった背中を見たり、病気からの回復が遅れたり、前立腺肥大や休暇中の運動による呼吸困難などの障害が現れたりすることで、突然伝えられることがある。おそらく最も一般的な警告は、疲労感だろう。アンドリュー・クラーク卿は、老齢の始まりを、人が環境に適応しなくなる時期とみなした。しかし、中にはこれができない人もおり、不適格者は必ずしも高齢者とは限らない。ラウレンティウスは、50歳から始まる老齢期を3つの段階に分け、「思慮深さ、経験、そして公共の福祉を統治する能力を伴っている」第1段階を「青春期」、第2段階を70歳とした。30 10 年は「非常に寒く乾燥している」とされ、最後の 10 年は特定の年齢で発症するとは言われていないが、それは伝道の書第 12 章の有名な記述に対応する老衰である。より現代的で安心できる区分は、ラカサーニュ41による、早老、男性では 60 歳または時には 70 歳から始まる老年、女性では 10 ～ 15 年早い老年、後期老年、そして最後に老衰という区分である。ナッシャー42 は、70 代または 80 代の後半、つまり老年と老衰の間の移行期に老衰更年期について述べており、これは思春期と更年期の変化に対応する。

病気、特に梅毒や急性感染症、そして代謝異常の影響による早老症は、身体の細胞を永久的に損傷するため、メチニコフの病理学的見解、すなわち一般的に見られる老衰は毒性損傷の結果であるという見解を裏付けるものとして、特別な関心を集めている（ 82ページ参照）。ヘイスティングス・ギルフォード43は 早老症を特別に研究し、「プロジェリア」という題名で、早老症の注目すべき状態を記述している。31 幼児症と併発するか、または幼児症に続発する。この状態は、1910年にVariotとPironneau 44によって老人型小人症として独自に記述された。このような場合、これら2つの正反対の状態を同じ毒性因子またはその他の因子に帰するのは妥当と思われる。幼児症は発達が完了する前に無管腺が損傷を受けたことによる影響が大きく、老人性変化は体全体の細胞への直接的な損傷によるものである。

32

IV
寿命に影響を与える要因
長寿を決定づける要因は、大きく分けて遺伝、環境、適切な身体活動、そして生活習慣に分類できる。しかし、これらの要因を完全に分離することは不可能であり、ある程度の重複は避けられない。

遺伝
遺伝の影響はしばしば強調され、おそらく長寿において最も重要な要因である。ハンフリーが分析した80歳から100歳までの824人のうち、406人、つまり49.4パーセントが長寿の家系の出身であった。そのような家系の顕著な例は数多く記録されているが、いくつか挙げるだけで十分だろう。ロイ45は、1700年に104歳で亡くなったアイベレックス博士の事例を挙げている。33 彼の父親は112歳、母親は107歳、祖父は130歳で、同じ家族に3人の百歳以上の人がいる例が他に4つ挙げられている。もう1つの注目すべき家族は、1888年にタルブで118歳で亡くなったジョセフ・レタスの家族で、彼は111歳の男性の息子で、114歳の兄弟がいた。アスローン近郊の村で百歳以上の双子の姉妹が2人記録されている46。百歳以上の姉妹や兄弟はそれほど珍しいことではない。サー・ヘルマン・ウェーバー47は2つの家族を記録しており、1つは10人の子供の平均年齢が90歳を超え、もう1つは8人の子供の平均年齢が90歳近くだった。

良質な家系は、都市生活やアルコール依存症などの不利な環境に直面しても長生きを保証する可能性がある。ジョン・ブラウンリー博士48は 、平均的な環境で51歳で亡くなる人は、田舎に住んでいれば平均7年長く生きられただろうと統計的に示し、この差は高齢になるほど小さくなると指摘した。34 80歳という年齢には、環境に左右されない生命力が備わっている。ジョージ・サベージ卿（49）は、同じ家族の高齢者2人のうち、一方は節制し、もう一方は酒好きだったとよく指摘している。また、多くの百歳以上の高齢者は、一般の人には多すぎる量のアルコールを摂取している。

遺伝は万能の要因ではなく、長寿で知られる家系ではない人でも、好ましくない遺伝的傾向を注意深く修正することで、寿命を大幅に延ばすことができる。例えば、故ヘルマン・ウェーバー卿は、著書『 長寿の格言』の原則を実践した結果、95歳まで生きたが、彼の母親は60歳になる前に心不全で亡くなり、父親は60歳で脳出血で亡くなったと述べており、賢明な管理によって同様の幸運な結果が得られた他の例も挙げている。夫婦ともに長生きすることは珍しくなく、それは間違いなく好ましい環境の結果である。ジョージ・ハンフリー卿の著書『老齢』の巻頭には、夫婦ともに101歳の夫婦の写真が掲載されており、もちろんこれは受け入れられるべきである。35しかし、同じことは、ジョン・シンクレア卿の『健康と長寿の規範』 （1807年） 第2巻の扉絵には言えない。そこには、それぞれ172歳と164歳で、結婚147年目のハンガリー人の夫婦が描かれている。

人生のさまざまな時期における適切な行動様式に関する経験を提供する「細胞記憶」が老齢期の到来に関係しているという説が提唱されている。サミュエル・バトラー 50 は、例えば75歳で過去の存在に関する遺伝的記憶を持たない細胞は混乱し、無秩序になり死に至ると主張した。パークス・ウェーバー 51はこの見解を修正し、脳の神経細胞に生きる意志が失われることを前提とした。この意志もまた遺伝する可能性がある。細胞が「生きる意志」を持つことは長寿の重要な要素であり、個人の努力によって獲得されるべき、言い換えれば獲得形質であるべきである。ただし、身体の切断 52のような逆の状態は、しばしば獲得形質として語られるが、遺伝しないことが知られている。

さまざまな国で、さまざまな36 個々の人によって、体内の細胞の生存速度は異なる可能性があります。ジェームズ・パジェット卿が述べたように、細胞は異なる「時間速度」を持っています。例えば、温暖な気候の先住民のように、成熟が早く、私たちの基準からすると非常に早すぎる時期に老齢を迎える人など、時間速度が速い人もいます。一方、体、時には精神も、ゆっくりと働き、よりゆったりとしたペースで動作するため、寿命が長くなります。一部の人では、これは脈拍が遅いことで示されるようで、この特徴は遺伝する可能性もあります。

図8. —ハンガリー人のジョン・ロビンと妻サラ。推定年齢はそれぞれ172歳と164歳。彼らの結婚生活は147年間続いた。

長寿に関わる遺伝的要因の中で、中枢神経系の生来の活力は最も重要な要素である。人間や高等動物の生理的死は、おそらく脳細胞の機能不全によるものであり、脳細胞は出生後に増殖せず、他の臓器の細胞よりも再生能力が低い。心血管系の健全性もまた​​非常に重要であり、ウィリアム・オスラー卿の54語の言葉によれば、「個人が受け継いだ動脈組織（生命力）の質」に大きく左右される。37 サー・クリフォード・オールバット55によると、動脈硬化の遺伝的伝達には直接型と間接型の2つの様式がある。直接型は、彼が衰弱型または一次型と呼ぶもので、他の特異性と同様に家族内で受け継がれる可能性のある、もともとの脆弱性または毒性感受性によるものである。間接型または高血圧型は、動脈壁の固有の欠陥ではなく、高血圧を引き起こす代謝変化による二次的な事象である。このような遺伝性高血圧の家系では、脳出血が世代を超えてほぼ同年齢（65～70歳）で発生する。人を診察すると、病理学的状態がない場合、年齢に対して血圧が低いことが、その家系が長寿であるという示唆を正当化することが多い。心肥大の頻度（カウンシルマンの症例の43パーセント）は、それが病理学的状態であるにもかかわらず、その予備力が良好であることを示している。高齢者の死亡は、心血管系の何らかの病的変化に非常によく起因する。したがって、チェルシー王立病院では、R. J. C. トンプソン少佐と R. E. トッド少佐 56 は、169人の高齢者のうち、38 平均年齢77.2歳の年金受給者の死亡者のうち、最も多かった64人（38％）はこの原因によるものでした。次に多かったのは呼吸器系の病変、肺炎、気管支肺炎で41人（24％）、悪性疾患が22人（13％）でした。神経系と循環器系は密接に関連しており、一方、特に心血管系の障害や疾患は他方に悪影響を及ぼします。消化器系の弱さは、少なくとも一時的には、精力的な人が何の罰も受けずにできる過剰な行為を防ぐことで、長寿にプラスに働く可能性がありますが、一般的に長寿者の消化は良好です。

カール・ピアソン57が示したように、長子は著しくハンディキャップを抱えており、結核、精神疾患、犯罪にかかりやすい。しかし、ジョージ・ハンフリー卿が分析した71人の百歳以上の人のうち17人、つまり24パーセントが長子であり、80歳から100歳までの824人のうち24パーセントが長子であった。長子は他のどの年齢層よりも数が多いことを忘れてはならない。そして、上記のいくつかの要因は39 一人っ子。ジョージ・ハンフリー卿が分析した895人の高齢者のうち、家族内で最も多かったのは3番目の地位だった。

環境
環境という概念に含まれる影響要因は数多く、また、環境は遺伝的特性を助長したり形成したりする可能性があるため、遺伝的要因から完全に切り離すことはできません。人間と周囲の環境との間に存在する調和と不調和というテーマは非常に広範であるため、ここではそのごく一部にしか触れることができません。

平均寿命は国によって異なり、温帯またはやや寒冷な気候は、熱帯地域よりも成熟の進行が遅く、結果として寿命が長くなる傾向がある。バルカン半島、ギリシャ、スカンジナビア、ピレネー山脈、カリフォルニア、そして小さな島々は長寿に適していると考えられている。標高が高いことも重要な要素とみなされており、アトス山の修道士たちの長寿はこのように説明されてきたが、生活の質の低さなど、他の要因も影響している可能性がある。しかし、スイスは標高が高いことが長寿につながるという見解には当てはまらない。40 ディジョン周辺の観察から、ノワロは海抜高度と寿命が共に上昇することを示す尺度を作成した。国民の習慣も関係しており、これはモーセの健康法に従うユダヤ人の長寿と、フランス人がドイツ人よりも長生きしているように見える理由を説明するのに役立つかもしれない。ユダヤ人が長年受けてきた迫害と厳しい生活は適者生存と遺伝的要因につながった。ロシアの農民のかつての素朴さも、彼らの長寿（千人に１人の百歳以上）の理由となるだろう。アイルランドでは、若い成人の移住によって大幅に減少しているものの、百歳以上の人の絶対数は非常に多い。1888年にはそのような死亡が208件、つまり生存者100万人あたり43件であった。1911年から1920年までの10年間では、百歳以上の死亡が1030件、つまり生存者100万人あたり約23件であった。そして、登記総監のウィリアム・J・トンプソン卿は、1921年には人口449万6000人のうち314人が100歳以上で、人口100万人あたり約70人であったと親切にも教えてくれた。これは質素な生活の​​結果である可能性が高いと思われる。イングランドとウェールズでは、100歳以上の人の数は41 百歳以上の人は相対的にも絶対的にも少ない。1887年には約2人、1911年の国勢調査では人口100万人あたり3.6人の百歳以上の人が生存していたとされている。1921年の国勢調査の結果はまだ入手できない。1910年から1919年までの10年間で、百歳以上の人が691人亡くなった。これは、平均人口約3500万人に対して年間平均69人、つまり生存人口100万人あたり約2人である。ローランによれば、カリフォルニアには人口300万人に対して百歳以上の人が5万 9300人、つまり100万人あたり100人がおり、この高い割合は極めて好ましい気候条件によるものだ。同じ国でも、都市部と人口の少ない地域では長寿の見込みに差があり、農村部の住民にとって有利である。屋外で生活する農業労働者が長寿の割合を最も多く占めている。

生活環境の改善。—衛生への関心が高まった期間に、この国の平均寿命が向上したという確かな証拠があります。これは、国勢調査局の表によって示されています。以下の情報のほとんどは、博士のご協力によるものです。42サマセット・ハウスの一般登録局の T. H. C. スティーブンソン。1838～54 年、イングランドとウェールズの男性の出生時平均寿命は 39.91 歳、1901～10 年、男性と女性の出生時平均寿命はそれぞれ 48.53 歳と 52.38 歳、入手可能な最新の出生時平均寿命 (English Life、表 No. 8、登録総監第 75 回年次報告書の補遺、Cd. 7512) は男性が 51.6 歳、女性が 55.35 歳である。しかし、1910～12 年以降死亡率が著しく低下しているため、現在の平均寿命はおそらくかなり長くなっている。プロイセンの男性の出生時平均寿命は、1867～77 年の 35.38 歳から 1906～10 年の 46.43 歳に増加した。60スウェーデンでは、出生時の平均余命が1816～40年の男性39.5歳、女性43.6歳から、1901～10年にはそれぞれ54.5歳、57歳に上昇した。61 北米では、1910年と比較して1920年にはすべての年齢層で死亡率が低下した。

43平均寿命の延びは、特に若年期と成人期において顕著である。1851年から1911年までの国勢調査の記録を調べると、55歳から75歳までの人口は100万人当たり増加しているものの、75歳以上の人口は、この60年間の初めよりも終わりの方が減少していることがわかる。高齢期の早い時期における生存率の向上は、乳幼児期の生存率の向上によるものであり、これらの生存期間が75歳前後まで延長されないため、80歳代まで生きる人の割合が減少しているという見解が示唆されている（H. Weber）。

過去の病気の影響は、おそらく環境との関連で考えるのが最も都合が良いだろう。感染症は、一時的または永続的に体の細胞の活力を必ず損なうので、長生きする人は驚くほど健康であると考えるのは自然なことである。これは多くの場合真実である。しかし、ジョージ・ハンフリー卿が分析した80歳から100歳までの824人のうち、ほぼ半数が過去に重篤な病気を患っていたことが分かると、一見するとかなり不安になる。しかし、これらの多くは、44 急性感染症。注目すべきは、85%が手のリウマチ（彼の集団調査で便利な検査として選択された）を患っていなかったことであり、関節炎は局所感染の結果であるという現在の見解に照らして、これらの高齢者は慢性疾患に著しく罹患していないことを示しているように思われる。長期間続く感染症や中毒は、細胞に永続的な変化をもたらす上で、一過性の病気よりもはるかに強力な要因となるだろう。短期間の急性感染症は、疲労によるものと同様に、一時的で回復可能な細胞の変化を引き起こす可能性がある。Saundbyの63の 格言は、末梢の切断を除いて、かなり正確であると受け入れられるかもしれない。つまり、60歳で病気のない身体を持つ人だけが極めて高齢まで生きることを期待できるということである。しかし、批判的な調査では、局所感染症は年を経るにつれてますます頻繁になることが明らかになるだろう。これは特に口腔敗血症に関して当てはまる。チェルシー王立病院で500人の年金受給者を2年間診察した経験から、トンプソンとトッドはそこで健康な歯を見たことがない。注目すべきは、歯科疾患は文明の到来とともに一般的になったようで、45 古代の頭蓋骨の調査から判断すると、歯の喪失は老齢に伴う骨の変化に伴うものであり、非常に高齢の人は数本の歯しか残っていないことがほとんどである。一方、急性疾患はしばしば老齢の明らかな出発点となる。感染の持続により回復が長く不完全な場合もあれば、自己暗示または他者暗示により悪化する場合もある（48ページ参照）。

梅毒の影響は、先天性か後天性かを問わず、健康寿命を阻害する最も重要な要因の一つである。梅毒は、特に乳幼児期や50代において、直接的に身体を不自由にし、死に至らしめるだけでなく、細胞の活力を損ない、変性や早期老化を引き起こし、二次感染を助長する。

健康維持には病気を早期に発見することが極めて重要であり、そのためには医師による定期的な診察が不可欠であることは明らかです。しかし、このことは明白であるにもかかわらず、一般の人々は自分が病気だと自覚するまで医者を呼ぼうとしません。生活習慣、食事、職業、環境などに関する適切なアドバイスをタイムリーに受けることで、病気や早死にを未然に防ぐことができる場合が多いのです。こうした目的のために、1913年にニューヨークにライフ・エクステンション・インスティテュートが設立されました。46 定期的な検査と報告が行われ、生命保険会社は、検査を受けた人々の死亡率が少なくとも数年間は予想よりも低いことを発見し、財政的な支援を行った。

機能的活動
周知のように、不使用は萎縮を招き、生物学的には、動物の食物供給が極めて容易かつ安全になるような状況下では、もはや必要のない部位が萎縮し、寄生に近い状態に陥ることがあります。この結果は、フジツボ（退化した甲殻類）やホヤ（退化した脊椎動物）において極めて顕著に見られます。人間においては、サミュエル・ジョンソンが「一種の精神的監禁」と表現したように、田舎への隠遁生活による活動的な生活の停止、あるいは突然の富の獲得は、しばしば極めて悪影響を及ぼします。なぜなら、全身が機能的な活動状態に維持されなくなると、比較的活動していない部位は退化し萎縮し始めるからです。機能の喪失は血液供給と栄養の減少を意味し、結果として退行性萎縮を引き起こします。ローレンティウスによれば、「怠惰ほど老いを早めるものはない」のです。47 1712年に百歳以上の人々の記録を集めたイーストン（64）は、その多くが批判の対象となるものの、怠け者が驚くほど長生きしたことはないというヒューフェランドの格言を支持している。また、サー・トーマス・ブラウン（65）の「怠惰な怠惰と何もしないことの退屈さで日々を無駄にしてはならない」という古風な訓戒は、古くても真実の知恵である。

不使用は萎縮につながるという公理は、おそらく精神活動においてより一層当てはまるだろう。脳の休息と衰えは全身の活動速度を低下させるが、不健康な体でも鋭敏な精神は存在し得るからである。明確な目的を達成するために生きる強い願望を持つことが非常に有益な影響を及ぼすことは疑いようがなく、カール・マルクスのように、老いは大部分が意志の問題であると説いた者も少なくなかった。リットン・ストレイチーは、デュ・デファン夫人が属していたサークルについて、「彼らは老いることを拒み、ほとんど死ぬことを拒んだ。時間そのものが彼らのサークルに加わり、彼らの礼儀正しさに感染し、彼らを最も遠くまで赦したかのようだった」と述べている。48 彼の法則の作用から考えられるポイント。ヴォルテール、ダルジャンタル、モンクリフ、エノー、エグモン夫人、デュ・デファン夫人自身も皆80歳をはるかに超えて生き、活動の活力は衰えていなかった。」人生におけるこの喜びの欠如は必然的に不注意と個人衛生の怠慢、そして環境への反応力の喪失を生み出す。年を重ね、若い世代が台頭するにつれて、「彼の時代は終わった」「彼の役割は終わった」「身を引く時が来た」という示唆は、家族や後輩たち（他者からの示唆）だけでなく、彼自身からも高齢者に伝えられ、彼は現代の風潮に従って、「私は日々年を取っていく」と心の中で繰り返す習慣を身につけるかもしれない。軽度の病気や機能不全が、死期が近いという確信へと増幅され、その結果、自立心が失われ、他の原因もなく、次第に衰弱していく状態が確立され、進行していくことがある。転倒、リウマチの痛みの悪化、軽度の手術や体調不良など、短期間の安静を必要とする出来事の後、下肢の機能低下が起こることがあるように、より一般的な能力低下の兆候が、精神状態の悪化につながることもある。同様に、49 人はしばしば、自らの寿命を縮め、惨めな人生を送ることを最後の仕事とする。人間は150歳まで生きられるはずだと楽観的に考えているフィノット（67） は、この有害な自己暗示を、そのような人生の実現を阻む要因の一つとみなしている。病理学的要因によって早老症に苦しむ同世代の人々を観察することは、間違いなくこの破壊的な自己暗示を刺激する可能性がある。したがって、故ロンダ卿に帰せられる「老いは伝染病である」という考え（68）と、伝染の危険を理由に可能な限り高齢者の集まりを避けていたという考えには根拠がある。若者と付き合うことで、多かれ少なかれ同年代のままでいられる。おそらく無意識への暗示によるものだろう。あるいは、オリバー・ウェンデル・ホームズの言葉を借りれば、「心に若さがある限り、老いることはない」。 500人の年金受給者がいるチェルシー王立病院での経験から、トンプソンとトッド69は、自立心、自尊心、自己保存の本能の喪失による精神力の低下が早死にを誘発する強力な要因であると確信している。50 老衰に対処する上で最も成功しているのは、陽気な冗談で伝えられる解毒剤的な示唆と、同情的な慰めを避けることである。

生きる喜びに加えて、悪を考えず、嫉妬深い疑念を抱かず、心配する傾向のない幸福な気質は、心身を若々しく保つ上で重要な影響力を持つ。まるで心が思考をしっかりと区切る区画を備えているかのように、仕事や不安から切​​り離される力は、活力を損なうことなく維持する上で貴重な財産であり、これはグラッドストンやキッチナーにも見られた特質であった。

教会、行政、弁護士などの職にとどまる専門職の男性は、激務の末に悠々自適の引退生活を送るビジネスマンよりも長生きする傾向がある。B・ヨーによる42人の司教と首席司祭、49人の裁判官、188人の貴族を対象とした分析では、これら3つの階級すべてにおいて平均寿命はほぼ同じで、72歳であった。聖職者の中では、枢機卿ド・サリス（110）、グレゴリウス9世（100）、アベ・メニョン（100）、オックスフォード大学マグダレン・カレッジの学長を63年間務めたマーティン・ラウス（100）などが挙げられ、これはより近代的な人物を凌駕するものである。51 96歳でクレア校の学長を59年間務めたエドワード・アトキンソンの例があるが、ケンブリッジ大学クライスト・カレッジの学長を38年間務め、大成功を収めた後、18年間生き延びて百歳になったローレンス・チャダートン（1536-1640）の例はない。ティツィアーノ、ジョヴァンニ・ベリーニ、ミケランジェロ、シドニー・クーパーなど、非常に高齢になっても精力的に活動した芸術家の注目すべき例がいくつかある。政治はしばしば男性を高齢まで忙しく活動的にさせ、パーマストン、ブルーム、リンドハースト、80代の首相グラッドストンとクレマンソー、ストラスコナ、チャールズ・タッパー卿の名前が自然と頭に浮かぶ。法曹界では、最高裁判所長官や裁判官は地位を維持し、一部の職業で定年退職年齢とみなされる年齢をはるかに超えても活力を維持することができる。サー・エドワード・コーク（82）、マンスフィールド卿（89）、ブランプトン卿（90）、セント・レナーズ卿（93）、ハルスベリー卿（97）はその好例である。近年では、ロンドン市長に80代の人物が2人いた。サー・トーマス・クロスビー（1911年）とサー・ジョン・ジェームズ・バデリー（1921年）である。前者は医師として初めてこの職に就いたことで記録を打ち立て、サー・ジョン・バデリーは80代で市長に就任した。52 市長職は、クリップルゲート事件の美しい歴史的記録を提示することによって、その役割を果たした。

図9. —サー・ヘンリー・アルフレッド・ピットマン（1808年～1908年）、ケンブリッジ大学医学博士、英国王立内科医協会フェロー、1858年～1889年ロンドン王立内科医協会事務局長。

ロンドン王立内科医協会所蔵の肖像画より。1886年、W. W. オーレス（王立芸術院会員）により描かれた。

感染症や心配事への避けられない曝露から、医療関係者は一般的に職業の中で長寿の点で低いとみなされているが、例外は容易に指摘できる。特に、精神的な活力によって同時代、そしてある場合には永遠に名を馳せた人々の間ではそうだ。ヒポクラテスは85歳、90歳、104歳、または106歳で亡くなったと様々に言われており、「私は2人の偉大な医者、節制と倹約を残していく」という言葉を残したと言われている。71私は43人の百歳以上の医師に関する資料を持っているが、そのうち18人については、1652年11月にハートフォードシャー州ウェアに埋葬されたタンブリッジ・ウェルズの医師W. G. ミードの記録を含め、148歳と4分の3歳で亡くなった彼の記録は、友人のR. R. ジェームズ氏のおかげである。私が個人的に知っていたのは、31年間（1858年～1889年）にわたり、82歳になるまでロンドン王立内科医協会の事務局長を務めたヘンリー・ピットマン卿だけだった。その他では、100歳以上の医師の息子であるパリのド・ボッシー博士が挙げられる。2113人の著名な医師の分析より、ドリンクウォーター7253 調査の結果、平均年齢は67歳であり、21歳以上の男性人口の平均年齢（推定59歳）を大幅に上回っていることが判明した。また、対象者のうち627人、つまり全体のほぼ3分の1が71歳から80歳の間であった。

しかし、晩年の精神活動の例は、容易に列挙できるが、73 は 、大多数の男性が 60 歳から 70 歳の間で仕事がうまくいかなくなるという法則の例外である。これは、70 代のほとんどの人が多かれ少なかれ病的な老齢に苦しんでいるためであることは間違いない。健康で精力的な男性の場合、65 歳または 70 歳での強制退職は、退職する本人にも社会にも利益にならない。なぜなら、それは、熟した経験に導かれた生産活動や有益な活動の機会を制限するからである。大多数の人が独創性、主体性、精神の柔軟性を失った年齢をはるかに過ぎた男性によって行われた画期的な仕事の例を挙げると、ガリレオ、ニュートン、チャールズ・ダーウィン、ソフォクレス、ヴォルテール、モリエール、ゲーテ、ミケランジェロ、ティツィアーノは、科学、文学、芸術、芸術に独創的で永続的な貢献をした。54 芸術は50歳を過ぎてもなお続く。モルガーニの有名な『De Sedibus et Causis Morborum』は彼が80歳の時に出版され、W・ヘバーデン（91歳）の『Commentaries』は死後に出版されたが、これらは長年の蓄積の成果であり、晩年まで才能が持続した例として公平に引用することはできない。しかし、規則や規定は大多数の人々にとって最善のものを基準にしなければならないため、例外は顕著で残念ではあるものの、65歳から70歳までの年齢制限は、その他の永続的な任命においては、現状では一般的に望ましいものとして受け入れられなければならない。

機能的な活動は組織を健康な状態に維持するものの、寿命を延ばす万能薬ではありません。まず第一に、過労や過度の疲労の危険性を念頭に置く必要があります。過度な機能的活動が極度の肥大を引き起こし、組織の活力を消耗させて萎縮につながるという魅力的な示唆は、ハンマー職人ややすり職人の上腕筋の職業性神経症や萎縮といった、その根拠として挙げられる例によって裏付けられるとは限りませんが、例えば極度に肥大した心臓の拡張など、この一連の事象が発生する可能性があるという考えを維持する理由がいくつか存在します。55 長期間続く高血圧、腎疾患、弁膜病変。74しかし、ここでも毒血症による他の変性変化の可能性を念頭に置く必要がある。さらに、身体の細胞を健康な状態に保ちながら機能的な活動を行うには、その構造的完全性が必要であり、これは環境による変化、そしておそらくは生まれつきの活力の喪失の結果である。したがって、活動的な生活はある程度寿命を延ばす可能性があるが、外因性の病理学的影響や先天的な不備により、そうならず、人が自分の立場の要求に応えられなくなる場合も多い。

個人的な習慣
コルナロのよく引用される回想録、レオナルドゥス・レッシウスの『ヒュギアスティコン、あるいは極度の老齢まで生命と健康を維持するための正しい道』（1613年）、ジョージ・チェインの『健康と長寿に関するエッセイ』 （1724年）、メチニコフのオルトバイオシス、そしてラカサーニュが引用した9世紀のアラビアのことわざなど、医学的および一般のあらゆる経験が反映されている。7556 「老人にとって最大の危険は、料理上手な人と若い妻である」という言葉は、長寿のために食欲を厳しく節制することの重要性を強く示唆している。百歳以上の人の生涯を見ると、彼らはたいてい少食で、特に肉は少なかった。これは一般的に毒血症を最小限に抑えるためと説明されており、「人は死ぬのではなく、自らを殺すのだ」（モンテーニュ）と言われ、さらに露骨ではあるが粗野な表現で「人は自分の歯で墓穴を掘る」とも言われている。プラナリア（チャイルド）のような下等生物では、部分的な飢餓とそれに伴う衰弱が若返りにつながり、老化の開始を抑制している。冬眠も似たような効果を持つが、これは単に長時間の睡眠中の飢餓状態と説明できるかもしれない。人間における部分的な飢餓がそのような肯定的な影響をもたらすかどうかという疑問はしばしば提起され、こうした経済的な観点からの非専門的な「治療法」は流行遅れではなかった。飢餓の後に炭水化物耐性が増加するアレンの糖尿病治療は、ある程度の若返りに依存していると主張することもできるだろう。下剤による治療法は、57 部分的な飢餓状態は、中毒症を回避することによっても効果を発揮する。一定期間の飢餓の後、正常な人は以前よりも体重が増え、健康状態が改善する可能性がある。しかし、現在の知識水準と飢餓の危険性を考慮すると、この問題を人間でさらに研究することには、重大な躊躇が伴う。

アルコールが寿命に悪影響を与えることは疑いの余地がない。アルコールは原形質毒であり、細胞に退行性変化を引き起こし、感染症に対する抵抗力を低下させる。サー・イザムバード・オーウェンが行った集団調査では、長寿 者の中に大酒飲みはほとんどいないことが示され、サー・ジョージ・ハンフリーは、高齢者の特徴には節制が含まれると結論づけた。46人の百歳以上の人のうち1人、90歳以上の男性73人のうち1人が時折飲み過ぎたと告白し、80歳から90歳までの男性298人のうち45人、つまり15%が多量のアルコールを摂取していると分類された。このような例外が存在するのは、生まれ持った活力の高さによって説明できる。「ワインは老人のミルク」と言われているが、サー・ヘルマン・ウェーバーは高齢者の衛生状態に関する経験から、58 この見解に賛同し、適度な飲酒は無害であるという通説の弱点を指摘した。いわゆる適度な飲酒は、実際には個人にとってしばしば過度の耽溺であり、適度であっても長期間にわたる飲酒は早老につながることを、ほとんどの人は観察から認識しているはずだ。酒は性欲を麻痺させるという諺と、アルコールが失禁、ひいては性感染症を引き起こす傾向があることを、寿命への影響を考える際に念頭に置いておくべきである。アルコールは薬としては時折使用されるが、食品としては高価である。

百歳以上の高齢者の喫煙については、ジョージ・ハンフリー卿が特別に調査し、19人の男性の百歳以上の高齢者のうち、8人が喫煙量が多く、1人が喫煙量が少なく、10人が全く喫煙していないことを発見しました。一方、30人の女性の百歳以上の高齢者のうち、4人が喫煙量が多く、2人が中程度または喫煙量が少なく、24人が全く喫煙していませんでした。年齢を重ねるにつれてタバコに対する耐性が相対的に低下することは疑いの余地がなく、心臓期外収縮から腹痛、タバコ性狭心症に至るまでの不快な症状が、喫煙習慣の中止を促す可能性があります。しかし、多くの高齢者は若い頃に喫煙していましたが、その後は非喫煙者になっています。59 タバコに対する個人の耐性には大きなばらつきがあり、タバコが顕著な症状を引き起こす可能性があることは疑いようがありません。しかし、適度な喫煙が寿命を縮める可能性は、確かに証明されていません。喫煙と動脈硬化の関係については多くの議論がなされてきました。動物では、喫煙者が吸収できる量よりもはるかに多い量のニコチンが動脈を損傷することは事実であり、ヒューチャードとラザルスはそれが動脈硬化を引き起こすと確信していました。サー・クリフォード・オールバット77は、さまざまな意見を引用した後、タバコが動脈疾患の原因であるとしても、その作用は非常にゆっくりであると指摘しています。なぜなら、45歳で四半世紀にわたってタバコにさらされた後でも、喫煙者の動脈は禁煙者の動脈と区別がつかないからです。そして彼は、古代エジプト人や女性の動脈硬化を、タバコが動脈疾患の重要な原因であるという議論を弱める事例として挙げています。

ジョージ・ハンフリー卿が収集した百歳以上の高齢者や80歳以上の人々の大部分は、「早起き早寝」の格言に従っており、私はそれをよく覚えている。60 彼は、目が覚めたらすぐに起き上がり、肉体にそれ以上の睡眠という贅沢を与えないことの重要性を強調していた。早寝早起きが、故アンドリュー・クラーク卿の「生理的正義の法則」に従って生活していることの単なる指標以上のものなのかどうかは疑問である。

体型。—長寿の人は通常痩せていて、肥満はまれであり、年齢による身長の低下を考慮しても、平均身長は良好である（ハンフリー）。この点に関して、ロバートソンとレイ78が同様の条件下で長寿の白いマウスと短命の白いマウスのグループを比較して得た結論を引用するのは興味深い。長寿のマウスは比較的安定しており、外部の妨害要因に対する抵抗力が非常に高く、正常以下の変動性を示し、晩年に早期の過成長と組織蓄積の相対的な少なさという、多かれ少なかれ顕著ではあるが不変ではない傾向を示した。一方、短命の動物は正反対の特徴を示し、晩年に組織が急速に増加する傾向を示した。

新鮮な空気、日光、運動、適切な食事など、健康的な生活を送ることの重要性61 食事と心配事のなさについては、改めて強調するまでもないだろう。レナード・ウィリアムズ79は、老後の衛生について「新鮮な空気、質素な食事、心配事からの解放」と簡潔にまとめている。

62

V
老化と全身萎縮の原因：細胞の活力低下―内分泌腺の影響―メチニコフの病理学的説明
老化と癌
老齢の原因は非常に複雑であるため、以下の説明のいずれか一つだけで問題を完全に解決できると確信を持って主張することは不可能である。

細胞の限られた生命力
老齢に伴う正常な萎縮過程を説明するために、構成細胞は自身と子孫のために一定の生命力を蓄えており、それが枯渇すると退縮過程が始まると自然に仮定されてきた。生命に内在する限界というこの概念は、高さや大きさの限界という既存の類推から妥当であるが、特定の植物や樹木では例外がある。63 大きさや日の長さの増加には自然な制限は見られません。したがって、細胞の老化過程は、その初期段階や進行段階と同様に、細胞の発達やライフサイクルの一部とみなされます。例外は、生殖細胞がその相補的な細胞、つまり卵子と精子、いわば新しい血液と出会うと、新たな生命が始まることです。そのため、サー・エドワード・シャーピー・シェーファーの80語の言葉にあるように、「私たちは子孫を通してのみ不滅になれる」のです。細胞が増殖し、その後増殖を停止する、多かれ少なかれ明確なサイクルが存在することは、老齢期の解剖学的および生理学的変化によって裏付けられています。例えば、卵巣は線維性萎縮を起こし、閉経後に活発に機能しなくなります。臓器の萎縮または低形成は、構成細胞の増殖の減少によるものです。これは、若い頃には非常に活発で、高齢になると萎縮するリンパ腺や脾臓によく表れています。サリンベニとゲリー81は、彼らが綿密に検査した93歳の女性の低形成が最も64 リンパ組織や骨髄など、常に必要とされる細胞を供給しなければならない組織では、この能力が特に顕著に発揮される。最も原始的な生命体でさえ、生殖に伴う若返りがなければ老化と死に至る。高等動物やヒトを構成する複雑な細胞集合体では、この若返りは生殖を伴わず、構成細胞の活力は徐々に低下し、最終的には萎縮と死に至る。

マルティン・フィッシャー82やリュミエール83らが指摘するように、細胞の多くの生命現象は、単純な親水性コロイドの挙動という観点から解釈できる。ベックホルド84 は、単純なコロイドゼリーのように、コロイド塊である人体の細胞は、加齢とともに徐々に水との親和性を失い、弾力性が低下することを示した。胎児の水分含有量は 94% であるのに対し、出生時は 70%、成人期は 58% であり、これは高齢者の体の乾燥という古い考えを想起させる。マリネスコ85によれば、コロイドの脱水は65 細胞内では、進化において固有の漸進的変化があり、老化と死につながる。また、分化と代謝の結果として、細胞の原形質は、原生動物のように若返りに利用できない、細胞の生命力に有害な産物で過負荷になる可能性があると考えられてきた。そして、これらの産物は代謝を阻害する。細胞のコロイドを構成するミセル、すなわちアルブミンの凝集体は、構造が変化してより安定し、最終的にコロイド状態が消失し、細胞はそれに応じて死に至る（Lumière、Danysz）。H. Campbell 86らが主張するように、このような変化は明らかに環境によって大きく影響を受けるに違いない。個々の細胞は、「原形質橋」によってある程度物質的に連続しており、これはおそらく栄養目的だけでなく、生理的衝動の伝達にも役立っている。また、細胞のライフサイクルは、時間よりも組織と血漿の相互作用によって決定されるように思われる。 Carrel 87は、異なる年齢の鶏の血漿中で結合組織を培養することで、若い鶏の血漿中でその成長がより豊富であることを示した。66 若い鶏は、年老いた鶏よりも若い鶏の方が寿命が短い。この研究で、ローブとノースロップ88は、寿命は老化を引き起こす物質か、通常は老化と自然死を防ぐ物質の破壊によって決まると結論付けた。さらに最近では、カレルとエーベリング89は、これらの結合組織培養において、線維芽細胞の増殖速度と試験管内での寿命は、血漿を採取した動物の年齢に反比例して変化し、これは年老いた動物の血漿中の阻害物質の存在に依存することを発見した。これらの実験は、何世紀も前に行われた、若い人の血液を高齢者に輸血するという慣習を想起させるが、この慣習は現在では危険であることが知られている技術のために悲惨な結果を招いた。現代の方法で成功が得られるかどうかはまだ証明されていないが、おそらく繰り返し輸血が必要になるだろう。しかし、本題に戻ると、カレル、シャンピー、グランクールは、老廃物を除去するために頻繁に洗浄すれば、組織細胞を試験管内で何年も無期限に培養できることを示し、67 細胞自体には無限の増殖能力があるため、生体内の細胞の老化は、細胞本来の制限ではなく、血漿中の外因性因子によって決定されると考えられる。通常の生命状態においては、細胞の老化は分化の進行、そしておそらくは若返りに利用できない物質の蓄積による代謝活動の低下の結果とみなされるかもしれない。例えば、唾液腺や膵臓などの腺細胞の生理的生命活動においては、顆粒が生成・放出されるが、老化した細胞に蓄積する仮説上の物質（色素はその一例、あるいは目に見える兆候かもしれない）はこれらの細胞内に留まり、その機能活動を阻害する。機能細胞の萎縮と結合組織の増加は老化の特徴とみなされ、細胞の割合が高いことは胚発生の特徴とみなされるため、ロバートソンとレイ90は、個人の潜在的な寿命は、一方では細胞における同化作用の相対的な速度、他方では線維組織における同化作用の相対的な速度によって決定されると示唆している。細胞同化作用の速度が低いと、細胞の成長が促進され、老化が遅れる。68 線維組織の増加。これは、白いマウスにテテリンを与えることで実現できた。機能的に活性な細胞と結合組織の関係は、ネイサン91とその共同研究者によっても調査されており、密な結合組織は細胞増殖を阻害する一方で、若い疎な結合組織は胚性間葉の構造に近づくにつれて比例して細胞増殖を促進するという修正された見解を支持する実験的証拠を提示している。ドリュー92の組織および腫瘍の培養に関する観察では、間質が成長を促進する点で胚性組織のように作用することが示されている。

要約すると、複雑な生物の細胞は、その寿命を、生まれつき備わっている活力よりも、コロイドの代謝変化に依存しており、そのコロイド自体が様々な種類の外的要因によって変化または制御されている。

内分泌腺と老化の関係
一般的に、体内の細胞の代謝活動は著しく影響を受けるため、69 導管のない腺の分泌物によって、これらの内分泌腺と老化との関係について議論する必要がある。

生殖の過程は原生動物の若返りにつながるため、高等動物においても性腺の継続的な活動は同様に体内の残りの細胞に若返り効果をもたらすと考えられるかもしれない。しかし、高等動物の細胞では特殊化の過程が極めて進んでいるため、高度に分化した細胞、特に神経系の細胞は、単細胞生物の構成分子と公平に比較​​することはできない。性活動は生物学的な生存理由であり、精力的な男性では性機能が通常の寿命をはるかに超えて持続することから、人間の年齢は性腺の年齢に等しいと考えられており、性腺の機能活動は身体の活力の維持の原因であって、その現れではないと広く考えられてきた。逆に、性腺の機能不全や萎縮は老衰や老衰を引き起こすと考えられてきた。古い著述家の言葉を、現代の知識を予言するものとして解釈することには、誤謬の危険性はあるものの、魅力がある。しかし、このような注意を払うことで、70ヒューフェラント93が性腺の内部分泌について何らかの考え を持っていたと考える根拠はいくらかある。18世紀末というかなり早い時期に彼はこう書いている。「生殖器官は、私たちの栄養の中で最も精妙で精神的な部分を分泌する力を持っている。しかし同時に、これらの完成され高貴になった体液が再び血液に戻って受け入れられるように組織化されている。したがって、脳と同様に、生殖器官は私たちの有機物と力、そして私たち自身を完成させ、高貴なものにするのに役立つ重要な器官に属する。」

1889年、ブラウン＝セカールが72歳（死去の6年前）で、睾丸乳剤の皮下注射によって若返りが可能になるという考えを提唱して以来、老齢と老人性変化は内分泌腺の機能不全によるものだという見解が広まった。甲状腺（V・ホースリー、レオポルド＝レヴィ）、睾丸と卵巣、あるいはほとんどまたはすべての腺（多腺性機能不全）が原因として挙げられてきた。実際、ロラン（94）は老齢を、1つではなく複数の腺の変性によって引き起こされる病気だと考えている。71 内分泌腺に関しては、Biedl 95 は老齢を内分泌バランスの乱れと捉え、ほぼ同じ見解を示しており、Berman 96 は 最近の半一般向けの本で、老齢はすべての内分泌腺の永続的かつ修復不可能な消耗であると述べている。Lorand と同様に、彼は性腺の内分泌機能不全にかなりの重要性を置いている。内分泌腺の変化と老化の関係について何らかの結論に達することは非常に望ましい。なぜなら、医学の実践では、この原因と結果の概念に基づいて行動してきたからである。さまざまな腺抽出物が、加齢に伴う障害に対抗し、遅延させるために使用されてきた。また、それほど自由ではないものの、精管結紮や精巣移植などの手術も行われてきた。

リドストンは97年に最近亡くなった少年の精巣を萎縮または破壊された精巣を持つ男性に移植し、改善が見られたと報告した。スタンレーとケルカーは98年に11例に移植を行った。72 死刑囚から採取した睾丸移植片を用いた症例と、雄羊の睾丸を用いた5症例では、延命効果は認められなかったものの、全身状態の改善が見られた。スタンレー99は、300人以上の囚人の腹部の皮下に、雄羊、ヤギ、または熊の睾丸の断片を大型注射器で注入し、神経衰弱や老衰の症状が緩和されたと報告した。

甲状腺ホルモン分泌が成長と代謝に及ぼす刺激効果は、粘液水腫や甲状腺機能低下症に対する甲状腺治療の成功例において実験的にも臨床的にも示されており、甲状腺機能不全が細胞の増殖と再生能力の低下に重要な役割を果たしているという見解を正当化するように思われる。甲状腺機能低下症の症状と老齢の症状の間には、乾燥肌、脱毛、精神的・肉体的エネルギーの低下、間質線維組織の増加など、確かに顕著な類似点がある。粘液水腫とクレチン症は、ある点では老齢状態を模倣している。実際、粘液水腫は単なる模倣ではなく、二次性老齢症の最も良い例として記述されている（Hastings Gilford 100）。しかし、これは健康な老齢とは全く異なる状態である。73 これは甲状腺機能の完全な喪失を示すものではないため、老齢は甲状腺機能低下症によるものとは考えられません。通常、甲状腺の萎縮は全身の老化に伴うものであり、それに対応しています。特に女性の場合、加齢に伴い甲状腺に病理学的変化が生じることは疑いなく、そのような場合に甲状腺の栄養補給が非常に効果的であるため、現代では不老不死の霊薬と永遠の若さへの希望が再び高まっています。甲状腺抽出物の投与により高血圧が予防され、動脈硬化の発症が遅れたり回避されたりして、この原因による老齢を回避できる可能性はありますが、これは病理的な老齢であり、生理的な退縮ではありません。

精巣と卵巣には、外部分泌物を供給する精細管と卵子に加えて、ブアンとアンセルが記述した間質細胞、あるいはシュタイナッハの言葉で言えば「思春期腺」が含まれています。生殖細胞と間質細胞は、構造、機能、外部からの影響に対する反応が異なります。したがって、生殖細胞は、74 優位精巣は、例えば精管結紮、X線照射、アルコール中毒、または停留精巣の場合のような圧迫によって損傷を受けやすい。精細管が活発で目立つときは間質細胞が少なく、逆に精細管が萎縮すると間質細胞が増殖するとされている。Lipschülz、Ottow、Wagner、およびBormann 102は、さまざまな実験条件下で観察される間質細胞の肥大は精巣内の局所因子に依存し、体全体に対する内部分泌とは何の関係もないことを示した。シュタイナッハ、クンツ、 103らによると、動物の精管結紮後には、(1) 精細管が萎縮する一方で間質細胞が増殖し、(2) しばらくすると精細管が再生する一方で、間質細胞の増加が一定量持続するという 2 つの段階がある。ネイサン104 は、精管の再生は間質細胞の影響によるものであり、間質細胞は成長を促進することで若い結合組織のように作用すると考えている。精巣のライディッヒ間質細胞と間質または75 卵巣の黄体細胞は、その脂質分泌物またはホルモンによって二次性徴を担っていると一般的に考えられているが（Bouin and Ancel、K. Sand 105）、Blair Bell 106と Sternberg 107はこれを否定している。間質細胞を、特に早発性痴呆やその他の精神変性症との関連で広範囲に研究したフレデリック・モット卿108は、胎児期には性決定因子として働き、成人期には性欲を担っていると結論付けている。間質細胞の萎縮が老化の原因であると主張されている。この見解に反して、フレデリック・モット卿は、出生後、間質細胞は徐々に萎縮して消失し、思春期に再び出現して機能的活動状態になり（アロン109はこれを2つの異なる間質腺として記述した）、極めて高齢になっても存在するという観察結果を示している。レテラー110も、70歳以上の男性の精巣に間質細胞が存在することを記述している。ここまでは、76 間質細胞に見られる数や色素の減少といった高齢期の変化は、老化の原因ではなく、老化に伴う現象である。

ケネス・ウォーカー111は、精巣の間質細胞が約30歳から徐々に減少していくことを観察しており、これらの細胞の萎縮が老化の発生に関与しているという主張を支持する根拠として引用できるかもしれない。さらに、かつてプラハ・ドイツ大学の生理学教授であり、1912年以来ウィーン実験生物学研究所の生理学部門長を務めていたオイゲン・シュタイナッハ112が行ったラットを用いた劇的な実験がある。彼は、甲状腺、下垂体、間質細胞に退行性変化が見られる無気力な老齢ラットにおいて、精管の結紮または切断によって精管の萎縮と間質細胞の活発な増殖が起こることを発見した。このように与えられたホルモンは甲状腺、下垂体、脳を刺激し、ラットは若返り、性的な本能と感情が活性化し、ラットは77 子孫を残す。老衰が再発した場合は、反対側に同じ手術を繰り返すと、さらに若返りが起こる。その後、若いラットの精巣を移植することで、同じ結果が得られる。このようにして、寿命は確実に延びる。この方法は、シュタイナッハによって人間にある程度成功裏に提唱されている。ウィーンのリヒテンシュテルンは、このような手術を36回、老衰による移植を21回行ったが、悪い結果には遭遇していないものの、必ずしも成功しているわけではなく、最終的な結論を出すには症例数が十分ではないと認めている。ウィーンでの観察から、ベンジャミン113 は、手術後、10～20パーセントの症例で全く効果がなかったと推定している。このようにして寿命の延長について何らかの決定を下すには、明らかにかなりの時間が経過する必要がある。

1921年の秋、70歳の男性がアルバート・ホールで「ウィーンのシュタイナッハ博士の方法によって20歳若返った方法」について講演すると宣伝されたが、彼は講演当日の朝に肺炎で亡くなった（ベンジャミン113 ）。剖検では手術の痕跡は見られなかったと言われているが、間質細胞の肥大は精巣へのX線照射によって引き起こされた可能性がある。

78シュタイナッハの観察は当然ながら大きな関心を呼び起こし、多くの研究者によって再現されたが、結果は一致しなかった。シモンズ114とティエジェ115は精管切除後の精巣の変化の発生を確認できず、ロメイス116とマリネスコ117 はシュタイナッハが記述したような顕著な臨床結果を得ていない。しかし、レヴィ・レンツとシュミット118は精管切除の24例中23例で若返りを報告しており、ヴォロノフはチンパンジーの精巣を人間に移植して有望な結果を得ている。しかし、マリネスコはシュタイナッハの発表した結果をブラウン＝セカールの結果と比較している。

付け加えておくと、前立腺摘除術が確立される前の約25年前に、肥大した前立腺の萎縮を目的として行われた精管結紮術では、若返りは認められなかった。14例の症例シリーズを発表したC・マンセル＝ムーラン氏は、彼の患者は若返りが見られなかったと親切にも私に知らせてくれた。79 そのような変化の証拠を示すことはできない。ロメイスもまた、シュタイナッハの結果に対して、暗示によって説明できるかもしれない（フロイデンベルク）という異議を唱えているが、動物実験で記述された驚くべき結果に照らして、その見解はほとんど成り立たない。

卵巣の内部分泌物はこれまで単離されたことはなく、その存在の証拠は摘出の結果に基づいている。男性と女性の去勢は老齢現象を引き起こすわけではないが、この手術の後には二次性徴に関して顕著な変化が生じ、ヴォロノフによれば、宦官は短命である。また、去勢後によく見られる肥満は「痩せこけてスリッパを履いた男」の特徴ではないことも指摘できる。さらに、閉経後には卵巣は線維性萎縮を起こし、ターンブル教授の観察（114ページ参照）によれば、間質細胞は非常に少ないか、あるいは存在しないようである。老化卵巣における間質細胞の存在についてはさらなる観察が必要であるが、間質細胞が少ないと仮定すると、間質細胞が老化の開始を阻止する影響を及ぼすという仮説に基づけば、女性は男性よりもはるかに早く老化するはずである。男性では間質細胞が明らかに男性よりはるかに少ないからである。80 証拠は増えている。もちろん、老齢の性別による発生率にそのような差があるとは認められない。更年期または更年期後の年齢で子宮出血や子宮筋腫に対するX線治療後に健康状態が改善し若返ったのは、卵子の萎縮を誘発した後に卵巣間質細胞が肥大したためだと、シュタイナッハとボルディエは考えているが、これを受け入れるには、間質細胞の数が増加しているという明確な証拠が必要である。間質細胞から供給されるホルモンの欠如が早老の原因であるというハローワーの120の主張は、現在の知識では裏付けられていないようだが、最終的な決定が正当化される前に、さらに多くの研究を行う必要がある。

精巣および卵巣抽出物は、明確な生理作用を持つことが知られている甲状腺および下垂体の抽出物と組み合わせて、万能薬として広く用いられてきた。しかし、これまで用いられてきた精巣および卵巣抽出物が、暗示以外の効果を持つという確固たる証拠はあるのだろうか？フランク121によれば、入手可能な卵巣製剤は脱脂されているため、81 強力な脂質抽出物が不足しており、精巣抽出物の活性についてはクシュニー教授から非常に深刻な疑問が呈されている。

甲状腺やその他の腺抽出物は代謝に明確な影響を与えるため、徐々に退縮していく細胞にとってリスクがないとは言い切れません。代謝を過度に刺激すると、既存の活力が早期に枯渇し、一時的には活力がみなぎるように見えても、それは機能の急速な低下に先立つ一時的なものに過ぎないからです。「新しいぶどう酒を古い皮袋に入れる者はいない。さもなければ、皮袋は破れてしまう」という諺を、私たちは否応なく思い起こさざるを得ません。

現時点では、内分泌腺と正常な老齢との関係について断定的な意見を述べるのは賢明ではないだろう。老齢が内分泌機能不全やバランスの喪失によるものだと証明されているとは言えず、内分泌腺の萎縮などの変化は、老化に伴う変化の原因ではなく、むしろそれと同時に起こるものと考える方がおそらく安全だろう。

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メチニコフの病理学的説明
環境や生活の消耗によって悪影響または好影響を受ける可能性のある、生来の活力量が存在するという考え方の代わりに、老化の過程は外部要因のみに依存し、生物の寿命には本質的な制限がないか、あるいは外部要因の優位性によってその可能性は完全に影を潜めている、という考え方も提唱されている。この考え方は宿命論的な要素を一切含まず、あらゆる形態の衛生への取り組みを直接的に促進するという利点がある。現状では、老齢に伴う不快感は、多くの場合回避可能な合併症が後から加わった結果であるからである。周知のとおり、エリー・メチニコフは、老齢に伴う症状の原因を病理学的かつ予防可能な原因、すなわちアルコール、梅毒、そして特に結腸内の細菌活動に帰した。バークレー・スミスやアーバスノット・レーンと同様に、彼は結腸内の細菌活動を有害な系統発生的遺物とみなし、この見解は「結腸が長ければ長いほど寿命は短い」という警句で表現された。彼は、結腸内の腐敗細菌がフェノール、インドール、83 スカトールや芳香体は、体内の細胞に退行性変化を引き起こし、健康な組織を攻撃しないより抵抗力のあるマクロファージが損傷した細胞を吸収する。そのため、彼は大腸での過剰な細菌活動を防ぐ手段を用い、消化管への細菌の侵入リスクを減らすための食事への配慮に加えて、乳酸を生成する酸乳やバチルス・ブルガリクスの培養物によって結腸内の腐敗細菌を破壊することを提唱した。これにより腸の内容物が酸性になり、有害な微生物の増殖に適さなくなる。メチニコフは徹底的にこの教義を実践したが、50歳をはるかに過ぎてからこの療法を開始し、心臓に損傷を与えるいくつかの重篤な病気にもかかわらず、家族の中で最も長生きし、70歳を超えた。老衰の発生方法に関する彼の見解は、中枢神経系の細胞を貪食するマクロファージの存在を否定したマリネスコ、122 レリ、123サンド、ライネル＝ラヴェスティーヌ、ヴォワザン、そしてその存在を否定したリベール124などから大きな関心と批判を招いた。84 メチニコフは、そのような生理的中毒を否定し、老衰と死を生命に伴う避けられない物理化学的変化に起因するものとしたが、パスツール研究所で働いていたサリンベニとゲリー 125も、彼の主張のほとんどを支持しながらも、それが完全な説明を提供するとは考えていなかった。例えば、一定の年齢での卵巣の退縮は、このようには説明されなかった。メチニコフが老衰と死を遅らせるために勧めた手段は、「酸っぱい牛乳」で要約されるような一般的な概念よりもはるかに広い範囲に及んでおり、彼はオルトバイオシス、つまり正しい生活様式の哲学を説いた。

腸のうっ滞による腸毒血症が病気を引き起こす上で非常に重要な影響力を持つことは疑いようがなく、サー・アーバスノット・レーン126は この点を特に注目させてくれました。彼は、古代の「第一の道」の考え方を現代的な言葉で表現しながら、アバネシー127の多くの肉体の病気に対する万能薬、すなわち夜に青い錠剤を服用し、翌朝にゲンチアナとセンナの混合液を服用するという方法を私たちに思い出させてくれます。

85アーネスト・クラーク氏128は 、腸管停滞のある人の早老を主張した。梅毒、アルコール中毒、その他の中毒は、老齢期に見られるような退行性変化を引き起こす可能性があるため、腸管毒血症の仮説は一定の支持を得ており、梅毒や一部の中毒の場合ほど腸管毒血症の原因を排除することは容易ではないかもしれない。しかし、腸管毒血症は、判断できる限り、健康な老齢期には存在せず、逆に、老齢期の現象を引き起こすことなく若年期に存在する可能性がある。さらに、次のような反論が提起されている。腸管毒素はなぜ40年または50年間無害で、その後、そのような深刻な影響を及ぼすのか。男性よりも便秘になりやすい女性はなぜ長生きするのか。また、シュミットとストラスバーガーが示したように、便秘の人の糞便には健康な人よりも生きた細菌が少ない。129

この仮説は、通常の老齢と死に適用すると病理学的であり、したがって、研究者たちの関心をあまり引いていない。86 生物学的側面から見ると、病理学的議論と生物学的議論のバランスをとって安全に結論づけられるのは、メチニコフの見解は部分的には正しいかもしれないが、すべての老年期変化を説明するものではなく、正常な老齢や老化は消化管から吸収された毒素の結果とはみなせないということだろう。

細胞の老化と癌
細胞の老化と癌の発生との関係は、非常に興味深いテーマである。カール・ピアソンの統計的調査 130によると、癌の発生率は女性では46歳、男性では56歳で最大となる。ラザルス・バーロウ 131は、癌が発生する可能性のある年齢範囲は男女ともにほぼ同じで、46歳から64歳であり、4659例の悪性疾患のうち80歳以上はわずか35例、つまり0.7%に過ぎないと結論づけた 132 。したがって、癌の発症年齢は、成熟の衰えと一致する。87 老齢期の始まりとともに癌が発生することは稀であり、ジョージ・ハンフリー卿が収集した71人の百歳以上の人のうち、癌が発生したのはわずか1例であったことからも、非常に高齢の人では癌が稀であることが示されています。ローランは、長寿は生命の均衡状態に依存するのに対し、癌の発生はこの均衡の欠如、無秩序な状態によるものであり、秩序ある生命力を促す要因は長寿に有利であり、新たな成長の発達に反対すると考えました。悪性腫瘍が老齢期の始まりとともに発生しやすい理由は、当然ながら多くの議論の対象となってきました。ティエルシュによれば、変性によって結合組織が通常上皮に及ぼす制御力が弱まり、その結果、上皮の本来の増殖能力が暴走するのです。リバートは、結合組織における抵抗力の喪失または表面張力の低下により、刺激の結果として出生後の上皮の「残存」が生じ、これらの異所性細胞は制御する抵抗がないため増殖すると考えていた。アダミは、高度に特殊化した上皮細胞が増殖能力を持つより単純な形態に逆戻りし、累積的な成長習慣が取って代わると提唱した。88 労働習慣のものであり、より現代的な見解を事実上先取りしていた。ヘイスティングス・ギルフォード134によれば、悪性疾患は細胞の早期老化であり、未熟細胞または成体細胞が胚性または準胚性状態に部分的に逆戻りした結果である。犬の老化の研究から、グッドパスチャー135は、細胞の変性変化は一部の細胞の死だけでなく、他の細胞の脱分化にもつながり、構造と機能が単純化することで、さまざまな程度で若い成長力を回復し、したがって化生と腫瘍の増殖は老齢の始まりの偶発的な出来事として発生すると結論付けた。少し後、オーテル136は、癌は胚性逆戻りや細胞の特定の変化ではなく、老化現象、つまり核と細胞質の関係の障害、特に核染色体の喪失に依存する変性増殖であるという見解を主張した。加齢や変性により、腫瘍細胞はより機能的な染色体を失い、生殖を制御する遺伝的に古く抵抗力のある染色体を保持する。89 そして栄養活動。こうして、未変性細胞の分化を経ない細胞群が生じる。

これらの様々な意見表明は、老齢期の到来とともに細胞の変性過程が、より活発な増殖という代償特性を持つ、より特殊化されていない細胞の産生につながり、特定の状況下（その一つはおそらく周囲組織の抵抗力の低下であり、もう一つは非常に重要な何らかの刺激である）で、細胞の無秩序な増殖が隣接部位に侵入するという結論を正当化するだろう。必要な条件が通常は局所的であることは、新しい増殖が一箇所のみに現れること、および切除後に再発がほとんどないことから強く示唆される。全身の早期老化と同様に、組織の局所的な早期老化が存在する可能性があり、これが悪性疾患が若年期または通常よりもはるかに早く発生するという例外的な現象を説明するだろう。

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VI
高齢期における正常な構造変化
生理的老化、すなわち病理的変化が重なることなく退縮と萎縮が進行する過程は極めてまれである。病理的プロセスによって老化に似た状態が引き起こされ、進行が加速する可能性があり、実際、高齢者の死後に見られる病的変化には、生理的退縮による病変に加えて過去の感染症による病変が見られることが多く、寿命が長くなるほど、病気による変化が蓄積する可能性が高くなる。したがって、生理的退縮がどこで終わり、病理的病変がどこから始まるかを正確に判断することは難しく、生理的老化と病理的老衰の間には多くの混乱が生じている。一方、生理的退縮の理想的な状態は91 病理学的変化が加わったという明確な証拠がない限り、老齢期はめったに私たちの前に現れることはありません。実際、老齢期はほとんどの場合、比較的生理的なものに過ぎません。言い換えれば、メチニコフが1903年に書いたように、不調和な環境条件から、人類にとって真に生理的な老齢と死を迎える可能性は今のところありません。しかし、老齢期は感染症や毒物による複数の損傷の蓄積によるものである、あるいは動脈硬化症によるものである（ブールハーフェ、ハラー、ドマンジュ）という見解は全く異なるものであり、生物学的知識とは相容れません。困難を十分に認識しつつ、老齢期に伴う、あるいは老齢期の原因となる自然な変化を一覧表にまとめ、それらを人間の身体の正常な構造的退縮を複雑化させる病理学的変化と対比させる試みは可能です。

老齢に伴う全身の萎縮は、体重減少という形で顕著に現れるが、体のすべての部位で均等に進行するわけではない。体や臓器を支える線維組織は、活発に機能する臓器の細胞よりも萎縮が明らかに少ない。線維組織の萎縮を推定することは困難である。なぜなら、実質組織の収縮から線維組織の萎縮を推定することは難しいからである。92 臓器や筋肉では、線維性骨格がより顕著に現れる。より高貴な組織の萎縮に続いて、線維性増殖または置換が起こり、病理学的には感染が線維症を引き起こすことがある。しかし、線維性組織が全身の萎縮にある程度関与していることは、骨の関連組織の変化が希薄化および薄化を起こすことと類似していることから、可能性が高い。皮下および内臓周囲の脂肪貯蔵量は、周囲の線維性支持組織に比べて不釣り合いに減少する。脂肪細胞内の脂肪の場所に体液（漿液性萎縮）が入る場合もあれば、細胞が単に結合組織細胞の状態に戻る場合もある。ついでに指摘しておくと、高齢期の代謝低下に伴って、成人期の同様の状況下のように脂肪貯蔵量が増加しないのは興味深い。これは、脂肪を貯蔵する結合組織細胞の広範な萎縮によるものだろうか。もしそうであれば、肝臓に脂肪が蓄積することが予想されるが、そうではない。おそらく同化不全の結果だろう。評議員137が示したように、心臓は他の臓器よりも概してよく保存されているが、93 このような心臓疾患の存在は、高齢に達する決定的な要因であると主張することも十分に可能である。

皮膚は乾燥し、薄く、滑らかで、萎縮により光沢があり、羊皮紙のように弾力性がなく、弾性組織、皮下脂肪、筋繊維の変性と消失によりしわが寄っています。これらの変化は、顔、特に額、および露出による手の甲で最も進行しています。KissmeyerとWith 138が最近研究した弾性繊維の変性は、皮膚に特徴的な網目状の外観を与え、皮膚は黄色みを帯びます。象牙色の蒼白さと冷たさは毛細血管の減少によるものです。皮膚には色素沈着と白斑の領域が見られることがあります。これは、Sir Lenthal Cheatleが人生の摩耗（バイオトリプシー）による変化として説明したものです。SalimbeniとGeryは、93歳の女性において、乳頭とコラーゲン繊維がほぼ完全に消失したことを報告しています。色素沈着は防御手段と考えられており、色素沈着と悪性疾患の間には関連性があり、色素沈着が失われると悪性疾患が発生しやすくなる。94 （プリングル139）。これらの萎縮性変化は手のひらよりも手の甲に多く見られ、チートル140が収集した手の悪性疾患の症例 200 のうち、手のひらにみられたのは 1 つだけであったことは注目に値する。皮下脂肪の量が減少しており、これは、特に高齢とは関係なく、大腸毒血症の多くの結果の 1 つとしてサー アーバスノット レーンによって考えられている。黄色脂肪にはコレステロールが過剰に含まれている。汗腺と皮脂腺からの分泌が減少し、この原因と血管の減少により、代謝が遅くなるのに対応して熱の損失が少なくなる。

毛髪。―毛髪の白髪化は高齢期によく見られる現象ですが、必ずしもそうとは限りません。百歳以上の人の中には、毛髪の自然な色を保っている人もいます。特に、太くて真っ黒な毛髪は早期に白髪化しやすい傾向があります。この色の変化は、メチニコフによって、毛根に侵入して色素顆粒を運び去る食細胞（色素貪食細胞）の作用によるものとされています。老人環と同様に、白髪化も比較的若い時期に起こることがあります。95 年齢を示す他の兆候はなく、しばしば遺伝性である。ノーウィッチの賢人が書いたように、「髪は不確かな予測をし、多くの白髪の寺院は詩篇作者の時代を過ぎても生き続けている」。141ベーコン卿142は実際に、「禿げを伴わない白髪は長寿の証である。逆に、禿げを伴う場合はそうではない」と言った。しかし、禿げは脂漏症が原因であることが多く、したがって高齢と二次的にしか関連していない。まれに、すでに灰色または白髪になっている髪が元の色に戻ることが知られている。故チャールズ・キャメロン卿143 は、80 歳で数ヶ月間寝たきりになる事故の後、自身の人生でこの出来事を記録しており、90 歳になった男性の髪が元の茶色に戻ったことに言及している。グレイブスも同様の事例を報告している。144 ベラスケス・デ・タレンテ145 は、百歳で致命的と思われた病気の後、茶色の髪が生え、チャールズ・キャメロン卿のように体重が増えた修道院長を記録している。96 ジョン・シンクレア146は、80歳、104歳、105歳、114歳の人々に、脱毛症は確実に甲状腺機能不全によるものであり、毛包や皮脂腺の萎縮によるものではないと述べている。

チェルシー王立病院で、R・J・C・トンプソン少佐とともに診察した75歳の年金受給者は、禿げ頭で白髪交じりの髭を生やしており、甲状腺機能低下症と診断されたため甲状腺抽出物を投与したところ、全身状態は著しく改善し、頭皮は濃い茶色の毛で覆われ、定期的に刈り込まなければならないほどになった。甲状腺治療開始後最初の6ヶ月間は、パーキンソン病の振戦がやや顕著に現れた。

体毛は薄くなり、カールしにくくなることがあります。閉経後の女性における過剰な発毛（多毛症）は、内分泌バランスの乱れ（卵巣分泌の減少？）を示すものであり、加齢に伴う現象に過ぎません。比較的若い女性でも、様々な原因で見られることがあります。

爪は縦方向に隆起し、もろく、硬く、厚くなることが多いが、爪甲彎症は加齢のみが原因ではなく、むしろ手入れ不足や病気の結果である。

脳は萎縮の自然な結果として軽くなり、ボイドの147の表はそれを示している。97 男性の脳は3オンス、女性の脳は4オンスで、80歳以上の人では20～30歳の人よりも軽くなっています。そのため、脳回は分離し、脳脊髄液の量が増加します。萎縮は均一ではなく、前部3分の2よりも後部3分の1の方が萎縮が少ないです。神経細胞は小さくなり、色素沈着し、変性します。セルレットによれば、脳は老齢特有のプロセス、すなわち皮質全体に散在する粟粒状壊死と、顕著な結節を示す小動脈の変化を伴う状態によって影響を受けます。この状態は、特に変化が一定の年齢で常に起こるわけではないことから、動脈硬化に続発する病理学的軟化を示唆しています。粟粒状出血または血管周囲の軟化による壁の肥厚を伴う空洞も記載されています。メチニコフによるマクロファージによる神経細胞の貪食破壊の説明は、深刻な疑問が呈されており、グリア細胞をマクロファージとみなすという誤った観察に基づいていると考えられている（マリネスコ）。

脊髄にはアミロイド小体の増加、びまん性硬化、上皮増殖による中心管の閉塞、色素沈着を伴う萎縮が見られる。98 神経細胞、特に前角部の神経細胞に発生する。膜には小さな石灰質プラークが含まれることがある。

老人環は、脂肪、特にコレステロールとリポクロムの浸潤、および角膜周辺部の弾性組織の変性により、動脈硬化症と関連していることが多い（Monauni 148）。これは必ずしも加齢に伴うものではなく、80歳以上の321人のうち114人、つまり35.5%には見られなかった（Humphry）。また、白髪のように、若い人にも起こりうることはよく知られている。老年医学の著者 であるNascher 149は、学生時代に老人環があった。水晶体の硬化と平坦化は老眼につながり、老眼は早発性で、毒血症による場合もある。毒血症の原因の中で、Ernest Clarke 150は腸毒血症を上位に挙げている。調節力も、同様の原因で毛様体筋が弱くなることによって損なわれる。

骨格。—老化の特徴である萎縮は、骨格の固定組織によく表れる。骨は通常、大きさや形が大きく変化しないが、99 骨は、骨の希薄化と吸収によって著しく変化し、後者は主に骨の内部、特に海綿骨組織で起こり、髄腔とハバース管が拡大します（老人性骨粗鬆症）。そのため、関節付近の骨折、特に大腿骨頸部の関節内骨折が起こりやすくなります。顎の歯槽縁の吸収は歯の喪失と密接に関連しており、オトガイ孔が無歯顎下顎骨の上部に移動します。顎体と下顎枝の接合部の顎角は開き、乳児の顎角に似てきます。大腿骨頸部と骨幹の接合部の角度が小さくなり、直角に近づくとよく言われますが、ハンフリーはこのことを例外的なことと考えていました。

筋力低下により背骨が曲がり、その結果、椎骨の形状が変化する。前部共通棘靭帯の骨化（可動性の高い関節周囲の関節リウマチ性骨棘に類似した変化）は、よくある変化ではあるが、肋軟骨や喉頭軟骨の石灰化と同様に病的な過程であり、進行すると変形性脊椎炎となる。椎間板は100 弾力性の喪失と萎縮が起こり、身長の低下につながる。頭蓋骨は通常薄くなり、頭頂骨には外板、さらには内板の過剰な吸収による対称的またはほぼ対称的な楕円形の領域が見られることがあり、頭蓋上膜と硬膜が接触することがある。縦裂に近いこれらの領域は、古代の頭蓋骨の場合、初期の穿頭の例と間違えてはならない。骨縫合は消失する傾向がある。頭蓋骨、特に頭頂部は、薄くなったり重量が減少したりする代わりに、厚くなり、通常よりも重くなることがある。これは主に内面に関わる変化であり、ジョージ・ハンフリー卿はこれを脳の萎縮によるものとした。

脂肪変性により黄色みを帯びる肋軟骨および喉頭軟骨の石灰化は、動脈の同様の変化と同様に病理的なものであり、老化過程の一部ではない。したがって、百歳以上の10人の剖検記録のうち、肋軟骨の石灰化が認められたのはわずか2例であった。肋軟骨の石灰化は呼吸運動を妨げ、ジョージ・ハンフリー卿は、軽い圧力をかけたときに感じる弾力性を推定することで、この現象を検査した。101 胸骨の下部に圧力をかけることは、将来にとって不吉な兆候とされる。

高齢者の歯は、手入れの有無にかかわらず、通常は少ないが、必ずしもそうとは限らない。長期間にわたる機械的損傷の蓄積効果、カルシウム代謝の変化、感染症に対する抵抗力の低下は、虫歯の量に必然的に影響を与える。統計、特にハンフリーの統計は、極度の高齢では歯が非常に少ないことを示しており、咀嚼能力の低下と食物の必要性の低下を関連付けたくなる。しかし、アイザック・ニュートン卿は85歳でたった1本の歯を失っただけだと言われている。第三の歯列の数多くの事例は、萎縮した歯肉から以前に埋もれていた歯が現れたとしか説明できない。なぜなら、真の第三の歯列には、存在しない歯の細菌の存在が必要となるからである。

消化管では筋層とその分泌腺の萎縮が見られ、そのため、成人期よりもわずかな刺激で壁が薄く青白い胃と結腸が拡張し、消化機能が損なわれる。粘液分泌の不足と運動能力の低下が相まって便秘がよく見られる。さらに、前立腺肥大もみられる。102 結腸の蠕動運動を阻害することで、高齢者の便秘を引き起こすと考えられてきた（Hollis 151）。膵臓は線維性萎縮を起こし、小さく硬くなる。脂肪の減少と筋肉の萎縮により、内臓下垂は珍しくない。

肝臓は大きさも重さも約半分に減少します。広範囲の萎縮により、臓器表面の血管や管が露出することがあります。ボイドの表によると、20～30代の人と80歳以上の人の体重差は18オンスです。顕微鏡的には、小葉と小葉中心部の細胞の萎縮が報告されています（Luciani 152）が、後者の変化は一定ではなく、93歳の女性ではSalimbeniとGery 153が細胞が萎縮していないことを明らかに指摘しています。このような肝細胞の萎縮が病理学的であることは、D. Symmers 154の観察によって裏付けられているかもしれません。この観察では、このような症例の膵臓では、肝臓の糖新生機能不全を補うかのように、ランゲルハンス島が中等度の肥大を示すことがあります。103 リポクロームが過剰に蓄積し、この状態は高齢者の他の内臓にも見られ、「褐色萎縮症」という名称が付けられている。

肺は小さく軽くなり、弾性組織が変性します。これが萎縮性肺気腫で、胸郭容量が減少します。ルシーとルルー155は、これらの肺には閉塞性動脈内膜炎と線維化がよく見られることを発見しました。これらの状態は、梗塞、感染症、そして高齢者が陥りやすい末期気管支肺炎を助長します。

デュランテ156によれば、随意筋には 大きな脂肪球を含む線維が多数含まれている。しかし、ジューズベリーとトプリー157は、様々な種類の症例の50％、そして高齢者ではほぼ常に、筋核のすぐ近くに褐色の色素と混じった粗大な脂肪球が存在すると記述しているが、この状態は真の脂肪変性とは無関係であり、病理学的な意義があるかどうかは疑問である。過剰な脂肪変性と線維化は、脊髄や脳に病変のない老人性対麻痺の症例で見られる。

心。―意見の相違が存在する104 心臓の状態について、パークス・ウェーバー158は、唯一の真の老年期の変化は大きさと重さの減少であると述べている。この表現は確かに正しいが、純粋な萎縮は老年期の体のほとんどの部分よりも心臓では珍しくない。シャルコー159は、老年期には萎縮せず、中年期の大きさを維持すると述べている。高齢者では心臓が肥大することさえある。これは病理的なものであり、カウンシルマン160は60歳以上の580人のうち248人、つまり43パーセントにこれを発見し、大動脈や腎動脈の硬化症や皮膚の毛細血管面積の減少に関連付けることができなかった。しかし、心肥大のある症例の平均血圧158収縮期/88拡張期は、他の症例の平均血圧130/78よりも高かった。

心筋の脂肪変性は非常に頻繁に見られる。シャルコーはサルペトリエール病院では高齢女性にほぼ常に見られると述べているが、カウンシルマンによれば、それが永続的な損傷や機能不全を引き起こすという明確な証拠はない。彼は線維化も指摘している。105 彼の症例の15パーセントで、心外膜脂肪の萎縮（漿液性萎縮）がよく見られ、老齢期には他の臓器と同様に、筋線維が小さくなり数も減る中で、いわゆるリポクローム色素が増加する褐色萎縮がよく見られる。

慢性弁膜炎と心内膜下線維症は、動脈硬化症と同様に、よく見られる病的変化である。

動脈硬化は、Huchard らが述べたこととは異なり、高齢者においてかなりの程度一定ではなく、したがって、Demange らが考えたように、老齢期に見られる萎縮性変化の原因とはみなせない。動脈硬化は、さまざまな種類の感染症や中毒、および長期間続く高血圧による損傷など、いくつかの要因による。主な変化は、原因を問わず、中層の変性と弱化である。Ophülz 161は最近、変性が完全に、あるいは大部分が老人性変化であるかどうかという問題を議論した。もしそうであれば、動脈硬化の発生率の曲線は、早発例を含めるために、40 歳頃から徐々に始まることになるだろう。106 55歳まではゆっくりと上昇し、その時点で80～90パーセントに急激に増加し、70歳になると明らかな動脈硬化のない人はまずいないだろう。彼は、発生率の曲線はこれとは全く異なることを発見した。はるかに早くから始まり、急激な増加はなく、ずっと緩やかに上昇し、むしろ高齢によって遅延しているように見える。高齢者は実質的に健康な動脈を持っている可能性があるので、動脈硬化は血液供給を減少させることによって組織や臓器の萎縮や老人性変化を引き起こすことは疑いないが、例えば赤顆粒腎の場合のように、健康な老年の原因因子とはみなせない。

中膜の一次石灰化（メンケベルグ硬化症とも呼ばれる）は、変性した筋性中膜に規則的な輪状構造を形成し、老人性壊疽に伴う「管状」動脈を生じさせるが、内膜硬化症とは独立して、あるいはそれと合併して起こる場合がある。これは、高齢者に最も多く見られる中膜変性の形態である中膜の脂肪変性に続いて起こり、特に弾性線維を侵食する。162大腿動脈、脛骨動脈、橈骨動脈、および大動脈は107 最も頻繁に影響を受けるのは、大動脈中膜の中央3分の1における脂肪性および石灰化の変化であり、これは老化の特徴であると考えられます。その発生率を推定することは困難ですが、少なくとも高度に一般的ではないことは、 高齢者の下肢のX線検査で検出されることが比較的少ないことから推測されます。その発生を高齢期に進行する骨の希薄化と関連付け、内膜炎性硬化症における二次性石灰化とはいくつかの点で異なると考えるのは自然なことです。ハーバード大学のW.T.カウンシルマン教授は、問い合わせに対し、石灰化は特定のタイプの動脈疾患の特徴ではないと考えており、石灰塩は場合によっては既存の病変により容易に沈着すると親切にも私に書面で回答しました。クロッツは、大動脈中膜の中央3分の1における脂肪性および石灰化の変化は、老化の特徴であると説明しています。

カザーリスの有名な格言「人は動脈の年齢と同じである」は、動脈の状態が全身状態の良い指標となる限りにおいて真実である。なぜなら、動脈は感染症、中毒、ストレスによって非常に影響を受けやすいからである。したがって、厳密に言えば、動脈の状態は個人の年齢というよりも、むしろその人の冒険の指標と言えるだろう。

静脈硬化症は、動脈硬化症に類似しており、108静脈の拡張は、しばしば停滞や正常な血管の拡張 の欠如が原因で、高齢者によく見られる変化です。

皮膚やその他の部位では毛細血管面積が減少しているが、皮膚には拡張した細静脈や血管腫が見られることも少なくない。後者は体幹や上肢、男性に多く見られ、かつては「ド・モルガン斑」として知られ、癌に伴うものと考えられていたが、その関連性は単に年齢による発生率の近似的な一致によるものに過ぎない。

健康な80歳代の人の血液は、赤血球の数やヘモグロビンの量に関して、人生の初期の時期と比べて何ら変化を示さないかもしれない（Hansen 163 ）が、二次性貧血を報告した例もある。例えば、Macnaughton 164は、百歳以上の女性で、 白血球数は正常で、軽度の二次性貧血が見られ、白血球分画では相対的リンパ球増加症が認められたと報告している。赤色骨髄は減少し、その代わりに脂肪細胞が増殖する。

リンパ組織は白血球骨髄を含む全身で萎縮するが、血液中の白血球に明らかな変化は見られない。109 肺炎や丹毒などの急性感染症に対する抵抗力の低下とリンパ組織の萎縮を関連付けたくなる気持ちは理解できます。消化管ではリンパ組織の萎縮が高度に見られることが多いのですが、106歳とされる男性には正常なパイエル板が2つ存在していました（G. Rolleston 165）。

脾臓は、他のリンパ組織と同様に萎縮し、時には極度に萎縮するため、通常の重量7オンスではなく、わずか数ドラムの重さになる。被膜はひだ状になり、やや不透明になる。髄質とマルピーギ小体の萎縮により、血管と線維性小柱が目立つようになる。胸腺は、思春期よりずっと前に退縮するという一般的な見解に反して、ハマー166によって、退縮が始まる思春期まで大きくなるが、退縮は非常に緩やかに進行するため、老齢になっても機能していることがわかった。

甲状腺は、嚢胞性変化がない限り、自然よりも小さい。したがって、6か月から77歳までの個人の40個の甲状腺のうち、最も小さかったのは77歳の女性のものであった（Hale-White 167）。色は110 暗褐色で、断面はかなり乾燥している。セントジョージ病院の病理学講師であるドナルドソン博士は、57歳から93歳までの患者から採取した19個の甲状腺を特別に検査した。これらのうち5個に嚢胞性変化が見られた。それらはすべて、加齢とともに進行する線維組織の量の増加を示し、嚢胞性変化がない場合には、小胞の大きさとコロイド物質の量が減少していた。

副甲状腺。ドナルドソン博士は多数の標本を検査した結果、高齢者の副甲状腺には退行性変化が見られないようだが、これが普遍的な法則であると結論付けるには、さらなる経験が必要であると慎重に述べている。

副腎は全身と同様に退行性萎縮を示すが、時には皮質が脂質過剰により肥大し、通常はかなりのアテローム性動脈硬化を伴い、腺腫も認められることがある。副腎の肥大は皮質性であるため、高血圧との関連性は、示唆されているような因果関係ではなく、動脈硬化による遠因的な結果である。G. M. Findlay 168によると、リポクロムの量は111 副腎細胞におけるメラニン色素は加齢とともに増加し、細胞核にメラニンが出現するようになる。

腎臓には明らかな萎縮が見られ、最近60歳以上の580人を対象に研究を行ったカウンシルマン169は、この状態を慢性萎縮性腎症と呼んでいる。腎盂の脂肪は通常より目立ち、被膜はわずかに肥厚し、時折付着しているが、常に付着しているとは限らない。表面は細かいざらつきがあり、小さな嚢胞が見られることもあるが、顆粒腎に特徴的な大きくて不規則な陥凹は一般的ではない。しかし、線維化の領域があり、皮質と髄質は同様に萎縮している。顕微鏡的には、糸球体の一部は線維化しており、その他は正常よりも小さい。彼の症例の4分の3では、腎血管は中膜の一次萎縮と内膜の代償性肥大による動脈硬化を示していたが、カウンシルマンは、老人性腎が血管の変化の結果であるという明白な結論を受け入れることに躊躇する理由を挙げている。

大多数の人において、50歳を過ぎると前立腺は程度の差こそあれ肥大する。112 男性ではあるが、そのうち症状が前立腺肥大症に関連するのはごく一部である。ケネス・ウォーカー170は、最大サイズは60歳で達し、それ以降は徐々に小さくなることを発見した。80歳から90歳までの男性340人のうち、前立腺肥大症の男性は11人（3.2%）で、90歳から100歳までの男性92人のうち、前立腺肥大症の男性は1人だけであった（ハンフリー）。前立腺肥大症の原因については多くの議論がなされてきた。動脈硬化症（ラウノワ171）との関連性が単なる偶然以上のものであるとは考えにくく、この2つの疾患は晩年によく見られる。ウォーカーは、この2つが10パーセントで関連していることを発見し、この変化を尿道周囲腺、頸部下腺、および三角下腺の一般的な肥大と肥厚の一部とみなし、精巣の間質細胞が減少して変性するにつれて、前立腺肥大は内分泌バランスの乱れに関連した変性である可能性があると考えている。ネメノウ172は 、前立腺肥大は精管の老人性萎縮に続く間質細胞の増殖によるものだと主張した。113 精巣では、K. ウォーカーは、前立腺肥大では間質細胞が増加するのではなく減少することを発見した。乳房と前立腺の退縮変化の間には興味深い類似点が指摘されており、両方に同じ根本的な要因が作用している可能性が高い（ウォーカー、ポール）。ヘルトーゲ173は、前立腺肥大の一部症例を老人性甲状腺機能低下症によるものと考えており、最近では甲状腺薬と前立腺抽出物による効果が報告されている。レオナルド ウィリアムズ博士は、甲状腺抽出物（1日1回 ½ グレイン）とコロイド状ヨウ素（1日3回 1ドラム）を毎日投与した後に、症状が著しく緩和され、前立腺肥大のサイズが縮小した症例について、まだ発表されていないが私に話してくれた。前立腺静脈叢はしばしば拡大し、静脈石を含むことがある。

精巣は小さくなり、柔らかくなり、一般的に精細管の萎縮が見られ、上皮の消失と基底膜の肥厚が認められる。しかし、高齢男性の精巣にはそのような変化が全く見られず、精嚢内の精子が活動している場合もある。K.ウォーカーによれば、間質細胞は徐々に114 30歳以降は数が減るが、80歳以上の男性にも存在する可能性があり、モット174は 、性行為を行う力がないにもかかわらず欲求が刺激されることで、その持続が性欲の増加や異常性欲の原因となる可能性があると述べている。

陰茎は小さくなり、しばしば引っ込み、亀頭は硬くなり、陰嚢は小さくなる。

卵巣は萎縮して線維化し、卵子は消失するか、小さな嚢胞が形成されることがあります。老齢卵巣における間質細胞の存在または非存在に関する記述を見つけるのは困難です。ターンブル教授は親切にも、高齢女性では、間質細胞である可能性はあるものの確実ではない細胞が時折見られること、そしてそれらが間質細胞であるならば、その数は少なく、発達も不良であると教えてくれました。

子宮は小さくなり、子宮腔は丸くなり、子宮頸管は閉塞することがある。外性器は萎縮する。

女性の乳房は退縮変化を示し、それが過剰になると（嚢胞性疾患）、ポール175が指摘したように、男性の前立腺肥大と比較されることがある。

115

7
老年期の生理学
老齢期の生理機能の根底にあるのは、機能活動の漸進的な低下であり、これは臓器や組織の特徴的な構造的萎縮に対応する。例えば、腺の機能活動の低下は乾燥肌に現れる。ハネボルグ176によれば 、通常、胃液中の塩酸の割合が低下するが、ベル177はこれに異議を唱えている。腸からの粘液量の減少は、便秘傾向の一因となっていると考えられる。代謝率低下の他の証拠としては、酸塩基平衡の効率低下（マクナイダー178 ）や、ラプレイ179が調査した70歳から88歳までの41人のうち50%に見られた血中尿素窒素の増加などが挙げられる。

116体温。—臨床体温計の時代以前は、高齢者の体温は正常値より低いと考えられていました。この考えは、老齢の原因は、ランプ油のように体内の熱を支える根源的な水分が自然な熱によって消耗することであり、年を経るにつれて以前ほど十分に供給されなくなるという古代の考え方の一部でした。この根源的な水分の喪失の結果、体は徐々に乾燥して冷えていくと考えられていました。180しかし、現在では、体内の温度はどの年齢でもほぼ一定であることが知られており、シャルコーは、唯一の実際の違いは腋窩体温が直腸体温よりも低いことであることを証明しました。これは、皮膚の血管の減少とそれに伴う熱損失の低下によるものであり、これもまた、老齢期の代謝率の低下と相関している可能性があります。オーブとデュボワ181は 、主に動脈硬化、顆粒腎、肺気腫を患う77歳から83歳の6人の男性について観察し、117 基礎代謝量は、20歳から50歳までの男性の平均を12％下回っていた。

痛覚の鈍化は有益な過程であり、徐々に衰弱し生理的死に近づくにつれて、通常症状によって伝えられる警告がもはや必要なくなることを示唆している。これは、痛みの伝達、知覚、および関連を司る神経組織の同時的な萎縮と関連している。成人期初期に見られる特徴的な症状の欠如によって示されるように、病気の潜伏期間は高齢者ではしばしば顕著である。したがって、広範囲にわたるが全く疑われていない肺炎によって突然死に至ることがあり、胆石や尿路結石の排出は通常の場合に見られるような激しい疝痛を伴わないことがあり、広範囲にわたる悪性疾患が明確な局所的な不快感なしに存在しうる。このような反応力の低下は、発熱や感染症でも見られる（142ページ参照）。

皮膚感覚はほとんど影響を受けず、実際、高齢者は寒さに非常に敏感です。味覚と嗅覚は低下し、老眼は水晶体の変化によるものです。瞳孔は収縮し、虹彩は鈍くなります。眼瞼輪筋の筋力低下によるものです。118 眼瞼外反症や流涙症は、顔の外観を著しく変化させる可能性があります。加齢に伴い、さまざまな原因で聴力は一般的に低下し、60歳を過ぎると正常な聴力を持つ人の数は徐々に減少します。アルバート・グレイ182によると、実際には明らかな欠陥や耳鳴りがない場合でも、すべての高齢者にはガルトンの笛の高音域に特徴的な難聴があると思われます。彼はこれを螺旋靭帯の進行性萎縮によるものと考えています。聴神経の萎縮と蝸牛管の線維化による慢性進行性迷路性難聴は、60歳以上の人に最もよく見られる症状です。鐙骨の固定はしばしば難聴を引き起こし、中耳疾患の後遺症は加齢とともに蓄積します。外耳道の痛風性湿疹や耳垢の蓄積は、聴力に深刻な影響を与える可能性があります。高齢者の耳鳴りは、高血圧や動脈硬化と関連していることが多い。

食欲は時に気まぐれなものであり、高齢者は食べ過ぎることがある。それはおそらく、食卓での楽しみだけが、彼らが対等に享受できる唯一の喜びだからだろう。

119筋肉の動きは遅く、やや不安定で、脊髄硬化症の場合を除いて反射は減弱している。メビウスによれば、正常な高齢者では膝蓋腱反射がしばしば消失しているが、シュテルンベルクはメビウスの時代には利用できなかった強化法を用いることで、100歳代でも必ず膝蓋腱反射が残っていることを発見した。

高齢者の睡眠は連続性に欠け、中断が多いため、実際よりも睡眠時間が短く感じられることが多い。睡眠パターンは不規則になりがちで、良い夜と悪い夜が交互に訪れる。しかし、高齢者の睡眠障害に過度に注意を払うことは避けるべきである。睡眠薬の使用は推奨されない上、ヘルマン・ウェーバー卿をはじめとする人々は、睡眠不足よりも睡眠過多の方が有害であると指摘している。

老齢期の精神状態は、個人の生前の性格や現在の身体状態によって様々である。性的欲求やその他の動揺から解放されることで、高齢者の心は穏やかで寛容になり、野心の挫折に陥りにくくなり、人生というドラマにおいて役者ではなく傍観者の役割を受け入れることで哲学的になることが多い。正常な老齢期とみなされる時期には、精神活動は低下する。120 主体性、柔軟性、独創性が失われるだけでなく、新しいアイデアや斬新な思考の流れも受け入れにくくなる。そのため、高齢者は一般的に保守的で、その時々の行動を称賛する傾向がある。精神的な疲労はより容易に起こり、集中力と注意力が損なわれるため、高齢者は耳が聞こえないように見えることがある。精神は崩壊し始め、あらゆる行動に個別の注意を必要とする原始的な状態へと回帰する。実際、老いとは進行性の疲労に他ならないと言われている。名前を覚える能力が低下することは、一般的に老化の初期症状の一つであり、遠い過去の記憶は残る一方で、最近の出来事の記憶が失われるという特徴的な症状よりもずっと前に現れる。まるで神経細胞が、時間の経過とともにすべての印象で埋まってしまった写真乾板のようである。記憶力の低下が始まると、同じ発言を繰り返したり、同じ話を何度もしたり、物を置き忘れたり、無意識のうちに身だしなみや習慣に無頓着になったりする傾向がある。避けられないことへの一種の抗議として、老齢の初期段階では、若者を真似て本当の年齢を隠そうとする傾向があるかもしれない。そのため、人は「Who’s Who」や参考書から生年月日を削除したり、121 母親は娘の「社交界デビュー」を遅らせるかもしれない。一方で、後の段階では、老齢期の素晴らしい才能を発揮したいという正反対の願望が生まれることもある。高齢者は、親族や友人の死別による喪失感をあまり感じにくくなる傾向がある。彼らはより自己中心的になる。これは、現役の仕事から引退することで自分の感情に意識が向くようになるためであり、感覚器官の機能低下によって外界との接触が失われることも一因かもしれない。これが誇張されると、親族への利己的な依存や要求へと発展する。老人の虚栄心は珍しいことではなく、エデン・フィルポッツは183 ページで、すべての高齢者は舞台の中心にいたいと願うが、人生で悲しいことの一つは、彼らがそこに立つことがめったに許されないことだと述べている。自己中心的な精神状態は、心気症、流行、そして個人の健康の細部への細心の注意、食事療法や特許薬の実験へとつながる可能性がある。高次中枢の機能不全による制御不能は、落ち着きのなさ、多弁、情緒不安定、そして不機嫌さを引き起こします。気分の変動は大きく、ある日の深い憂鬱が翌日には消え去ったり、イライラと無気力が交互に現れたりすることもあります。

122退行は、病気になると生物は発達の過程を逆行する傾向があると主張したヒューリングス・ジャクソンの「退化」に密接に対応しており、「第二の子供時代」という現象を説明する。そのため、高齢者は神経質になりやすく、暗示やヒステリーにかかりやすい。リバーズ184はこれを、動物の発達の初期段階における危険に対する反応の再燃を表す防御メカニズムと定義した。意志力は、歩行と同様に、ためらいがちで不確かなものになる。この退化変化は、普遍的ではなく部分的に進行する。前述のように、人名の記憶は、数学的能力と同様に、付随する困難さから精神過程の順序で高い位置を占めているため、しばしば最初に衰える。したがって、人名を忘れることは、精神的疲労と神経衰弱の基準となる（デュピュイ185）。

老齢の動物では自己保存の本能が衰えるのは自然なことであり、幼虫期​​にはこの性質を十分に備えているハエ類にその例が見られる。そして、動物は死期が近づくにつれて、123 死に対する本能は睡眠に対する本能に匹敵する。しかし、人間は一般的に老いを嫌うものの、マシュー・アーノルドが「情熱的で、没頭し、ほとんど血に飢えたような生命への執着」と呼んだものが一般的に存在する。メチニコフはこの点を特に調査し、疲れた人が睡眠を喜びとするのと同じような喜びの感情で死を待ち望む例はほとんどないことを発見した。多くの高齢者の不快感を考えると、彼らが葬儀の言葉「この罪深い世界の苦しみからこの兄弟を救い出してくださったことに心から感謝いたします」に賛同することは非常にまれであることは注目に値する。高齢者の精神状態と身体状態の不調和については、さまざまな説明がなされてきた。それは永遠の罰の考えや、老衰や死を早め、健康な老齢期の正常な精神状態を変化させる病理学的状態の存在に起因するとされている。高齢者の死に対する一般的な恐怖について述べると、死の直前にはこれが一般的に消え去るということが述べられるべきである。G. E. Day、187 R. W. Mackenna、188および Thompson が述べているように124 トッドが指摘するように、高齢者は重病になると、死を歓迎すべき解放と考えることが多い。有名なウィリアム・ハンターは65歳の時に、諦めの気持ちをこう言い表した。「もしペンを持つだけの力があれば、死ぬことがいかに簡単で楽しいことかを書き記すだろう。」

循環器系。—脈拍数は通常、成人期に比べてかなり増加している。期外収縮は、それ以外は正常に見える人にも非常に多く見られるため、重要な意味を持つとは考えられない。ジョージ・ハンフリー卿が収集した80歳以上の824人のうち、5分の1に不規則または間欠的な脈拍が見られた。

動脈硬化症と同様に、腎疾患の兆候がないにもかかわらず著しい高血圧（サー・クリフォード・オールバットはこれを老人性多血症または高血圧症と名付けた）は、人生の衰退期によく見られるが、生理的変化ではなく病理的変化である。出生時から徐々に上昇する血圧と、半世紀以上活動してきた動脈血管系における正常値を超える上昇とは区別されなければならない。同様に、静脈圧も上昇する。125 年齢（Hooker 189）。高齢者の明らかな高血圧が病理的であることは、ボストンのピーター・ベント・ブリガム病院のCouncilmanによる観察によって示されているようです。平均年齢66歳の94人の患者（男性と女性）のうち、剖検で心肥大が認められた44％の平均血圧は収縮期158/拡張期88でしたが、心肥大のない56％の平均血圧は130/78でした。どちらのシリーズでも、男性と女性の差は7mmHgを超えることはありませんでした。トンプソンとトッドは、75歳以上のチェルシー年金受給者102人を観察した結果、平均血圧は収縮期145/拡張期80で、推定値は190/100から115/70までばらつきがあり、平均脈圧（収縮期血圧と拡張期血圧の差）は67mmであったことを発見した。彼らは、心臓と動脈の状態が人によって異なるため、高齢者の正常血圧を特定することは不可能であると結論付けた。190

126代謝の低下と全身の萎縮の結果、尿量はやや減少し、固形分も減少するが、比重はほぼ正常値のままである。塩化物は正常値であり、リン酸塩と尿素は減少しているとされている。低糖耐性による軽度の糖尿（スペンス191参照）は、特に肥満の場合によく見られる。長期間の臥床は尿円柱の原因と考えられてきた。微量のアルブミンは珍しくなく、これはさまざまな要因による可能性があり、それ自体は心配する必要はないが、比重の著しい低下は腎不全の兆候であり、血液中の窒素貯留の発見によって先行し、予測されることがある。

一般的に男性の性活動は50歳を過ぎると衰えるが、この点には大きな個人差があり、高齢男性でもかなりの興奮状態が続く時期があり、これは前立腺肥大と関連していると考えられていることが多い。

当然のことながら、高齢者では若年者よりも傷 や骨折の治癒が遅くなることが予想され、CarrelとEbelingによれば、 192傷の瘢痕化は127 正確に測定すれば、人間の傷は患者の年齢に反比例して変化する。しかし、ハンフリーは、壊死が起こらなければ、高齢者の傷や潰瘍は中年期と同じくらい早く治癒し、大腿骨頸部関節内骨折の癒合不全は患者の年齢ではなく、骨接合の欠如によるものであることを発見した。

高齢者の薬物に対する反応は、成人期のそれとはいくつかの点で異なります。高齢者では消化管からの吸収が遅く、特にゼラチンコーティング錠やキナなどのタンニンを含む薬剤ではその傾向が顕著であるため、これらの薬剤は避けるべきです。薬物に対する生理的反応は、若い頃よりも遅く、持続的であるため、この理由と便秘の頻度から、高齢者では蓄積作用が起こりやすいと考えられます。高齢者は高用量に耐えられない、モルヒネは乳幼児と同様に危険であると言われることがありますが、Nascher 193は、弱った呼吸中枢に対するモルヒネの麻痺作用を回避するために、モルヒネの前にアトロピンを投与して作用のタイミングを合わせると、128 アトロピンの効果が遅れて現れる場合、モルヒネは成人と同じ用量で投与できます。下剤は、通常の診療よりも多量に投与する必要がある場合があります。レオナルド・ウィリアムズ194によると、臭化物は高齢者に精神錯乱を引き起こす可能性が高く、通常の用量であっても継続して投与すると、血管血栓症や知的機能の永久的な障害につながる可能性があります。鎮静剤や催眠剤は、必要な場合は少量で投与し、できるだけ早く中止する必要がありますが、そうでなければ衰弱した体力を著しく消耗させるような落ち着きのなさには、これらの薬剤が必要になる場合があります。

129

VIII
伝道の書第12章における老齢の描写
老いというテーマに初めて触れるとき、誰もが伝道の書第12章の最初の6節にある有名な記述を思い出さなければならない。「今、あなたの若い日に、あなたの創造主を覚えよ。災いの日が来ず、あなたが『私はそれらに喜びを感じない』と言う年が近づかないうちに。」かつてソロモン王（紀元前977年）に帰せられていた伝道の書（ヘブライ語でコヘレト＝説教者）は、高等批評によって紀元前3世紀末に書かれたものであることが示されており、内部証拠、すなわち脳、脊髄、その他の解剖学的構造への言及は詩的なイメージで表現されているものの、十分に推測できる。130 その構成に医師が関わっていたという説について。フィラデルフィアの故モリス・ジャストロウ・ジュニア教授は、魅力的な著書『穏やかな皮肉屋』の中で、公認版に載っている伝道の書は、（i）コヘレトという名で身元を隠した無名の素人による、皮肉ではあるが善良な傍論と、（ii）ソロモンが書いたという伝承に沿うよう、より正統的なものにするために様々な人によって加えられた加筆修正から成り立っていると説明している。したがって、「書物を作ることに終わりはなく、多くの研究は肉体の疲労である」という戒めは、コヘレトの見解をあまり真剣に受け止めるべきではないというヒントとして意図されたものだった可能性が高い。この構想に基づき、ヤストロウは伝道の書の本文を、彼が主張する本来の形に再構築し、オマル・ハイヤームやハインリヒ・ハイネのより近代的な著作と比較した。人生の最終段階を描写したこの書における様々な比喩の正しい解釈について、私たち皆が推測したであろうように、他者によって提示された説明、例えば、131 アンドレアス・ラウレンティウス（1599年）、ピーター・ロウ師（1612年）、J・ホール司教（1633年）、ジョン・スミス（1665年）、リチャード・ミード（1775年）、ジャストロウらはごく簡単に言及できるだろう。第2節「太陽、光、月、星が暗くならず、雨上がりに雲が戻ってくるまで」は、ラウレンティウス、ロウ、ホールらは老齢による視力障害を指していると考えているが、スミスとミードらは精神衰弱と鬱病を指していると考えている。第三節「家の番人（手）が震え、強い男たち（足）が屈服し、臼を挽く者（歯）が少なくなって歯が動かなくなり、窓から外を見る者（目）が暗くなる日」については、一般的に合意が得られており、ロウは最後の文で白内障を指していると特に指摘している。「そして戸は閉ざされ、132 「街路」は、ローレンティウスとミードは口を指していると考え、スミスは便秘や排尿困難といった結果を含む様々な開口部を指していると考えている。「すりつぶす音が小さくなる時」は、ジャストロウは聴覚障害を意味し、スミスは同化、血液形成、様々な分泌物といった代謝過程の速度低下を意味すると考えている。「そして彼は鳥の声で起きるだろう」は、スミスとミードによれば、高齢者の早起きを意味している。「そして音楽の娘たちは皆、低くされるだろう」は、ローレンティウスは声の衰えを、ミードは難聴を、スミスは音に関わるすべての器官、すなわち唇、舌、喉頭、聴覚器官を意味する。「また、高いものを恐れ、恐れが道にある時」は、スミスは大小様々なものに対する不安と高所恐怖症という一般的な精神的態度を表していると考えているが、より現代的な注釈者は「高いものを恐れ、恐れが道にある時」は、 「高い」とは、丘を登る際の呼吸困難を指す。「アーモンドの木は繁栄する」は、ローレンティウス、ホール、スミスによって、老人の白髪や「墓地の花」を指していると考えられていたが、ミードは嗅覚の喪失を意味していると主張した。「そしてバッタは133 「重荷となる」という表現は、実に様々な解釈がなされてきた。ホールは、わずかな重さでも迷惑になるという文字通りの意味を受け入れている。ローレンティウスとロウは、脚の浮腫と解釈している。ジョン・スミスは、老いた体が萎縮、硬化、角張るという逆の変化を経験すると解釈している。ミードは陰嚢ヘルニアを示唆し、ジャストロウは、タルムードによればバッタは男性の性器の象徴であることから、この文は性活動の喪失を指していると考えている。第6節の「銀の紐が解けることがあれば」という言葉は、ローレンティウス、ロウ、ミード、ジャストロウによれば、脊柱後弯症を指しているが、スミスは脊髄と神経の麻痺と訳している。「金の鉢が割れることがあれば」は、ローレンティウスとロウにとっては心不全を意味するが、スミスにとっては脳出血を意味し、次の行「水差し（静脈）が泉（右）で割れることがあれば」を次のように説明している。 「水差し」はラウレンティウスによって大静脈とみなされ、ミードとジャストロウによって膀胱とみなされている。「水差し」はラウレンティウスによって大静脈とみなされ、ミードとジャストロウによって膀胱とみなされている。134 「水洗タンクで車輪が壊れた」という表現は、ローレンティウスとロウにとっては腎臓と膀胱を、ミードにとっては心不全を、ジャストロウにとっては腸と肝臓の機能不全を示唆している。

135

IX
健康な老齢と病的な老齢の区別
個々の事例において、健康な老齢（老化）と、病的なプロセス、すなわち徐々に進行する萎縮や機能活動の制限、あるいは老衰以外の要因によって複雑化した老齢を区別する正確な境界線を引くことは、困難または不可能であるかもしれない。テレンティウス、キケロ、サナトリウスの「老齢は病気である」という格言は、おそらく今でも多くの人々に受け入れられているだろう。確かに、感染症や毒物への曝露は、活力を失い始めている細胞に変化をより容易に引き起こすことは明らかである。健康な老齢とは、進行性の萎縮と活力の喪失を伴う正常な退行過程であり、感染症などの外的要因、あるいは異常な代謝などの内的要因による病的な変化とは無縁であるべきである。高齢者の身体は通常、多くの変化を示すためである。136 正常な老化現象に加えて、動脈硬化症のように非常に頻繁に起こるため、時に誤って老齢の一部、あるいは老齢の原因とみなされることもあるものもあるが、生理的な老齢と、病気の影響による老衰（Senium ex morbo）を認識し、区別しようと努めることが不可欠である。しかし、正常な老齢の解剖学と生理学については、まだ学ぶべきことがたくさんある。実際、高齢者の病理学については、より多くのことが知られている。この病理学には、おそらく若年期に受けた損傷や、晩年に始まる病的プロセスが含まれる。

老年期を病気とみなすべきか、それとも発達の初期段階（青年期）に自然に続く退行または退化の過程とみなすべきかを判断する際には、「病気」と「健康」の意味を参照するのが良いでしょう。病気、つまり不調は、不完全な機能の証拠、不調和、個人と環境との不適応として様々に定義されてきました（Moon 201）。一方、健康は、完全な機能活動の指標、個人と環境との調和として定義されています。人生のさまざまな段階で、137 サイクルにおいては、個人の欲求と能力の間には対応関係があり、調和のとれた協調が保たれるべきである。これは、若年期と同様に、通常の老年期においても当てはまるべきである。

高齢者の頻繁な不調の訴えは、不適応や病気の存在を示している。なぜなら、活力の低下が全身で均一であれば、全体としては変化しても平衡は維持され、体の他の部分がより進行した萎縮や病的変化のために活動できなくなっているにもかかわらず、活動への不調和な欲求が生じることはないはずだからである。したがって、老齢に伴う意識的な障害は、真の生理的退行の必然的な結果ではなく、故アンドリュー・クラーク卿が老齢を「人が環境に適応できなくなる時期」と定義したことは、老衰や病的老齢には当てはまるが、老化や健康な老齢には当てはまらないと考えられる。

体の臓器はすべて同時に老化し始めるわけでも、同時に老化が進むわけでもない。このような退縮のばらつきが、明らかな原因もなく病的となるほど極端になる可能性は非常に高いが、後者の事象は明らかに正常な老齢の進行からの逸脱である。138 組織や臓器の早期萎縮は、先天的な弱さ、過労の影響（ただし、肉眼的な変化は生じない）、あるいは過去の明確な感染症や中毒の影響など、いくつかの要因に起因する可能性がある。例えば、難聴は遺伝性である可能性があり、老人性対麻痺は活発に歩く人に発生することが知られており、甲状腺機能低下症は過去の腸チフス発作の結果である可能性がある。ジェームズ・パジェット卿が臓器の老化の差異と呼んだ、生命のクロノメトリーにおけるこれらの誤差は、生理学的プロセスとはみなせない。

139

X
高齢期における疾患および高齢期に関連する疾患
厳密に言えば、日齢に特有の疾患は存在しないと言える。なぜなら、早​​老症は通常の老齢に伴う変化や疾患を示すからである。生来の活力の欠如とそれに伴う変性萎縮、すなわちガワーズの無生物栄養症は、組織の長期にわたる摩耗の結果を模倣する可能性があり、したがって、シャルコーが挙げた老齢特有の疾患群、すなわち老人性消耗症、老人性骨軟化症、老人性脳萎縮症、老人性心不全、動脈硬化症は、老齢期に限ったものではないように思われる。しかしながら、老齢期は、蓄積された影響による変性変化に起因する疾患など、主に晩年に見られるが、晩年に限らない疾患の発症リスクが高い。140 過去の感染症や代謝障害が原因である。そのため、動脈硬化、顆粒腎、心不全、脳出血、肺気腫、肝硬変、前立腺肥大、癌は60代によく見られる。Leclercq 204は、50歳代を「臨界期」と呼び、50歳代の疾患を扱った一連の5つの出版物の中で、上記の疾患に加えて、痛風や傍痛風、肥満、糖尿病、心臓大動脈疾患、アルブミン尿症について述べている。さらに、高齢は感染症、特に肺炎や丹毒の症状や経過を変化させる。高齢者を襲う可能性のあるすべての疾患について言及することは不必要であり、紙面の都合上不可能であるが、特に注意を払う必要があると思われるいくつかの疾患について少し述べておく。

加齢にはいくつかの病理学的代償作用がある。例えば、麻疹、猩紅熱、腸チフス、ジフテリアなどの急性感染症は非常にまれである。これはおそらく、時間の経過とともに免疫が徐々に発達したためであろう。しかし、肺炎と丹毒は、高齢者に特に発生しやすいという顕著な例外である。片頭痛は通常、症状が軽減するか、消失する。141 年月が経つにつれて、悪性疾患は比較的高齢では少なくなり、リンパ腺腫や白血病は若い頃よりも少なくなり、病理学的プロセスも正常プロセスと同様にゆっくりと進行するため、特に乳がんなどの癌は静止状態になることがあります。

皮膚疾患。—皮膚とその分泌腺の萎縮により、皮膚は感染に対する抵抗力が低下し、したがって癜風などの寄生虫感染を受けやすくなると考えられてきた。高齢者はしばしば若者よりも清潔さに気を遣わないため、湿疹、紅斑、丹毒などの皮膚疾患にかかりやすい。いわゆる老人性痒疹は、主にシラミの存在によるものである。皮膚の萎縮状態により皮膚神経が露出するため、これが老人性痒疹の原因の一つと考えられてきた。老人性痒疹は、感覚刺激が若い頃よりも高齢者では鈍くなるという一般的な法則の例外である。痒疹と同様に、シラミなどの外因による場合もあれば、代謝性の原因による場合もある。救貧院や老人ホームでは、本物の掻痒症を模倣することから、掻痒症の流行が発生することがある。142 掻痒症は通常全身に及び、治療に対する抵抗力が強いため、非常に辛い病気となることがある。ギルバート・ブレイン卿（1749年～1834年）は晩年の13年間、この症状に苦しみ、次第にアヘンの服用量を増やしていき、最終的には固形アヘン1ドラム分に相当する量を毎日服用せざるを得なかった。

丹毒は、肺炎や気管支肺炎と合併することもあるが、高齢者の丹毒（ラミー）における白血球増加症の程度が軽度であることや、その経過が長いことからもわかるように、反応力が低下しているため、通常の成人期に比べて症状が目立たない。抵抗力の低下や動脈硬化、特に中膜の石灰化を伴うメンケベルク型では、足の爪を切るなどの軽微な事故や怪我の後、老人性壊疽が起こることがある。壊疽部位からの吸収により毒性糖尿症が引き起こされることがあり、このような症例は、この段階で観察されると、糖尿病性壊疽とみなされることがある。糖尿病性壊疽に対する切断術の成績がいかに良好であるかは注目に値する。1922年7月、私はF.H.エッジワース教授とともに、両足を切断した男性を診察したが、糖尿症は持続していたものの、完全に治癒し、健康状態も良好であった。

帯状疱疹は、決して限定されたものではないが、143 高齢期には、この病気は患部に持続的な痛みを残すという不幸な傾向を持つ。齧歯類潰瘍は、比較的若い年齢で見られることもあるが、特に高齢期に多く見られる。60歳以上の人の顔に見られる乾燥した黄色または茶色の斑点（老人性角化症）の上に発生することが多い。

めまいは高齢者に非常に多く見られ、様々な原因が考えられます。最も多いのは、内耳や神経の病変、中耳の慢性的な変化など、耳由来のものです。高血圧や脳動脈硬化症も原因となることがよくあります。ストークス・アダムス病ではめまいの発作が起こることがあり、高齢者では運動後に脳性貧血のようにめまいが起こることもあります。また、胃腸障害も原因の一つとなるようです。まれに、てんかんや片頭痛がめまいによって引き起こされることもあります。

老人性振戦は70歳未満ではまれで、特に利き手である両手から始まり、首や頭へと広がり、下肢に起こることはまれです。これは1秒間に4～5回の緩徐な企図振戦であり、持続的ではあるものの筋収縮によって軽減する振戦麻痺とは異なり、運動との関連性において区別されます。144 顎の震えは、食べ物を噛むときの震えに似ています。唇の震えは正常です。これは健康状態が良いことを示しています。

1817年に外科医で古生物学者のジェームズ・パーキンソンが「振戦麻痺」と名付けた振戦麻痺は、約1世紀後の現在、主にS. A. K. ウィルソンの研究の結果として、錐体外路症状複合体の一形態であり、淡蒼球系の遠心性運動系の変性変化によるものであることが明らかになった。若年型も存在し、嗜眠性脳炎ではパーキンソン症候群がみられることがあるが、振戦麻痺は晩年の初期に発症する疾患であり、症例の大部分は50歳から70歳の間で始まり（Gowers 205）、それ以降は発生頻度が低い。男性は女性の2倍の頻度で発症する。病変の変性性のため治癒不可能な慢性疾患であるが、残念ながらしたがって、マクラクラン206は、107歳のチェルシー年金受給者を指しており、その人物には47年間存在していたことが知られている。

血管病変、出血または血栓症は、145 50歳から70歳までの重篤な神経疾患。脳出血500例のうち321例（64％）、脳血栓症110例のうち67例（61％）が60代と70代に発生した（Michell Clarke 207）。脳出血は40代から頻度が増加し、症例数が最も多いのは50歳から60歳の間である。セント・バーソロミュー病院の154例の分析から、F. W. Andrewes 208 は、明らかなピークは60代半ばにあるが、人口の年齢分布を補正すると、この種の死因に対する個人の罹患リスクは高齢まで着実に増加することを発見した。動脈硬化性血管の血栓症は、脳出血よりも発症時期が遅い事故であり、したがって、人生の最盛期頃に発生する梅毒性動脈内膜炎による片麻痺とは対照的である。

精神の生理的退行とそれに伴う脳の器質的変化は、徐々に老人性認知症へと移行する。デュプレが幼児期精神状態と呼んだ精神状態への退行は、146 脳の構造変化、ヒステリー、毒血症など、さまざまな症状が現れる。急性で一時的な場合もあれば、ゆっくりと進行して永続的な場合もある。老人が若い頃の話し方やアクセントに戻ることがあるように、若い頃に経済的に苦労した人は、晩年にはけちになることもある。

老人性認知症は、高齢期に起こる精神変化が誇張されたものであり、血管疾患や毒性物質の影響による脳のさらなる変化が原因です。その症状は多様で、躁状態になる患者もいれば、抑うつ状態や憂鬱状態になる患者もおり、虚弱な患者、妄想を抱く患者、そしてごく少数ながら不道徳な患者もいます。老人性躁状態は主に夜間に起こることがあり、クラウストンは210年に、発熱性神経症の子供の夜間せん妄に例えました。この躁状態は認知症に進行することもあります。自殺する可能性のある憂鬱状態の患者群のうち、クラウストンは30%が回復したことを発見しました。

老人性対麻痺は、次の4つの病因グループに分類できます。(1) マリーとレリによって記述された機能性ディスベースまたは偽性対麻痺、211一般的には、147 成人期に遭遇するものだが、高齢者ではその種類はそれほど明確ではない。ケネル212は 、高齢者の歩行機能障害を 3 つのグループに分類している。( a ) 軽度で通常は治癒可能なもの、( b ) 患者の精神状態に大きく依存する重度の機能障害、( c ) 骨、関節、または神経の病変が存在する器官機能障害。したがって、骨折による寝たきりは機能的対麻痺を引き起こす可能性がある。(2) 脊髄の側索および後索の硬化による痙性対麻痺。オッペンハイムが提唱した動脈硬化の影響については議論があり、レジョンとレルミットは、神経病変は必ずしも血管周囲性ではなく、血管の変化と神経の変化の間には不均衡があると指摘している。(3) 脊髄の下行性変性と精神機能低下を伴う脳由来の対麻痺。 （４）中枢神経系が正常である筋線維症および筋拘縮による対麻痺。

肺気腫の存在により、高齢者では気管支炎が起こりやすい。大葉性肺炎と気管支肺炎。大葉性肺炎は常に最大の敵と考えられてきた。148 高齢者に多く見られます。しばしば潜伏しており、突然死後や、歩き回っていたり、全く症状を訴えなかったり、些細な症状しか訴えなかったりしたため老衰で亡くなったと思われていた人にも見つかることがあります。シャルコーの213 の慎重な意見とは反対に、肺炎という言葉は、実際には気管支肺炎を表すためによく使われてきたと考えられます。ルシーとルルー214は、ポール・ブルース・ホスピスでの300の剖検のうち、164例（55%）が気管支肺炎で、わずか4例（1.4%）が大葉性肺炎であったことを発見しました。気管支肺炎の病変は、胸膜面に向かって底辺が三角形で、実際には、二次感染を起こしやすい既存の閉塞性動脈内膜炎による梗塞です。 164例の気管支肺炎のうち110例で動脈血栓症が認められ、その発生時期は梗塞や気管支肺炎の感染部位よりも古いものであった。

老人性結核は、時折言われていることとは異なり、かなり一般的ですが、多くの場合潜伏状態です。肺結核の患者は、咳、痰、発熱、寝汗がほとんどまたは全くない場合があり、身体的な症状は149 症状が認められる場合、喀痰を採取して結核菌の有無を検査しない限り、気管支炎や肺気腫、気管支拡張症の症状とみなされることがある。このような見過ごされた症例は施設では明らかな危険であり、遺伝的素因は若年期に比べて高齢者でははるかに重要性が低いことも付け加えておくべきである。しかし、老人性結核は通常、感染の持続または休眠感染の再燃であり、原発性であることはまれである。この疾患は慢性または急性であり、局所性または全身性のいずれにもなり得る。

老人性心臓は大きな注目を集めており、過去の感染症や冠動脈硬化症による心筋変性や線維化は極めて一般的である。心筋の変化は心臓の予備力を低下させる上で非常に重要であり、インフルエンザ肺炎などの急性感染症で心不全が起こりやすい。動脈硬化症に類似し、それに伴う慢性弁膜炎は一般的である。僧帽弁はしばしば影響を受け、機能不全となり、心尖部で大きな収縮期雑音が外側に偏位する。しかし、高齢期に最も特徴的な病変は純粋な大動脈弁狭窄症である。これは一般的に大動脈の動脈硬化過程の一部と考えられているが、私がしばしば気づいたように、150 大動脈弁の広範な石灰化により大動脈口が狭窄している高齢者では、大動脈は驚くほど健康で、通常よりも薄くなっている場合さえあります。実際、このような大動脈弁の狭窄は、大動脈を負担から守り、動脈硬化を防ぐと考えられてきました。ヒス束の関与によりストークス・アダムス病の症状複合体や狭心症が大動脈弁狭窄症を複雑化させる可能性がありますが、この弁の欠陥の存在は、著しい寿命の延長と両立します。これは、これらの高齢患者の生活がより穏やかであるためかもしれません。これは、 大動脈弁狭窄症は55歳未満の人よりも高齢者にとってより不利であると考えるサー・クリフォード・オールバット215が示唆しています。

高齢者では動脈硬化は一般的であるが、大動脈瘤はまれである。特に大動脈弓と総腸骨動脈のびまん性拡張は少なくなく、潜在性嚢状動脈瘤が存在することもある。まれに、痛みを伴う、あるいは破裂するまで潜在状態のままの大きな腹部動脈瘤が報告されている。Nunneleyが収集した112例の腹部動脈瘤のうち、216例が151 15人は50歳以上で、そのうち32人はセント・ジョージ病院の患者であり、3人は65歳以上であった。粟粒状動脈瘤は、脳出血患者には非常に多く見られる。

特に動脈硬化性血管の痙攣は、運動時などにめまいや失神発作の原因となることがあり、そのような症状が脳貧血によるものか心不全によるものか疑問が生じる場合がある。高血圧患者では、動脈硬化性中大脳動脈の痙攣により、失語症や麻痺の一過性発作が頻繁に起こることがある（Peabody、217 Osler 218）。

静脈瘤は、動脈瘤のように局所的に発生する場合もあれば、静脈全体に発生する場合もあり、特に出産経験があり長時間立ち仕事をする女性の下肢によく見られます。この状態は、下腿下部の静脈瘤性潰瘍や急性静脈炎を引き起こしやすいです。自身の格言を体現したトルソーが指摘したように、腹腔内悪性疾患の経過中に静脈血栓症が発生することもあります。

152成人期の消化不良は、高齢期の穏やかな生活環境下では軽減または消失することが多いものの、一般的である。フェンウィック 219は 、65歳以上の人口の21%に発生すると推定している。口腔敗血症は、高齢者の慢性胃炎や衰弱の原因となることがある。便秘は60歳を過ぎると発症することが多く、主に結腸の弛緩性拡張と蠕動運動の不全によるものだが、粘液分泌の減少も一因となることがある。前立腺肥大は蠕動運動を妨げると考えられており（ホリス220）、女性では子宮の大きな線維筋腫が同様の影響を与えることがある。高齢者の便秘は、通常、男性よりも女性の方が厄介である。直腸への糞便の蓄積は、特に寝たきりの患者において、下痢と表現される症状の頻繁な原因であり、直腸の指診を行わない限り、その真の意義は見過ごされやすい。外肛門括約筋の内側にある櫛状粘膜下層から生じる線維性組織の櫛状帯は、肛門口を狭め、直腸からの完全な排便を妨げ、排泄される便の量を減少させ、便は通常、短い塊となって排出される。153 通常は内痔核と関連していますが、常にそうとは限りません。それに伴ううっ血が原因です。 櫛状帯について記述した W. E. マイルズ221は、これは加齢に伴う病理学的変化と見なすことができ、高齢者では肛門口が非常に狭くなり、小指を入れるのが困難になることがあると私に話しました。 痔核と局所的なうっ血による肛門掻痒症は、高齢者では珍しくありません。

痔は高齢者に多く見られ、便秘の頻度と関連しています。他の病気と同様に、若い人ほどすぐに、あるいは強く不快感を引き起こすことはありません。筋萎縮により、男女ともに臍ヘルニア、男性では鼠径ヘルニア、女性では大腿ヘルニアが発生しやすくなります。

胆石は、特に女性において、他の年齢層よりも高齢期に多く発生し、70歳以上の人の約3分の1で死後に胆石が発見されるが、他の箇所でも述べたように、胆石疝痛は高齢者では比較的まれである。

前立腺肥大症の場合、膀胱は排尿障害に対する反応として肥大、拡張、束状化、嚢状化を示す。154 筋線維の変性。同様の状況下では尿管が拡張し、膀胱炎や腎盂腎炎の発症リスクが高まる。

関節炎性疾患。—痛風は、炭水化物代謝に関する糖尿病や脂肪代謝異常の表れとしての肥満と同様に、タンパク質代謝異常に起因するが、ここではこの疾患について言及してもよいだろう。遺伝は、特に幼少期の発症に強い影響を与えるが、後天性痛風は本質的に、変性が始まる晩年または老年期の初期に発症する疾患である。最初の発作は老年期まで起こらない場合もあり、その場合、通常は軽症で、ウィリアム・ロバーツ卿の言葉を借りれば、まるで老化現象のように見える。不規則痛風、痛風様症状、または傍痛風性疾患と呼ばれる様々な病態は、マーチソンの石灰血症を想起させるほど数多く存在するが、これらがどの程度痛風とみなされるべきかは不明であるが、タンパク質代謝異常に起因する可能性は非常に高い。ルウェリンが主張するように、痛風と感染症の関連性は、155 線維筋炎とデュピュイトラン拘縮は、痛風現象とみなされることが多い。延髄の動脈硬化症に続発すると考えられることもある掌側筋膜のデュピュイトラン拘縮（Jardini 224 ）は、Garrod 225および Hale-White 226が記述した指の指節間関節の線維性パッドを伴うことが多い。 局所感染、特に口腔敗血症が加齢とともに頻繁になる傾向も、さまざまな形態の慢性感染性関節炎の発生に明確な関係がある。最も特徴的なのは老人性股関節炎で、これはヘバーデン指結節を伴うことが少なくなく、滑液包の液体による膨張によりモラント・ベイカー嚢胞を伴うこともある。坐骨神経痛と混同されることがある。ヘバーデン結節は重要ではなく、通常は付随症状を伴わない。

脊椎の関節の強直と靭帯の骨化を伴う変形性脊椎炎は、場合によっては四肢の近位関節にまで病変が及ぶ（根肢性脊椎炎）ことでさらに複雑化し、高齢者だけでなく若年層にも発生する可能性がある。

156変形性骨炎またはパジェット病は、一般的に人生の後半に発症し、平均発症年齢は50歳です。ランヌロンジュ227 とフルニエ228は、これは先天性梅毒による病変であると主張しましたが、梅毒性骨膜炎や骨炎がこれに似ているとしても、彼らの主張を裏付ける説得力のある証拠はありません。

157

脚注
1 Thomas Linacre、「Linacre Lecture、1908年、ケンブリッジ大学セント・ジョンズ・カレッジ」、William Osler医学博士、FRS著、ケンブリッジ大学出版局、1908年。

2 トーマス・リナカーの生涯、ジョン・ノーブル・ジョンソン医学博士著、344ページ、1835年。

3 De Temperamentis、Galeni Pergamensisなど (トーマス・リナカー訳)、J. F. Payne 著、5 ページ、ケンブリッジ、1881 年。

4 1486年から1551年の間に発生した注目すべき病気であるイギリス発汗病の5つの流行のうち4番目は1528年から1529年に発生し、F. G. Crookshank博士はこれをインフルエンザとみなしている[ Proc. Roy. Soc. Med. , 1922, xv. (Sect. Hist. Med.) 27]。

5 ヘバーデンの86歳の時の肖像画は、ウィリアム・ビーチェイ卿（王立美術院会員）によって描かれた。ビーチェイ卿はウィンザーに到着した際、キャンバスを忘れたことに気づき、シャツを取り寄せてそのシャツに絵を描いた。この絵は現在、ケンブリッジ大学セント・ジョンズ・カレッジの学寮長の食堂に所蔵されている。ヘバーデン家は2枚の複製を所有しており、1枚は王立内科医協会の検閲室に所蔵されている。この情報の一部は、W・B・ヘバーデン氏とロンドン王立内科医協会のベデルであるW・フレミング氏のご厚意によるものである。

6 ケンブリッジ大学出版局、1913年。

7 Gentleman’s Magazine、1851年、NS、xxxv、パートi、205を参照。

8 Γηροκομία βασιλική またはThe Pourtract of Old Age which is contained a Sacred Anatomy, both of Soul and Body, and a Perfect Account of the Infirmities of Age Incident to them Both、ジョン・スミス医学博士、ロンドン、1665 年。

9 マウパス、アーチ。デ・ズール。経験してください。、1899年。

10 Woodruff, L. L., Proc. Nat. Acad. Sc. , Washington, DC, 1921, vii. 43.

11 ウッドラフとアードマン、Proc.社会エキスパート。ズール。、ニューヨーク州、1913 ～ 1914 年、xi。 73.

12 Child, C. M.、『老化と若返り』、310ページ、シカゴ、1915年。

13 ハクスリー、J.S.、ジャーン。顕微鏡。 Sc.、1921年、lxv。 643.

14 Robertson, T. B., and Ray, L. A., Journ. Chem. Biol. , 1919, xxxvii. 455.

15 ドラモンドとキャナン、生化学ジャーナル、ケンブリッジ、1922年、xvi、53。

16 Sisson and Broyles, Johns Hopkins Hosp. Bull. , Baltimore, 1921, xxxii. 22.

17 ホプキンス、G.、Journ. Physiol.、ケンブリッジ、1912、xliv. 425。

18 Osborne, T. B.、および Mendel, L. B.、Journ. Biol. Chem.、1915、xxiii. 439。

19 メチニコフ、『人間の本性』、英語訳、1903年、272ページ。

20 Browne, T., Pseudodoxia Epidemica、p. 396、第6版、1672年。

21 エウゲニウス・フィラレテス・ジュニア、FRS、『長寿者：幾世代も生き、再び若返った男女の奇妙な歴史』、1722年、27ページ。

22 フーフェランド、C. W.、『延命の技術』、第 ip 121 巻、英語訳、1797 年。

23 Mahaffy, J. P., John Stearne、「ダブリン、トリニティ・カレッジ医学部創立200周年記念講演」、1912年7月。

24 ベーコン、R.、『老齢の治療と若さの維持』、63ページ、1683年。R.ブラウン訳。

25 フーフェランド、C. W.、『生命を延ばす技術』、1797年、第176巻。

26 フローレンス、人間の生命力と地球上の生活量、1856 年。

27 コルナロ、L.、『節制と慎み深い生活についての講話』、101ページ、英語訳、1779年、ロンドン。

28 メチニコフ、『人間の本性』、278ページ。

29 ランケスター、E. レイ、『科学の進歩』、p. 237、1890 年、ロンドン。

30 イーストン、J.、『人間の長寿』、1799年、ソールズベリー。

31 1922年3月26日付のオブザーバー紙 には、カーマーゼンのラマス・ストリート・ウェールズ会衆派教会の墓地で墓石が発見されたという記事が掲載されており、そこには1831年11月14日に181歳で亡くなったアン・デイビッドの記録が記されていた。

32 シンクレア、J.、『健康と長寿の法則』、第1巻の口絵、第2巻の解説、274ページ、1807年。

33 キング、G.、『イングランドおよびウェールズの国勢調査、1911 年』、第 7 巻、p. xlvi。

34 フーフェランド、C. W.、『延命の技術』、1797年、第11巻、168頁。

35 ハンフリー、G. M.、『老齢』、126ページ、1889年、ケンブリッジ。

36 ホール、G.スタンレー、『老化：人生の後半』、1922年、ロンドンおよびニューヨーク。

37 メンデル、K.、Neurol. Centralbl.、1910、xxix. 1124。

38 Rankin, G., Brit. Med. Journ. , 1919, i. 63.

39 ウォーターハウス、B.、「ジョン・シンクレア卿への手紙」、後者の「健康と長寿の規範」、1807年、i. 33。

40 Holland, H., Med. Trans. Coll. Phys. , London, 1813, iv. 316.

41 ラカサーニュ、A.、「人間と人生の終わり」、p. 1919 年 7 日、リヨン。

42 ナッシャー、I. L.、『老年医学：老年期の病気とその治療』、18ページ、ロンドン、1919年。

43 Gilford, Hastings, Med.-Chir. Trans. , London, 1897, lxxx. 17. Disorders of Post-natal Growth and Development , 1911.

44 ヴァリオとピロノー、雄牛。社会小児科。ド・パリ、1910年、xii。 307.

45 Roy, ​​D.、Thèse de Paris、No. 110、1910。

46 ランセット、1889年、ii. 349。

47 ウェーバー、ヘルマン、『長寿と延命の方法』、1919年、第5版、F. P. ウェーバー著、ロンドン。

48 Brownlee, J.、「衛生状態の尺度としての死亡率の使用」、p. 51。特別報告シリーズ第60号。医学研究評議会、1922年。

49 サベージ、G.、「ウィリアム・オスラー卿への追悼」、第 ip 巻 247、1919 年、ニューヨーク。

50 バトラー、S.、『進化論、旧と新』、380ページ、1911年。

51 Weber, F. P., Med. Press , London, 1920, NS, cix. 271.

52 フィッシャー、マーティン H.、『The Unpopular Review』、1919 年、ix、323 と比較してください。

53 Paget, J.、「人生の時間計測における誤り」、『古い事件簿の研究』、92ページ、1891年、ロンドン。

54 オスラーとマックレー、『医学の原理と実践』、834ページ、1920年、ニューヨークおよびロンドン。

55 クリフォード・オールバット著『狭心症を含む動脈疾患』第1巻、164～167頁、1915年、ロンドン。

56 Lancet、1922年、i. 874。

57 長子のハンディキャップについて、優生学講義シリーズ、x.、1914年。

58 ノワロ、L.、L’Art de vivre Longtemps、p. 195年、1868年、ディジョン。

59 ローラン、O.、ブル。アカド。デ・メド。、パリ、1​​919年、lxxxi。 835。

60 Annuaire internationale de statistique、パート II、ヨーロッパ、人口移動、表 12、180 ～ 81 ページ。

61 Statistiska Meddelanden、Ser. A.、バンド I. 1 Dödlighets-och Lifslangdstabeller for Åren 1816–1910 af Kungl。 Statistiska Centralbyrån、ストックホルム、1912 年、p. 28. (この参考に関しては、グリーンウッド少佐博士に感謝します。)

62 公衆衛生報告書、財務省、ワシントン、1922 年、xxxvii. 487。

63 Saundby, R., Old Age, Its Care and Treatment , p. 21, 1913, London.

64 イーストン、J.、『人間の長寿』、p. xxvi、ソールズベリー、1799年。

65 ブラウン、T.、『キリスト教道徳』第1部、第33節。

66 ストラッチー、L.、『書籍と登場人物』、p. 83、ロンドン、1922年。

67 フィノット J.、モンディアル牧師、パリ、1​​922 年、xxxiii。 387.

68 『ダウニング街の鏡』、ダスターを持った紳士著、165ページ、1920年。

69 Thompson, R. J. C.、および Todd, R. E.、Lancet、1922、i. 874。

70 Yeo, B., XIX. Century , 1883, xxiii. 390.

71 F. Adams著『ヒポクラテスの真正な著作集』、シデナム協会、第10巻、1849年を参照。

72 Drinkwater, H., Practitioner , London, 1914, xciii. 844.

73 この主題についての考察については、サー・ヘルマン・ウェーバーの『 寿命を延ばす手段』およびラプソーン・スミス博士の著書『60歳から90歳まで役に立ち、幸せになる方法』（ロンドン、1922年）を参照のこと。

74 C. Allbutt, St. George’s Hosp. Rep. , 1870, v. 43, および C. Hilton Fagge, Principles and Practice of Medicine , 1886, vol. ii. p. 22, London と比較せよ。

75 ラカサーニュ、A.、「人間と人生の終わり」、p. 44、リヨン、1919年。

76 オーウェン、I.、イギリス人。医学。ジャーナル。、1888年、i。 1312。

77 Allbutt, C., Diseases of Arteries, including Angina Pectoris , vol. ip 250, 1915, London.

78 Robertson, T. B.、および Ray, L. A.、Journ. Biol. Chem.、1920、xlii. 71。

79 ウィリアムズ、L.、『軽度の病気』、319ページ、1920年、ロンドン。

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81 サリンベニとゲリー、アン。研究所パスツール、パリ、1​​912年、xxvi。 577.

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160 参照

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196 ローレンティウス、A.、『視力の維持、憂鬱症、リウマチ、老齢についての論考』、リチャード・サーフレットによるフランス語から英語への翻訳、1599年。

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227 ラネロング、ブル。アカド。デ・メド。、パリ、1​​903 年、3電子版、xlix。 299.

228 フルニエ、同上。、1903 年、3電子版、xlix。 522.

終わり

英国エジンバラのR. & R. Clark, Limited社により印刷。

サー・ハンフリー・ロレストン、KCB、医学博士

肝臓、胆嚢、胆管の疾患

第2版​​。挿絵入り。8vo判 。31
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ランセット誌―「あらゆる意味で素晴らしい参考書である。幅広い経験と、当該分野の文献に関する百科事典的な知識から得られるすべての情報を、実用的で興味深く、かつ容易に入手できる形で提示している。…本書は、扱っている主題に関する標準的な参考書として、今後も長くその地位を維持すると確信している。」

英国医学雑誌―「これは、マーチソンの古典的な論文以来、肝臓疾患に関する最も重要な著作である。現代の教科書の中でも高い地位を占めるにふさわしく、ロレストン博士の成功を心から祝福する。」

エジンバラ医学雑誌―「この包括的な論文は、肝臓および胆道系の疾患に関する情報の宝庫である。著者は、この主題のどんな些細な側面も見逃していないようで、自身の豊富な経験と文献に対する並外れた知識に基づいた、肝疾患の病理と臨床徴候に関する詳細な記述は、本書を研究と参考資料として非常に貴重なものにしている。…ロレストン博士の著書は、疑いなく標準的な権威であり、医学の単一分野に関する論文のあるべき姿を示す模範である。」

多くの著者による医学体系

中判8vo判。第2版。

編集：
T・クリフォード・オールバット卿（KCB、FRS）
およびハンフリー・ロレストン
卿（KCB、MD）

第1巻　序論および感染症　31シリング6ペンス（正味価格）

第2巻 第1部 感染症（続き）、中毒。31シリング6ペンス（正味価格）。第2部 熱帯病および動物寄生虫。31シリング6ペンス（正味価格）。

第3巻　一般的な病気、胃の病気。31シリング6ペンス（正味価格）。

第4巻 第1部 肝臓、膵臓、および内分泌腺の疾患。31シリング6ペンス（正味価格）。第2部 鼻、咽頭、喉頭、気管、および耳の疾患。31シリング6ペンス（正味価格）。

第5巻 呼吸器系の疾患、血液の疾患。31シリング6ペンス（正味価格）。

第6巻　心臓および血管の疾患。31シリング6ペンス（正味価格）。

第7巻 筋肉の疾患、栄養神経症、神経、脊柱、脊髄の疾患。31シリング6ペンス（正味価格）。

第8巻　脳疾患および精神疾患　31シリング6ペンス（正味価格）

第9巻 皮膚疾患。総合索引。31シリング6ペンス（正味価格）。

ロンドン：マクミラン社

転写者メモ
句読点とスペルについては、本書で主流となっている表記法が見つかった場合に限り統一した。それ以外の場合は変更しなかった。

単純な誤植は修正したが、時折見られる不均衡な引用符はそのまま残した。

行末の曖昧なハイフンはそのまま残し、ハイフネーションの不整合箇所は変更していません。

第6章では、「The」という語の後に続く器官名がイタリック体で表記されている場合とそうでない場合がありました。この可能性のある不一致は、ここでは修正されていません。

元々はページの最下部にあった脚注は、すべてまとめて索引の直前に配置されています。

索引は、正しいアルファベット順になっているか、または正しいページ番号が記載されているか確認されていません。

3ページ目：「e sudore britanico」は「n」の上にマクロン（n̄）を付けて印刷されています。

図1 ：「サー・ウィリアム・ビーチェイ」は「ビーチング」と印刷されていますが、脚注5（元々は4ページ目）では名前が正しく記載されています。

*** プロジェクト・グーテンベルク電子書籍「老年期の医学的側面」の終了 ***
《完》