原題は『Lead poisoning and lead absorption――The symptoms, pathology and prevention, with special reference to their industrial origin, and an account of the principal processes involving risk』、著者は Sir Thomas Morison Legge と Kenneth Weldon Goadby です。

　日本画に描かれた幽霊は「手首下垂」を呈していますが、これは「おしろい」由来の鉛中毒の患者の姿を写したんだという説明は説得的でしょう。1990年代以降は、米軍を筆頭に、大量に鉛の粉塵を浴びることになる歩兵たちの健康のため、銃弾から鉛を追放しようという運動が進んでいます。狩猟界では、野生の鳥類の二次健康被害を顧慮して、鉛玉の禁止に向かっていますね。

　例によって、プロジェクト・グーテンベルグさまに御礼。
　図版は省略しました。索引が無い場合、それは私が省いたか、最初から無いかのどちらかです。
　以下、本篇。（ノー・チェックです）

*** プロジェクト・グーテンベルク電子書籍「鉛中毒と鉛吸収」の開始 ***
このテキストの最後にある転写者のメモを参照してください。

この電子書籍に含まれる新しいオリジナルの表紙アートは、パブリック ドメインとして認められています。

表紙画像
鉛中毒と鉛の吸収
国際医学モノグラフ

編集長 {

レナード・ヒル、MB、FRS
ウィリアム・ブロック、MD

すでに出版済みまたは準備中の巻は
次のとおりです。

消化の機械的要因。ハーバード大学ジョージ・ヒギンソン生理学教授、 ウォルター・B・キャノン（AM、MD）著 。[準備ができて。

梅毒：現代の視点から。著者： ジェームズ・マッキントッシュ医学博士（食料品店研究員）、ポール・フィルデス医学博士（ロンドン病院細菌学助手）。[準備ができて。

血管手術とその応用。チャールズ・クロード・ガスリー医学 博士、ピッツバーグ大学生理学・薬理学教授他[準備ができて。

ケーソン病と圧縮空気作業の生理学。ロンドン病院生理学講師、 レナード・ヒル（MB、FRS）著。[準備ができて。

鉛中毒と鉛吸収。トーマス・レッグ医学博士（MD、DPH、HM工場等検査官）、ケネス・W・ゴードビー博士（DPH、国立歯科病院病理学者、細菌学講師）による 。

栄養におけるタンパク質要素。Major D. McCay（MB、B.Ch.、BAO、MRCP、IMS、カルカッタ医科大学生理学教授）著 。

ショック：死に至る様々な形態の病理生理学。ヤンデル・ヘンダーソン博士（イェール大学生理学教授）著。

感染症におけるキャリア問題。JC Ledingham （理学博士、MB、MA、ロンドン、リスター予防医学研究所主任細菌学者）、およびJA Arkwright（医学博士、MRCP、ロンドン、リスター予防医学研究所）。

糖尿病。JJ・マクロード（米国クリーブランド、ウェスタン・リザーブ医科大学生理学教授）

シリーズの説明資料は、
出版社に申し込むと無料で送付されます。

ロンドン：エドワード・アーノルド

ニューヨーク：ロングマンズ、グリーン＆カンパニー

国際医学モノグラフ

編集長 {

レナード・ヒル、MB、FRS
ウィリアム・ブロック、MD

鉛中毒と
鉛の吸収

症状
、病理、予防、
特にその

産業起源とリスクを伴う主要なプロセスの説明

トーマス・M・レッグ（オックスフォード大学
医学博士、カンタブリア大学公衆衛生学博士、 マンチェスター大学
工場衛生学講師）

ケネス
・W・ゴードビー、MRCS、DPH Cantab。
病理学者、細菌学講師、国立歯科病院、イーストロンドン
の製錬所および白鉛
工場の外科医

ロンドン
・エドワード・アーノルド
ニューヨーク：ロングマンズ・グリーン＆カンパニー
1912年
[全著作権所有]

[動詞]

編集長序文
編集委員会は、この国際医学モノグラフシリーズにおいて、医学の分野において喫緊の課題を扱い、知識の限界を広げてきた第一線の権威者たちによる貢献を刊行したいと考えています。新たな研究段階における急速な進歩を追い求める読者は、本書において、欧米の第一線の専門家からの助言に基づき得られた正確な情報と、著者らの研究と熟慮された見解によって明らかにされた情報を得ることでしょう。

現代の研究が押し寄せ、多くの言語で出版される論文が大量にある中で、実績のある能力と豊富な経験を持ち、良いものを悪いものから選別し、それぞれの研究対象に関する最新の知識を適切にバランスよく、簡潔かつ正確な形で提供してくれる人物を見つけることが必要です。

この巻では、幅広い関心のある主題を扱っています。鉛は、白鉛の製造、陶器の艶出し、ガラスの研磨、印刷活字の取り扱い、石版印刷、住宅・馬車・自動車の塗装、塗料や顔料の製造、やすり製造、金属の錫メッキ、馬具製造、蓄電池の製造など、数多くの重要な製造工程で扱われているからです。

著者らは、鉛中毒の原因が粉塵の吸入であることを裏付ける、実験的および統計的な説得力のある証拠を提示している。これにより、鉛中毒の予防は比較的容易なものとなる。[vi] これは簡単なことであり、予防法は効果的であり、労働者の健康と鉛労働者に蔓延する結核の予防に大きく貢献するでしょう。様々な工程で発生する粉塵を吸い取るための換気扇やフード、あるいは掃除機などは、粉塵を除去し、労働者の健康を守るための簡便な手段です。

レナード・ヒル。
ウィリアム・ブロック。
1912年9月。

[vii]

著者序文
鉛の使用、鉛中毒の病理、そしてそのリスクを予防または軽減する手段に関する知識は近年急速に進歩し、すべての文明国で多くの立法措置が取られてきました。したがって、今こそ全体的な状況を総括するのに適切な時期です。私たちはここ数年、この問題にそれぞれ異なる方法で取り組んできました。一つは行政的に、もう一つは実験的に、そして毎週200人以上の鉛作業員を検査することで得られた実践的な知識に加えて。

本論文は、主に我々自身の個人的な経験と、この国で行われた研究、特に内務省工場局の職員、そして鉛工場で定期健康診断を実施していた認定外科医や任命外科医による研究に基づいている。しかしながら、本書は公式の認可を受けていない。

我々は鉛中毒に対する法律に関する大陸の文献の膨大な分野を熟知していますが、この病気の医学的側面に関するものを除き、これに関する詳細な言及は本書の範囲外であると考えています。

言及されている予防措置のほとんどは、様々な産業に適用される規則や特別規則、あるいは1901年工場・作業所法によって付与された権限に基づいて実施されています。しかしながら、現在の知識水準では、特定のプロセスが通常適用される措置に適応できない場合、危険に対処するための他の可能な方法を提案しています。再版は行いません。[viii] これらの規制と特別規則については、本書を参照する人なら誰でも、工場法に関するさまざまな出版されている著作で必ず知ることができるでしょう。

第 6 章で説明した実験調査の実際的な価値と、それが鉛中毒の原因について理解が困難であった多くの点に光を投げかけると思われることから、私たちは結果を詳細に示すことにしました。

私たちのうちの 1 人 (KWG) は第 1 章、第 3 章、および第 5 章から第 11 章を担当し、もう 1 人 (TML) は第 2 章および第 12 章から第 17 章を担当しています。ただし、すべての主題 (完全に KWG の作業である第 6 章を除く) は両者によって作業されました。

図面と写真をご提供いただいた、ロンドンの Sturtevant Engineering Co., Ltd.、ベルファストの Davidson and Co., Ltd.、ブリストルの Zephyr Ventilating Co.、ライムハウスの Enthoven and Sons, Ltd. の各社に感謝申し上げます。

1912年9月。

[ix]

コンテンツ
章 ページ
私。 歴史—鉛の化学 1
II. 病因学 7
III. 感受性と免疫 27
IV. 配管主義の統計 44
V. 病理学 62

6. 病理学—続き 81
   七。 症状と診断 110
   八。 鉛の排泄 127
7. 神経系 140
   X. 化学調査 165
   XI. 処理 184
8. 鉛中毒の予防対策 199
9. 鉛中毒予防対策（続き） 221
10. 鉛中毒予防対策（続き） 230
11. プロセスの説明 242
12. プロセスの説明—続き 265
13. プロセスの説明—続き 288
    索引 305
    [x-
    xi]

プレート一覧
向かい側
ページ
プレートI。 92
プレートII。 93
プレートIII。 95
プレートIV。 276
[1]

鉛中毒と鉛の
吸収

第1章
歴史—鉛の化学
鉛が様々な工業プロセスや絵画に利用されていたことは、古代においてよく知られていました。プリニウス[1]は白鉛について言及し、土鍋に酢を注ぎ、それを堆肥の山に沈めて鉛を腐食させるという手法で白鉛を塗料として製造したと述べています。アグリコラは鉛の3つの形態について言及しています。白鉛、おそらくビスマスである化合物、そして金属鉛そのものです。錬金術師たちはこの金属を「サトゥルヌス」という名で知っていました。これは、より貴金属である銀や金が、溶けた鉛に加えられると容易に消えてしまうことを意味しています。

鉛による疝痛は古代にも知られており、プリニウスによって記述されている。他の多くの著述家もそれに言及しており、ヒポクラテスも鉛疝痛を知っていたようだ。しかし、シュトックフーゼン[2]が1656年に鉛鉱山労働者と精錬所の疝痛の原因を溶融液体から発生する煙に帰するまで、鉛といわゆる「金属疝痛」との明確な相関関係は適切に理解されず、症状が金属とその化合物による中毒に直接起因することが示された。16世紀初頭、アエティウスは「ベロン」と呼ばれる疝痛の一種について記述しており、これは特定のワインを飲むとよく起こる。トロンキン[3]は1757年に、これらのワインの多くは、保管に使われていた陶器の釉薬を溶かすことができ、釉薬にはリサージが混ぜられていることを発見した。

我が国では、ジョン・ハンター[4]がジャマイカ駐屯地で「乾いた腹痛」が頻繁に発生したと述べているが、これは汚染されたラム酒の摂取によって引き起こされたものである。[2] 鉛中毒。古代および歴史上の医学書には、鉛塩の摂取に伴う疝痛、麻痺、その他の症状について多くの著者が記している。鉛の化合物、主に鉛の酢酸塩または鉛の糖は、しばしば大量に医療に使用されていたため、感受性の高い人に現れる症状を観察する機会が常にあった。鉛中毒の問題の歴史的側面を考察することは本稿の目的ではないが、関心のある方はメイエールの著作「土星主義」[5]に貴重な参考文献がいくつか記載されているだろう。

鉛は、特に17世紀と18世紀、そして19世紀初頭には、血液への作用を目的として使用されていました。鉛が組織、特に血液に作用するという実験的証拠を考慮すると、この経験的使用は興味深いものです。鉛塩には止血作用があることが発見され、特に酢酸鉛には蛋白組織を凝固させる力があるため、潰瘍の治療に用いられました。また、発熱の治療にも用いられ、酢酸鉛などの鉛塩の投与によって血液凝固能が高められた可能性も十分に考えられます。同時に、疝痛発作やその他の合併症も鉛の使用に伴い発生しました。人体に生じる疾患で、何らかの形で鉛が治療されなかったものは事実上存在しません。ヒ素を添加した鉛はマラリア治療に用いられ、また結核にも広く使用されていました。ダイアキロンのプラスターの現在の使用は、鉛の塩を医療目的で継続的に使用した例であり、英国薬局方のアヘンと鉛を含むローションも同様である。

鉛の化学。

物理的特性。
鉛は重金属のグループに属し、原子量ではビスマスとトリウムの間に位置し、原子量は206.4、密度は11.85です。青灰色で、柔らかく、紙に跡が残りやすいことはよく知られています。鉛は325℃で融点が下がり、この温度で一定量（ごくわずかですが）の揮発が起こり、その蒸気は酸化物として再沈殿します。550℃以上の高温における金属の揮発性は、鉛、リン、リン酸塩、リン酸塩の混合物から鉛を酸化する際に利用されます。[3] 銀や金などの液体金属が生成します。鉛の酸化物、つまりリサージは、るつぼによって部分的に集められ、吸収されますが、大部分は液体金属が形成されると主に表面から除去され、より豊富な金属はるつぼの中に残ります。

化学的に言えば、鉛は四元化合物であり、特に特定の酸化物であるミニウムの介在によって、多くの有機誘導体を形成します。鉛はアルカリ金属やアルカリ土類金属を形成し、この点では銀に類似しています。また、亜鉛や銅との金属化合物も形成します。この点では銀と非常によく似ています。他の金属に微量の鉛が含まれる場合（例えば、金に微量に含まれる場合）、鉛の物理的性質は大きく変化します。一方、他の金属（例えばアンチモン）が微量に含まれる場合、鉛は硬くなります。この性質は散弾銃の製造に利用されています。

鉛には多くの酸化物が知られており、2種類の第一酸化物（マシコットとリサージ）、第一酸化物水和物、そして二酸化物があります。硫化物、あるいは方鉛鉱は、自然界で鉛が見られる主な形態であり、冶金プロセスによって実際の金属が生成される際に使用されます。

鉛の塩は次のように分類できます。

1. 多くの工業プロセスやその他のプロセスで使用される炭酸塩または炭酸水和物。多くの鉛中毒の原因となっています。
2. 酢酸塩（通常の酢酸塩と塩基性の酢酸塩の両方）は、特に白鉛の製造に関係しており、少なくとも酢酸と蒸気の媒体を介して金属鉛を水和炭酸塩に変換するプロセスに関係しています。
3. 鉛のクロム酸塩。顔料として使用され、また糸の染色などにも使用されます。
4. 硝酸塩と塩化物。特に塩化物は酸化剤として使用されます（配管、はんだ付け、金属の錫メッキ）。
5. 光学機器に使用される多種多様なガラスや結晶、および陶器に使用されるさまざまな釉薬やエナメル色素を構成するケイ酸塩、ケイホウ酸塩、ケイフッ化ホウ酸塩。

他にも多数の派生語がありますが、ここで取り上げる主題にとって特に興味深いものではありません。

鉛に対する水の作用。
—水が鉛に及ぼす作用は古代にも知られており、プリニウスやガレノスもこのテーマについて著述しています。時には、また特定の条件下では、1リットルあたり20ミリグラムもの鉛が検出されました。[4] バカップの流行では1リットルあたり14ミリグラム、クレアモントの流行では1リットルあたり14ミリグラムでした。ビセリー[6]は1900年に水と鉛の作用について徹底的な調査を行い、次のような結論を出しています。

1. 水や食塩水は、はんだ、銅、青銅、鉄、ニッケルなどの他の金属と結合すると、鉛を多かれ少なかれ容易に侵し、結果として水和酸化物を生成します。
2. 最大の効果は、弱酸性の水と塩化物または硝酸塩の溶液で得られます。これらの溶液では他の金属を添加する必要はなく、水に十分な空気を含ませれば、純粋な金属のみが腐食されます。
3. 重炭酸塩と炭酸は、湿った鉛に対してそれ自体で作用しますが、その過程で形成された炭酸鉛は金属の表面にしっかりと付着し、それ以上の作用を妨げます。
4. 硫酸塩も同様に作用しますが、その程度は低くなります。
5. この保護作用は、水に硝酸塩や有機物が少しでも含まれると大幅に減少します。プーシェは、鉛の枝管を鉄製の水道管に固定すると「鉄鉛対」が形成され、明確な電気化学的変化が生じ、水道水への鉛の溶解速度が上昇する傾向があると指摘しています。

ヒューストン[7]は、特に飲料水供給源の鉛による汚染を調査する目的で執筆された、水が鉛に及ぼす影響に関する広範かつ詳細な報告書の中で、2種類の作用を区別している。1つは鉛と接触する水の酸性度によって引き起こされる鉛溶解作用であり、もう1つは水中の溶存空気によってある程度決定される浸食作用である。彼は、金属鉛に対する水の鉛溶解作用と浸食作用は大きく異なり、保護層または鉛保護物質が必ずしも鉛管を水の溶解作用から保護するわけではないという結論に達した。

鉛塩の化学的性質。
—鉛塩の化学について簡単に要約しておくのは適切かもしれません。

酢酸塩や硝酸塩などの鉛の可溶性塩は、（1）硫化水素またはアルカリ硫化物によって褐色または黒色の沈殿物として沈殿しますが、これは硫化アンモニウムには不溶です。しかし、希薄溶液中ではこの硫化物は鉱酸にかなり溶解するため、特に分析において誤差が生じる可能性があります。[5] 特定の土類塩の存在により溶解度が著しく増加するためである。アルカリ性硫化物を鉛の可溶性塩に作用させて生成される硫化物は、対応する酸性硫化物よりも溶解性が低い。鉛の可溶性塩はアルブミンまたはペプトンによって直ちに沈殿するが、得られた沈殿物は安定した組成を持たない。

特定の条件下では、特に銅や水銀の硫化物が存在する場合、明確なコロイド沈殿物が形成されます。(2) 硫酸または可溶性硫酸塩は、沈殿塩または硫酸の過剰量には不溶で、アルカリ溶液にはわずかにしか溶けない硫酸鉛の沈殿を生成します。この方法は、鉛塩の重量測定に一般的に採用されています。(3) クロム酸カリウムは、酸にはほとんど溶けないが、苛性アルカリには溶けるクロム酸鉛の沈殿を生成します。(4) ヨウ化カリウムは、加熱すると溶け、冷却すると再沈殿して結晶化する黄色のヨウ化鉛を生成します。(5) アルカリ性塩化物と塩酸は、加熱すると溶け、冷却すると再沈殿する針状の塩化鉛の結晶を生成します。 （6）硝酸カリウムを銅塩（酢酸銅）と反応させると、銅、鉛、硝酸カリウムの三成分からなる沈殿が生じ、特徴的な紫黒色の立方体として結晶化する。この反応は、有機液体中の微量鉛の定性分析に利用される（167ページ参照）。

硫化物を除く鉛塩の沈殿物はすべて、固定アルカリ、酢酸アンモニウム、酒石酸アンモニウム、クエン酸アンモニウムに溶けます。 大量の液体を蒸発させずに鉛の存在を判定することが可能です。この方法では、鉛を含む液体を硫化銅、硫化水銀、または重晶石水で処理します。 メイエールは、この方法で液体を蒸発させることなく、1,000 cc の水に 1 mg という微量の鉛が存在することを検出したと述べています。 鉛中毒患者の尿のように鉛が有機化合物の形で存在する場合、硫化水素によって分解されないため、この方法はそのような場合には適用できませんが、水質検査には有効です。

電解反応。
—鉛の溶液は容易に電気分解され、陰極で鉛の沈殿を生じます。同時に陽極で過酸化物が生成され、反応は酸性になります。リッチは、硝酸溶液では鉛全体が[6] 陽極に運ばれ、この反応を利用して尿中に存在する鉛を定量します（172ページ参照）。

電解液に銅が存在すると酸化鉛の沈殿が制御され、銅のみが陰極に堆積し、同時に少量の銅が存在すると有機物の破壊が促進されます。

参考文献
[1]プリニウス：lxxxiii., 11, Ncv

[2]シュトックフーゼン：デ・リザルグ。フーモなどゴスラー、1656年。

[3]トロンチン：デ・コリカ・ピクトナム。 1758年。

[4]ジョン・ハンター著『ジャマイカにおける陸軍の疾病観察』ロンドン、1788年。

[5]メイエール、G. : Le Sa​​turnisme。パリ、1903年。

[6]ビスリー：ブル。社会薬理学。 1900 年 5 月。

[7]ヒューストン：地方自治委員会年次報告書、1901-02年、補遺、第2巻。

[7]

第2章
病因学
産業起源の鉛中毒は、急性型で発生することは稀です。指定外科医、認定外科医、あるいは総合病院の病棟で報告される症例は、実質的にすべて亜急性型または慢性型です。鉛化合物が鉛産業の労働者によって中絶剤として他の人々よりも頻繁に使用されていると考える根拠はありません。

工業プロセスにおいて中毒を引き起こす鉛の化合物は、大部分が水和炭酸塩、すなわち白鉛と鉛の酸化物であるが、比較的少数のケースではクロム酸塩や塩化物などの化合物がその原因となっている。

工業的観点から見た鉛化合物の毒性は、(1) 製造される物質の最終粒子の大きさ、ひいては空気中への粒子の拡散しやすさ、および (2) 唾液、咽頭粘液、気管粘液、気管支粘液、胃液、腸液などの通常の体液に対する粒子の溶解度に比例する。工業的に用いられる鉛化合物の粒子の大きさのばらつきの一例としては、陶器工場で用いられる粉末ケイ酸鉛（フリット鉛）と、通常の白鉛、すなわち「生の」鉛の粒子の大きさの違いが挙げられる。我々の一人（KWG [1]）は、マイクロメータによる測定によって、フリット鉛の平均粒子の大きさが白鉛の粒子の10倍であることを発見した。さらに、両化合物を等量ずつ用いて、平行光線下で発生した塵埃の沈降速度を直接比較する直接実験を行ったところ、フリットチャンバーが完全に空になった15分後に白鉛チャンバー内に塵埃が存在することが確認された。[8] 粉塵が特に発生し、かつ排気ファンによる除去が困難な場所では、鉛中毒の発生率が最も高くなるという慣行があります。粉塵が発生する工程と鉛中毒の発生率との関連性については、第15章から第17章において、様々な業種に関連して論じられています。溶融金属または塩化物（錫メッキ）などの化合物から発生する煙や蒸気は、粉塵の特殊な例に過ぎません。

鉛またはその化合物が動物の体内に侵入する経路は、理論的には次の 3 つです。

1.呼吸器系.
2.胃腸系.
3.皮膚系.
長年にわたり、多くの権威者は、鉛化合物による産業中毒は消化管を介して直接起こり、主に不衛生な手、鉛粉塵に汚染された食品、そして空気中に浮遊する鉛粉塵が口腔および咽頭の粘膜に沈着し、その後飲み込まれることで口に運ばれると主張してきました。鉛粉塵が飲み込まれた証拠として、鉛中毒における典型的な症状である疝痛が挙げられてきました。これは、実験的証拠がないにもかかわらず、飲み込んだ鉛が消化管を刺激して疝痛を引き起こし、消化管から吸収されると他の全身症状を引き起こすという仮説に基づいています。鉛中毒の初期治療の多くはこの仮説に基づいており、硫酸レモネードの投与や硫酸マグネシウムなどの類似化合物を治療薬として投与したことは、中毒の原因が主に腸管にあるという見解をさらに裏付けています。

この見解に対する主な反論の 1 つは、実験的証拠は別として、金属鉛を扱う職業、特に鉛圧延では、食事の前の洗浄や喫煙などに関する衛生上の予防措置がほとんど講じられていないという点です。これらの職業では手が鉛化合物 (オレエート) で覆われ、労働者は手を洗わずに食事をとることが多いため鉛を摂取する機会はいくらでもありますが、中毒の発生率は、特別な予防措置が講じられ、中毒の発生率は常に吸い込んだ粉塵に関係する白鉛産業などの鉛粉塵を生じる職業ほど高くも顕著でもありません。

[9]

気道。
1902年に我々[TML [2] ]の一人が、塗料や色材の製造における鉛中毒の発生率に関する報告書の中で、特に粉塵の多い鉛処理工程における中毒発生率の顕著さを強調した。その報告書に続き、排気換気による粉塵の除去に特別な注意が払われた。予防措置の導入により、中毒発生率は著しく減少し、この減少は効率的な排気換気を維持できた産業で最も顕著であった（47ページ参照）。経験上、いかなる業種や製造工程においても、中毒事例は常に最も大量の粉塵を発生させる作業、すなわち鉛粉塵を吸入する機会が最も多い作業に起因している。

203ページで言及されているダッケリング[3]の調査は、特定の危険なプロセスにおいて空気中に存在する粉塵の量を示しています。彼の結果は、粉塵の多いプロセスが特に産業中毒の発生と関連しているという、一般的な観察からなされた推論を確固たるものにしています。したがって、病因学的に、粉塵で汚染された空気と中毒の関係は否定できず、記録に残る少なからぬ例において、鉛工場から離れた場所に住む人々が鉛に接触する職業に従事していなくても中毒を発症しており、粉塵を介した空気感染が唯一の説明として残っています。したがって、空気中に浮遊する鉛粉塵が実際にどのように体内に侵入するかは特に重要であり、2つの経路のうちの1つ、すなわち胃腸と呼吸器が開いていることになります。

我々の一人（KWG）が動物実験で鉛中毒を誘発した研究では、吸入した粉塵は、口や消化管を通して同じ化合物を大量に直接摂取した場合よりもはるかに危険であり、症状の発現もはるかに早いことが明確に示されています。鉛中毒の主原因が空気中に浮遊する粉塵や煙であることは疑いの余地がありません。一定量の鉛が直接胃に侵入することは否定できませんが、実験的証拠から、鉛の吸収は胃ではなく肺を介して起こると考えられます（81ページ参照）。

以下の表は、白鉛工場における鉛中毒の発生率の具体的な例を示しており、粉塵の病理学的重要性を明確に示しています。報告された症例数の増加と鉛吸収の症状の増加は、十分に説明されていません。[10] 当該者が通常の業務に支障をきたすほど重篤な疝痛を呈したこの事件は、長年にわたり乾燥鉛白の包装作業が行われていた工場の一部改築工事に伴って発生した。この改築工事には、鉛の粉塵が染み込んだ複数の床の撤去が必要であった。改築工事に着手する前に、相当の危険が生じることが認識されていたため、厳重な予防措置が講じられ、改築作業に従事する作業員は特別な監視下に置かれていた。それにもかかわらず、報告件数は増加したが、いずれも軽度の疝痛であり、全員が回復し、短期間で業務に復帰することができた。

表 I.—白鉛工場における鉛中毒。

これらの数字は、男性全員の週ごとの検査結果を示しています。例えば、ある男性が3回貧血と診断された場合、7欄には3件の症例として表示されます。

年 検査総数
​​​

中毒
事件の総数

粉塵
プロセスにおける事例 他のプロセス
における事例

停止
の事例
貧血の症例
振戦の症例 ブルーライン
（1） （2） （3） （4） （5） （6） （7） （8） （9）
1905 5,464  9  8 1 20 78 [B] 249 [B] 311 [B]
1906年[A] 5,096 18 16 2  9 256 215 532
1907 4,303  4  3 1  6 62 81 38
1908 3,965  4  3 1  5 40 25 11
[あ]白鉛の粉塵が充満した「鉛の床」を切り取る作業を含む、構造変更工事が進行中。

[B]これらの数字は半期のみのものであり、検査は 1905 年 6 月に開始されました。

メイエール[4]は、鉛粉塵の肺吸収は仮説的なものであり、実際に起こり得るものの、実際に重要な吸収経路ではないことを、多大な労力を費やして示している。彼は、口腔粘膜、消化管、結膜などを介した鉛の吸収について、様々な観察者による多くの意見や実験を引用し、鉛の吸収はほとんどの場合、腸管に特に限られていると考えている。

通常の見解では、呼吸された塵埃を含んだ空気が鼻を通過する際に、まず大きな塵埃粒子が鼻腔の粘膜に付着し、さらに咽頭の後壁と喉に付着し、そこで発生する渦が空気中に放出されると考えられています。[11] 鼻孔から吸い込まれた空気の流れによって、より微細な粒子が沈着しやすくなります。最終的に、微量の粒子が喉頭に到達した場合、粘膜に沈着し、その後排出されるため、肺に到達するのは全体のごく一部に過ぎないと言われています。

あらゆる過酷な労働において、呼吸数が上昇すると、体の筋肉への過剰な負荷によって呼吸の深さも増します。しかし、このような状況下でも、メイエールらは、粉塵が口腔の粘膜表面に沈着し、それを飲み込むという見解に傾いています。実験的証拠は、これらの仮説に完全に反しています。まず第一に、粉塵粒子が容易に肺に侵入しない限り、肺自体が大量の炭素や、石工塵肺症における火打ち石のような物質の堆積場所となる理由を理解するのは困難です。特に都市住民において、炭素粒子による肺の汚染はあまりにもよく知られており、ここで簡単に触れる程度にとどめておくべきです。さらに、実験的研究によって、空気中に浮遊する微細な粉末が容易に肺に到達することが示されています。アルミット[5]は、ニッケルカルボニル中毒におけるニッケルが肺に直接侵入し、そこに沈着することを示しており、金属粒子は肺組織自体に容易に確認されています。さらに、実験 ( 84 ページを参照) では、白鉛の粉塵やその他の形態の鉛の粉塵は確実に肺に入り込み、吸入すると、吸入した動物に鉛中毒のすべての症状を引き起こすことが実証されています。白鉛、リサージ、または赤鉛は、簡単には水に懸濁せず、懸濁液を作るには長時間の継続的な混合が必要です。次の実験が示すように、水によって鉛の粉塵を「敷く」ことは非常に困難です。5 つの洗瓶を直列に並べます。最初の地面に乾燥した白鉛を置き、他の 3 つの洗瓶に水を満たし、最初の洗瓶からの空気が後続の洗瓶の水シールのすべてを通過するように、水面下にチューブを設置します。最後の洗瓶には、硫化水素で飽和した希硝酸を入れます。この一連の試験管を吸引瓶に取り付け、通常の呼吸速度でゆっくりと空気を吸い込むと、最初の瓶の白鉛粉末が同時に振られ、空気が細かく粉末状の塵で満たされ、最後の瓶を通過する空気中に鉛がすぐに検出されます。[12] 溶液の黒ずみ。このようにして、直径2インチのウォーターシール4つと長さ8フィートの1⁄4インチの湿潤ゴムチューブを通過した鉛粉塵の存在が実証されました。このような実験は、微細な粉末のすべて、あるいは大部分が呼吸器系の上部に沈着するという説を否定するものです。

工業プロセスにおける空気中に存在する鉛粒子は極めて微細であり、粉砕した白鉛でさえ平均粒子径は1μm未満である。最終的に、タンケレル[6]とスタンスキー[7]は、気管切開孔に挿入したチューブを通して鉛粉塵を吹き込むことで、実験的に鉛中毒を誘発することに成功した。したがって、特に工業プロセスにおいて、肺が鉛吸収の主要な入口であることに疑いの余地はない。このことから、実際の現場で広く実証されているように、作業場や工場における排気換気による粉塵の減少は、鉛中毒の症例数の減少に必ずつながる。

胃腸。
我々は肺を介した吸収を取り上げ、工業鉛中毒を引き起こす上で、消化管からの吸収よりも、このような粉塵の吸入の方が重要であると主張してきた。消化管からの吸収は、通常の産業環境下でも起こり得るものであり、決して無視できるものではない。消化管による鉛の吸収を裏付ける最も興味深く重要な証拠の一つは、水源が汚染された、あるいは部分的に汚染された水源で発生した大規模な中毒事例である。我々は既に、電気分解が鉛の水溶液への溶解において重要な役割を果たしている可能性があることを見てきた。また、ゴーティエ[8]からは、水中の二酸化炭素含有量が必ずしも鉛水溶液の唯一の誘因成分ではないことも学んだ。この点に関して、スレッシュ[9]は重要な症例を報告している。その症例では、決して軟水ではないものの、硬度が約30度の水が、ある孤立した家庭で鉛中毒を引き起こした。問題の水はリトマス試験紙に対して明らかに酸性であり、非常に高い割合で硝酸塩を含んでいた。したがって、存在する鉛の化合物または塩は消化管から容易に吸収されるものであった（86 ページを参照）。

水系鉛中毒の全ての事例において、水中の鉛の量は少なかった。しかし、沸騰させても鉛は除去されないため、汚染された水源から一人当たりに消費された水の量は多かったと考えられる。[13] 中毒症状が現れるのはかなり時間が経過してからなので、水に1ガロンあたり1⁄10グレイン含まれていたという単純な記述から推測されるよりもはるかに大量の鉛が吸収されたと考えられます。

ディアキロンの堕胎薬としての使用例が多数報告されており、これらの症例の症状は、工業プロセスで見られるような他の重篤な中毒症状とほぼ一致している。ほぼすべての症例で疝痛が最初の症状となり、その後、黒内障、アルブミン尿、アルブミン尿性網膜炎、憂鬱症、脳症といった様々な種類の麻痺が続き、少なからぬ人が死亡した。報告された症例のほとんどで堕胎が行われたが、中には、特にある症例[10]で、1ヶ月間に34錠ものディアキロンの錠剤を服用した結果、急性鉛中毒、疝痛、麻痺が生じたが、堕胎には至らなかった。

記録されているディアキロンの15の使用例のうち、14例に鉛の線が見られ、その多くは明瞭で幅広であった。この点は非常に興味深い。なぜなら、このような線は口腔接触では生じ得ないからである。錠剤の形態の薬剤は速やかに飲み込まれ、粒子が口腔内に留まる機会はほとんどないと考えられる。したがって、この線の存在は、腸管で吸収された鉛が循環血中から排泄されたことを示唆している。青い線については後ほど改めて言及する（122ページ参照）。

水中毒および鉛化合物の摂取のほぼすべての症例で疝痛が発生しています。さらに、記録に残る初期の鉛中毒症例、特に歴史ノートに記載されている最初期の症例ではすべて疝痛が報告されています。これらの症例では中毒が常に薬剤の摂取によって発生したため、この関連性から、胃腸症状を引き起こすには鉛を摂取しなければならないという考えが生まれたと考えられます。ヘアローションの使用による鉛の皮膚吸収が明らかにみられた少数の症例で疝痛が生じたという事実は、これまで考慮されてきませんでした。したがって、胃腸症状は薬剤を直接摂取しなくても発生する可能性があり、疝痛は腸粘膜の局所的な刺激作用ではなく、全身性血液感染の症状です。この問題もまた、病理学というよりも病理学に関連しているため、そのセクションで取り上げます。しかし、ここで言及しておきたいのは、近年ではメイエールをはじめとする多くの観察者が、動物実験による鉛中毒の発生は、いかなる基準も与えないということを公理として示したということである。[14] あるいは、工業的に人間に生じた鉛中毒の証拠である。このような主張には、直ちに重大な異議を唱えなければならない。メイエールが引用した実験の大部分では、実験目的で投与された鉛の量は多量であり――実際、小さく特徴的な影響を生じるのに必要な量をはるかに超えている――慢性中毒ではなく、急性鉛中毒が一般的に想定されている。慢性中毒が併発した場合でも、通常はより重篤な初期症状によって症状が隠蔽されている。一方、動物実験における様々な観察結果を比較することで得られる証拠は、これらの症状が人間に生じる症状と驚くほど一致して類似していることを示している。そして、病理学のセクションで後述するように、我々の一人（KWG）による実験は、これまでにこの推測を裏付けている。実際、モットが記述した慢性鉛中毒後に発症した脳症の症例は、これらの実験動物に観察された一連の症状とほぼすべての点で一致している。最初に影響を受ける筋肉については若干の違いが見られますが、実際には、解剖学上の相同筋ではなく、相同筋（生理学的作用がヒトの筋肉によく似ている筋肉）が影響を受けることがほとんどです。例えば猫では、脊柱筋、特に大腿四頭筋伸筋が、前下腿神経を介して最初に影響を受ける筋肉です。この伸筋は、膝関節を伸展させる際にわずかな働きしか行いませんが、その働き量は筋肉の大きさとは不釣り合いです。前足の伸筋は最終的に弱くなりますが、最初に負担がかかるのは後肢です。

鉛塩の胃液への溶解度についてはこれまで注目されてきたが、そのような実験の大部分は人工胃液を用いて行われてきた。1900年8月の改正規則で陶磁器工場向けに規定された現在用いられている方法は、消化生理学をわずかながらも考慮した上で行われている。規則IIに規定されている方法では、鉛フリット中に存在する鉛の量の推定は以下のように行うものとする。

乾燥材料の重量を計り、その重量の1000倍の塩酸水溶液を室温で1時間連続的に振盪する。[15] 0.25%のHClを含む溶液。この溶液を1時間放置し、濾過器に通す。濾過器の一部に含まれる鉛塩を硫化鉛として沈殿させ、硫酸鉛として秤量する。

この方法は、胃液中の鉛塩の溶解度がポタリー地方における鉛中毒の主な原因であり、溶液中の塩酸含有量が、実用的には、特定のサンプルから溶解した鉛の量を決定するという仮定に基づいて採用されました。しかし、この推定を行う温度、すなわち室温は、体温よりもかなり低く、この温度で溶解する鉛の量は、通常の体温である37℃で溶解する量よりも少ない。実質的に、フリットから37℃で1時間溶解する鉛の量は、通常の室温である約15℃で溶解する鉛の2倍である。この方向でいくつかの実験を行ったトーマスン[11]は、15℃で2.35％、37℃で4.54％の酸化鉛が溶解するという数値を示している。別の推定（これもかなり重要な事項である）では、酢酸は15℃で1.97％、37℃で3.27％溶解することがわかった。乳酸では、15℃で2.28％、37℃で3.53％であった。したがって、体温よりも低い温度で物質を処理すると、胃液による物質の溶解度が低くなると推定されます。

鉛塩の胃内容物への溶解性の問題は、飲み込んだ粉末の量が少量であることを考慮すると重要です。また、胃液には塩酸に加えて他の物質も含まれており、胃液は決して鉱酸の単純な水溶液ではありません。さらに、病的な場合を除き、胃液は胃の休息期には酸性ではありません。ただし、そのような酸性度が発酵酸（酢酸、乳酸、酪酸）の存在によって示される場合は別です。

胃液が鉛に対して作用する直接的な原因は、塩酸に加えて存在する有機酸の量と、（1）未消化の食物と（2）半消化状態の食物の存在である。胃腸管からの鉛製品の吸収を考える際には、正常な消化過程、すなわち食物の消化中に起こる一連の出来事を念頭に置くべきである。食物を飲み込んでから15分から20分までは胃の中に明確な酸性度は存在せず、その後も胃液は酸性のままである。[16] 胃酸の分泌は始まったばかりです。消化が進み、胃の内容物が部分的に溶解するにつれて、溶解した部分は間隔を置いて幽門開口部を通過しますが、胃の内容物全体が通常のまっすぐな排水管のように幽門開口部をまっすぐ通過するわけではありません。食物塊が幽門を通過すると、十二指腸で膵液や胆汁と接触します。これらのアルカリ性液体は反応を急速に変化させ、他の発酵物やトリプシンなどを活性化させます。食物塊が腸内を進むにつれて、腸管もその機能を発揮します。最終的に、腸の内容物は回盲弁を通過します。幽門から回盲弁へ向かう途中、腸の内容物の反応は、十二指腸または空腸上部ではアルカリ性、回盲弁では酸性へと変化します。胃自体からの吸収は実質的には起こりません。少量の水やアルコールなどの揮発性の高い液体は吸収されますが、主な吸収は食物が胃を出た後で開始されます。実際、胃には食物を吸収する機構がありません。消化産物の吸収は小腸で活発に行われ、最終的に物質は回盲弁を通って大腸に到達します。大腸では主に水分が吸収され、タンパク質や溶解した物質もある程度吸収されますが、吸収量は小腸に比べると微量です。

消化管における鉛塩の吸収について議論する際には、消化生理学におけるこれらの点を考慮する必要があります。

人間の胃から直接胃液を採取し、鉛をその作用にさらすと、一定量の鉛が溶解します。そして不思議なことに、正常な胃液では硫酸鉛は鉛白やリサージと同程度に溶解します。以下の2つの表は、人間の胃液が鉛に直接及ぼす作用を推定した結果を示しています。ここで注目すべき点は、胃液が12時間の絶食の前に簡単な試験食を与えられた被験者から胃管を通して採取されたことです。したがって、胃液は正常な状態でした。正常な胃において、以下の結果が得られました。

[17]

硫酸鉛 0·080 パーセント。
白鉛 0·048 「
リサージ 0·040 「
2回目の消化では、内容物の分析により患者が「高塩酸症」と呼ばれる症状を患っていることが判明し、結果は次の通りでした。

硫酸鉛 0·046 パーセント。
白鉛 0·042 「
リサージ 0·340 「
人工消化液中の生の鉛釉および鉛白の溶解度を調べる目的で、非常に多くの実験が行われた。人工消化液は、あらゆる点で通常の胃の内容物に可能な限り類似するように調製された。使用された消化液の種類は以下の通りである。

乾燥パン粉 140グラム。
塩酸 5cc
乳酸 0·1 cc
酢酸 0·1 cc
ペプシン 1.2グラム。
牛乳 1,200 cc
この混合物を用いて消化を行い、いずれの場合も消化物を2つに分け、それぞれを体温で数時間撹拌した後、片方を分析に供した。もう片方は中和し、炭酸ナトリウムと膵臓発酵物を加え、さらに2時間半、体温で消化を続けた。この時間の後、膵臓消化物を検査した。

35回の消化実験が行われた。白鉛1グラム（0.01%、酸化鉛0.75%を含む）を使用した場合、酸消化物中の酸化鉛として検出された鉛の量は2～3%であったのに対し、膵臓消化物中の鉛の量は添加塩の4～6.5%であった。使用量を12グラム（1%）に増やしても、消化物中に戻る鉛の量は1.5%から2%にしか増加しなかった。言い換えれば、より多くの物質を添加した場合、溶解度は添加量に比例して増加しなかった。胃内容物の予備消化を行わずに直接膵臓消化を行った場合、消化物中に存在する鉛の量は添加量の約0.2%に過ぎず、予備酸消化後に溶出した量よりもはるかに少なかった。[18] すなわち、通常の消化手順に従うと、胃液消化物が中和され膵臓発酵物が加えられた後に溶解度が上昇するのに対し、膵臓消化物単独の作用の結果としては非常に緩やかな作用しか生じない。トーマスン[12]が報告したいくつかの実験は、消化の進行性という生理学的問題を特に考慮することなく行われたものであるが、この点を明確に裏付けている。例えば、胃液、牛乳、パンの消化物では鉛の5.0%が溶解したのに対し、膵液単独の場合はわずか0.4%しか溶解しなかったことが分かり、これは議論の論点を顕著に裏付けている。

これらの胃消化物中に存在する鉛の量を推定することは非常に困難です。なぜなら、鉛は様々なアルブミン様液体によって沈殿するため、一定量の消化物中に存在する鉛の量を決定することが難しいからです。さらに、そのような消化物を作る際に、物質の多くは純粋に機械的な方法で乳の凝塊に絡みつく可能性があり、液体を消化物の他の部分から分離しようとすると、ろ過によって、まず溶解した鉛が除去され、アルブミンとして再沈殿してしまうことは間違いありません。鉛のアルブミンは、次の方法で非常に簡単に生成できます。通常の生理食塩水中のアルブミンの5%溶液を用意し、0.02%の塩酸を加え、沈殿が形成される限り、塩化鉛の10%溶液を加えます。沈殿物は濾過され、透析装置内で酸性水を用いて洗浄され、洗浄液に鉛の痕跡が残らなくなるまで洗浄される。この物質の一部を蒸留水に溶解すると乳白色の溶液となり、フィルターを容易に通過してミロン試薬とタンパク質の反応、そして苛性カリと硫化水素による鉛の反応が生じる。しかし、硫化水素で何らかの色を出すには、非常に大量の鉱酸が必要となる。水に溶解して、あるいは微粒子として飲み込まれた鉛は、まず塩化物、酢酸塩、または乳酸塩などの可溶性物質に変換され、その後、胃内のムチン、食物のタンパク質成分、あるいは部分的に消化された食物によって沈殿する（鉛のペプトン酸塩は、前述の卵白と同様に形成される）。この形で、あるいは卵白やその他の有機化合物として、鉛は幽門を通過し、[19] 膵液の作用により再沈殿し、再消化される。人工胃液の作用と、胃と膵臓の消化を適切に組み合わせた実験を考慮すると、鉛が吸収される形態は塩化物ではなく、通常の消化過程で最初に形成され、徐々に分解される有機化合物であり、このようにして食物の通常の成分とともに腸から吸収されることが示唆される。ディクソン・マン[13]は、経口投与された鉛の約3分の2が糞便中に排出され、残りの3分の1もゆっくりと、しかし部分的にしか排泄されないことを示した。この点は、おそらく胃腸起源の産業中毒との関係で非常に重要であり、引用した実験を考慮すると、アルブミンまたはペプトネートの消化が、糞便を介した鉛の排泄量を決定するある程度の根拠となる可能性があることが示唆される。この溶解度の変化は、鉛を与えられた多くの動物が示す免疫に間違いなく関係しており、長期間にわたって鉛を与えられた実験動物の多くが中毒症状を示さなかったのに対し（85ページを参照）、はるかに少量の鉛を他の方法や肺を通して与えられた対照動物は急速に中毒症状を発症したという事実をおそらく説明している。ペプシンが鉛の溶解度に及ぼす影響についてはさまざまな意見がある。オリバー[14]は、ペプシンが胃液中の鉛の溶解度を遅らせる影響を持っていると考えており、トーマスンの実験もこの見解を支持しているが、ペプシンのみの作用がなぜそれほど極めて重要であるかは理解しがたい。また、食品に添加された他の物質が、存在するかもしれないペプシンの直接的な因子を覆い隠してしまう可能性があるという複雑な事実もある。鉛との反応において生理学的に重要な物質はペプシンではなくアルブモースとペプトンのほうが重要であると考えられており、興味深いことに、Schicksal [15]は、ペプトンの存在下で 1 パーミルの塩酸溶液に白鉛の形で鉛を曝露すると、希釈した酸のみよりも白鉛に対してより大きな溶媒効果が生じ、同じ効果が金属鉛にも見られたことを発見しました。

[20]

表 II. – シックサルの表。

解決。 物質。 時間。
溶解した量は金属鉛として
返されます。

（あ） 1.0パーセントペプトン   – 100cc 白鉛、10グラム。 37℃で3日間。 0·1471 うーん。
0.1パーセントHCl

（イ） 1.0パーセントペプトン   – 100cc 金属鉛、4グラム。 「 0·0330 「
0.1パーセントHCl
（ハ） 0.1パーセントHCl、100cc 白鉛、10グラム。 0·0983 「
（ニ） 0.1パーセントHCl、100cc 金属鉛、4グラム。 0·0194 「
（e） 0.3パーセント Na 2 CO 3 金属鉛、4グラム。 なし
（女性） 0.3パーセント Na 2 CO 3 白鉛 「
（グラム） 0.3パーセント Na 2 CO 3   – 白鉛 「
0.5パーセントNaCl

（h） 0.3パーセント Na 2 CO 3   – 金属鉛 「
0.5パーセントNaCl

18ページで言及されている実験は、Schicksalの実験と間違いなく一致しています。ペプトンの存在に加えて、炭酸ガスの影響も考慮する必要があります。作用期間中に炭酸ガスを消化液に通すと、胃および膵臓での消化液の溶解度が上昇したからです。胃液および腸管液中の多くの物質の溶解度に関する問題は、鉛だけでなく、ヒ素を含む他の多くの金属についても、全面的に見直す必要があります。

鉛吸収のメカニズム。
鉛粒子または鉛溶液が動物の体内に吸収される最終的な方法については、まだ検討の余地がある。等張液に懸濁した鉛粒子（実際、あらゆる物質の微粒子と同様に）の実験的な貪食は、顕微鏡下で直接観察することができる。鉛粒子にも例外はなく、等張食塩水と血清に懸濁させた白血球が鉛粒子を貪食する様子を観察することができ、その後、適切な手段を用いて摂取された鉛を確認することができる。このような実験では、個々の白血球に吸収された鉛の多くは、硫化水素を含む黒色沈殿物を生成する性質を急速に失い、明らかに有機化合物、ペプトン酸塩またはアルブミン酸塩に変換されている。

鉛の化学に関するセクションでは、[21] 鉛のコロイド溶液は硫化水素によって沈殿しないこと、そして鉛のアルブミン酸塩およびペプトン酸塩はおそらくコロイド状であることを指摘した。したがって、鉛は体内の食細胞によって直接吸収され、その中でコロイド状に変換され、腎臓と腸管、主に腸管から排出されるという証拠があると思われる。

実験動物の腸管切片を観察すれば、鉛粒子がアメーバ細胞に取り込まれるという更なる証拠が得られるかもしれない。リンパ腺では、壁の内側、さらには細胞内に鉛粒子が認められることがある。しかし、これは細胞内に存在するこれらの硫化鉛粒子が、その場で形成されたことを示唆するものではない。むしろ、鉛は腸管腔内で硫化物に変換され、その後、腸管周縁部に位置するアメーバ細胞に取り込まれた可能性が高い。

別の解決法も考えられます。つまり、腸壁に見られる粒子は、腸自体に排出される過程にある鉛の粒子であり、血管壁と細胞の色素沈着は、通過中に硫化物に変換された鉛の粒子が血液から管腔に流れ込み、その汚れによって生じたというものです。

大腸、特に動物（猫）の虫垂付近に染みが集中していることは、この説を裏付けるものである。回盲弁付近の大腸、虫垂、さらにはその近傍の腺でさえも変色し、腸の他のどの部分よりも多くの鉛を含んでいることが分かっている。極端な場合には、大腸全体が灰青色に染まることもある。この領域の腸間膜の血管も充血している。しかし、炭酸鉛や酸化鉛などの鉛の塩が胃に到達すると、胃内の遊離塩酸によって容易に塩化物に変換される可能性がある。さらに、慢性的な酸性消化不良（高胃酸症）、特に発酵性消化不良（内臓内に遊離乳酸やその他の有機酸が存在する）がある場合、粉塵として飲み込んだ少量の鉛は溶解し、塩化物または乳酸塩に変換されます。胃腺からの酸性胃液の流出は、最初の食物塊を飲み込んだ直後ではなく、20分から30分後になることもあります。[22] 胃の内容物は酸性反応を起こします。この間、以前に飲み込んだ鉛塩が食物塊に混入し、吸収されなくなる可能性があります。

胃の中で溶解または懸濁液中の鉛は食物と混ざり合い、同時に酸に加えて食物の様々な卵白成分の作用を受け、容易に卵白またはペプトン酸塩を形成します。そのため、胃から直接吸収されることはありません。胃では実質的に吸収は起こらず、卵白を含む食物が存在すると、溶解中の鉛は有機不溶性塩として沈殿します。少量の鉛を含浸した食物塊は腸へと送られ、そこでさらに消化が行われます。塊が腸を通過すると、徐々に酸性度が回復しますが、同時に一定量の硫化水素が生成されます。その一部は、細菌の作用とは無関係に、通常の加水分解過程や腸内発酵によってタンパク質分子の硫黄含有部分が分解されることによって生成されます。糜粥中に存在する鉛の一部は、再び吸収のために遊離す​​る可能性があります。胆汁は体外での鉛の溶解を助けると言われています。

後ほど引用する我々の一人による実験では、腸管ループ内に食物が存在しない場合でも、単離された腸管ループは可溶性鉛塩（塩化物）を吸収することが示されています。食物塊が腸管を通過するにつれて、より多くの硫黄が遊離し、鉛が硫化物として固定される機会が生じますが、硫化物であっても鉛はわずかに溶解します。しかし、おそらく鉛の大部分は、硫化物の形成に必要な遊離硫黄または硫化水素が存在する段階に達するずっと前に吸収されます。ヒ素を含む他の多くの重金属と同様に、鉛は腸管の上部で徐々に吸収され、下部に再排泄される可能性が非常に高いと考えられます。この仮説は、大腸と回盲弁の顕著な染色によって間違いなく強く裏付けられています。

アルブミンまたはペプトンと結合した鉛ペプトン酸塩またはアルブミン酸塩からの鉛の吸収の正確なメカニズムを現時点で明らかにすることは非常に困難です。アルブミン酸塩鉛は、水や生理食塩水、そしてアルブミンには間違いなく不溶です。したがって、消化管からの金属鉛の吸収過程は、[23] 鉛管の吸収は他の重金属の吸収と非常に密接に関連しており、経口投与された大量の鉛塩を動物に投与すると、体の他の部位の出血に加えて腸壁の出血が見られ、時には明瞭な潰瘍も生じるという事実は、潰瘍の原因として腸壁の血管に対する局所的な凝固作用が考えられます。腸からの鉛の吸収というこの問題（おそらく、胃から直接吸収される鉛はごく微量であろう）を考慮することは、鉛の飲み込みに起因する鉛中毒の予防において非常に重要です。鉛工場では、朝は必ず食事を摂らずに作業を開始すべきではありません。なぜなら、食事があれば鉛の吸収機会が大幅に減少するからです。そして、あらゆる食品の中で最も効果的であると推奨されるのは牛乳、または牛乳で作ったココアです。

肺を通じた粉塵の吸収は恐らく非常に複雑な反応であり、アーミットのニッケルカルボニルを用いた実験がその手がかりとなるだろう。彼はニッケルカルボニル中毒において、揮発性物質が肺細胞の表面で分解され、金属部分が肺自体へと移行し、最終的に血清に吸収されることを発見した。

81ページに記載されている病理学的および組織学的研究、そして鉛粒子が白血球に非常に容易に吸収されるという事実から、肺に到達した微細な鉛粒子の吸収は、これらの貪食細胞を介して行われると結論付けることができる。なぜなら、そのような細胞は肺胞内に存在することがよく知られているからである。都市住民の肺に蓄積された炭素粒子は、このような粒子が肺胞から肺梁の内側部分へ移行する現象が恒常的であることを示しており、それ自体は刺激性のない微細粒子がいかに速やかに組織に吸収されるかを容易に理解できる。細胞内部に侵入すると、滲出リンパ液によって組織を洗浄する通常の過程で血液の血清の作用を受ける粒子、いや、むしろ鉛の粒子は、実際に体内でより微細な血液空間へと移行し、全身循環へと運ばれる。肺に留まった粒子は徐々に吸収され、循環血液中に常に存在する炭酸ガスによって肺へと運ばれる。[24] 肺での鉛の溶解は間違いなく大きく寄与しており、肺に吸い込まれた鉛を溶解するために有機酸の何らかの不可解な相互作用が必要であると想定する必要はない。

腸管からの物質の吸収においても、同様に乳糜管を通ってリンパ管を通り、胸管を経て最終的に体循環へと直接移行すると考えられる。一方、一定量（おそらくは相当な量）は門脈循環に取り込まれ、肝臓に直接移行する。肝臓の化学分析はこの見解を裏付けており、また、溶解性の高い鉛化合物を大量に投与して腸管から中毒が起こった際に肝臓にかなりの負担がかかることもこの見解を裏付けている。スタインバーグ[16]によれば、鉛の排泄は一部、胆汁によって肝臓から行われる。これはあり得ることだが、現時点ではこの見解を裏付ける実験的証拠はない。もしそのような排泄が実際に起こるとすれば、鉛は消化作用によってもはや溶解しない形で排泄されると考えられる。一方で、非常に溶解性の高い形態であるため、腸から再吸収され、一定のサイクルを形成する可能性もある。しかし、このような理論を信頼できるものにするには、相当量の実験的証拠が必要となるだろう。

鉛は吸収されたとしても、微量ながら体内の多くの場所に蓄積され続けることは疑いようがなく、排泄物による排泄という奇妙な現象はヒ素とよく似ています。ディクソン・マンが引用したクロエッタ[17]は、犬は1日あたり0.0035グラムを超えるヒ素を摂取すると毒性を示すものの、固体であればはるかに高用量のヒ素を摂取することができ、毒性を示すことなく1日あたり2グラムまで投与量を増やすことができたことを発見しました。尿と便の検査により、尿中へのヒ素排泄量が減少するにつれて便中へのヒ素排泄量が増加することが明らかになった。鉛中毒の場合、誤って大量に摂取した場合でも、患者は依然として鉛中毒の影響を受けている可能性があるものの、尿中への鉛排泄量は急速に減少する。また、100ページに引用されている実験では、腸管を通じた鉛の排泄が繰り返し示唆されている。[25] 慢性中毒に罹患した動物のほぼ全てにおいて、盲腸上部に鉛による顕著な黒ずみが常に認められた。このような大腸の鉛の染色と排泄は、ヒトにおいても間違いなく起こる。リトル[18]が報告した症例では、ジアキロンの投与後に硫酸マグネシウムを含む大量の浣腸液が投与され、黒ずんだ状態となった。実験のより詳細な結果と鉛の排泄に関する考察は別の章に譲るが、吸収と排泄の一般的な組織学的経路について言及することなく、この疾患の病態を考察することは不可能である。

鉛の皮膚吸収。
健全な皮膚を介した鉛の吸収については、多くの論争が巻き起こってきました。ベラドンナなどの薬剤を皮膚に塗布するだけで瞳孔が散大すること、サリチル酸を含む軟膏を皮膚に塗布し、よく擦り込むと尿中にサリチル酸誘導体が出現すること、水銀を皮膚に塗布し、十分に擦り込むと唾液分泌が促進されることなどが示されています。その他にも数多くの薬剤が挙げられますが、いずれも健全な表皮に摩擦を与えて塗布すると、その生理作用を発揮します。

皮膚を介して吸収される可能性のある薬物のカテゴリーから鉛を除外する理由はなく、多くの観察者が示しているように、酢酸鉛の絆創膏を皮膚に塗布した動物は鉛中毒になる可能性がある。これらの実験としては、カヌエ[19]とドルーエ[20]によるウサギを用いた実験が挙げられる。マヌヴリエ[21]をはじめとする一部の観察者は、手の麻痺は右利きの人では右手に、左利きの人では左手に多く発生することを証明しようと試み、健全な皮膚を介した鉛の吸収を示す様々な実験から、神経の損傷と手の皮膚を介した直接の吸収を結び付けようとしている。

この理論を受け入れることに対しては、多くの反論が考えられる。鉛を素手で絶えず溶解状態で扱う鉛作業員は、鉛の煙や粉塵を吸入する人々よりも、手首脱臼を起こしやすいようには見えない。実際、麻痺や神経損傷の発生率は、鉛作業員よりも一般的に重篤である。[26] 微量の鉛を呼吸器から長期間吸入すると、粉塵への曝露量が増えるほど貧血や疝痛の症例数が増加しますが、既に述べたように、鉛がオレイル酸塩として労働者の手に長年毎日存在する他の産業では、麻痺や疝痛さえもまれにしか発生しません。言い換えれば、特に手からの鉛の吸収に曝露されている人は、鉛粉塵に曝露されている人よりも、あらゆる種類の鉛中毒の発生率がはるかに低いのです。さらに、手首下垂や類似の麻痺の病理は、罹患した筋肉を支配する神経が主に影響を受けているのではなく、神経鞘への出血が根本原因であり、最終的に変性変化を引き起こすことを示しています。しかしながら、出血が主要な病変です。

参考文献
 [1]ゴードビー、KW：「実験的鉛中毒に関する覚書」衛生学ジャーナル、第9巻、第1号、1909年4月。

 [2]Legge, TM：鉛を含む塗料および着色剤の製造に関する報告書（Cd. 2466）。1905年。

 [3]ジョージア州ダッカリング：Journal of Hygiene、vol. viii.、第 4 号、9 月。

 [4]メイエール、G. : Le Sa​​turnisme、章。 iv.パリ、1903年。

 [5]アーミット、HW：Journal of Hygiene、vol. viii.、第 5 号、1908 年 11 月。

 [6]Tanquerel des Planches : Traité des Maladies de Plomb、ou Saturnines。パリ、1839年。

 [7]Stanski :引用元

 [8]ゴーティエ：中毒性サトゥルニンなど、アカデミー・ド・メディシン、viii、1883 年 11 月。

 [9]スレッシュ、JC：ランセット、p.1033、1905年10月7日。

[10]同上、1909年1月5日。

[11]トーマスン：鉛製造に関する省庁委員会報告書：中国の土器、第 2 巻、付録、61 ページ。1910 年。

[12]同上。

[13]ディクソン・マン著『法医学と毒物学』495ページ。1908年。

[14]オリバー卿T .：鉛中毒（ゴルストン講義）。1891年。

[15]Schicksal : Die Bekämpfung der Bleigefahr in der Industrie、p. 38. 1908年。

[16]スタインバーグ：国際産業衛生会議、ブリュッセル、1910年。

[17]Cloetta : ディクソン・マンの法医学と毒物学、463 ページ。

[18]リトル：ランセット、1906年3月3日。

[19]Canuet, T. : Thèse、パリ、1​​825 年、No. 202。Essai sur le Plomb。

[20]Drouet : Thèse、パリ、1​​875。 Recherches Experimentales sur le Rôle de l’Absorption Cutanée dans la Paralysie Saturnine。

[21]Manouvrier, A. : Thèse、パリ、1​​873 年、No. 471。吸収性皮膚中毒。

[27]

第3章
感受性と免疫
鉛を含む多くの毒物は、すべての人に対して同じ量を摂取しても同じように毒性が強いわけではありません。抵抗力が低下している人、あるいは組織がそのような物質の毒性作用に抵抗する力をほとんど示さない人を、一般的に感受性があると呼びます。一方、そのような毒物に対する免疫性があると言うことも可能ですが、科学的には正しくありません。特に、鉛中毒に対して他の人よりも高い抵抗力を持つ人は、部分的に免疫があるというよりも、毒性作用に対して耐性があるという方が適切です。

鉛の毒性作用に対する抵抗力は、特定の集団によって大きく異なります。例えば、鉛に汚染された水道水を使用している地域社会では、その水を飲用している人のうち、中毒になるのはごく一部です。もちろん、個人の体質以外にも、例えば朝一番に特定の水道管に溜まった水を汲むなど、中毒の影響を左右する要因は存在します。しかし、水系鉛中毒におけるあらゆる阻害要因を排除したとしても、水を使用する人々の間で感受性の程度に差があることは常に観察されます。

したがって、鉛は、人によって顕著な特異体質を示す他の薬物と何ら変わりません。例えば、感受性の高い人では、ごく微量のヒ素でも疝痛の症状を引き起こす可能性があります。また、一部の人は、例えば大麻インディカなど、特定の薬物に対して非常に感受性が高い一方で、他の人は中毒の兆候を示さずに大量に摂取することができます。さらに、感受性の高い人であっても、最初に中毒症状を引き起こす特定の薬物の量は、[28] 長期間にわたり、顕著な中毒症状を呈さない程度の量で投与を続ける限り、徐々に増量できる可能性がある。この観点から、ヒ素を用いた多くの実験が行われてきたが、特にクロエッタ[1]による実験では、犬へのヒ素投与量は、経口投与の場合、通常の致死量の何倍にも徐々に増加させることができるが、この時点で致死量に満たない量を皮下に注射すると、急性のヒ素中毒症状が現れることが明らかになった。

鉛に耐性のある人では、鉛の排泄は腸管を通して行われることを後章で示す。鉛産業において危険とみなされる工程に従事しながらも、病気の兆候を示さない人々は、おそらく毒物の摂取と腸管からの排泄の間で一種のバランスが取れていると考えられる。このような人々において、腎臓からの鉛の排泄が認められることは稀である。しかしながら、危険な鉛処理工程に長期間従事した後、突然鉛中毒に陥る人々が時折おり、調査の結果、併発疾患、アルコールの過剰摂取など、何らかの不穏な要因が発生したか、あるいは大量の粉塵を吸入したことが全身性鉛中毒の症状を誘発したことが明らかになることが多い。一方、鉛作業員の定期検査に携わるすべての人々の経験から、作業員は就業初期には明確な鉛中毒とは区別される鉛吸収の兆候を示すことがあるが、後になって毒物の影響の兆候は次第に薄れていく。鉛処理作業の初期段階で、たとえ軽度の中毒を起こしても、徐々に獲得される耐性に重大な悪影響を与えることはないが、毒に対する耐性を獲得する過程で注意深く治療すれば、その期間を乗り切ることができ、仕事に伴う通常の危険に耐えることができる。

鉛吸収の最も初期の症状は貧血です。貧血はそれほど深刻ではなく、赤血球の減少は1ccあたり200万個まで低下することは稀で、ヘモグロビンは75～80%程度にとどまります。眼窩脂肪や体の他の部分の脂肪も多少減少しますが、それ以上は明らかな中毒の臨床症状は現れません。このような人の場合、歯茎の健康状態が悪いとすぐに青い線が現れますが、歯茎が健康な場合は、この前駆段階で鉛の沈着の兆候が見られることは稀です。

[29]

徐々に耐性を獲得した人は、疝痛や麻痺などの症状を呈することなく貧血段階を通過し、いかなる治療も行わずにヘモグロビンと赤血球数は徐々にほぼ正常状態に戻ります。この期間中、つまり血液中の赤血球と色素の含有量が減少する兆候が見られる間は、好塩基球顆粒は探せば必ず見つかりますが、血球数が1ccあたり約400万個、ヘモグロビンが80%に戻ると、通常は消失します。このような人は鉛の毒性作用に対する耐性を獲得しており、これは最小限未満の毒性量を反復的に摂取することで得られる部分的な免疫と言えるでしょう。一方、明確な感受性を示す人の中には、血液の変化は進行性であり、自動再生の兆候は見られません。このような人は、鉛の吸収に4～6週間という短期間で曝露しただけでも、疝痛の明確な症状が現れることがあります。このような人は、鉛の毒性影響から離れると通常は短期間で症状が治まりますが、まれに毒物の影響から離れた後も数ヶ月間症状が続くことがあります。このような人は特異な感受性を示しているとみなされるべきであり、鉛を使用するリスクのある工程には従事すべきではありません。

この点に関して入手可能な統計によれば、鉛の毒性作用に対する耐性は労働期間中に徐々に高まり、中毒発作の頻度は労働年数に比例して著しく減少する。鉛中毒の統計を扱った章（46 ページ）を参照するとわかるように、鉛中毒の症例は、短期間しか鉛に曝露しなかった人々に最も多く発生している。一方、鉛中毒の後遺症は、原則として長期間にわたる曝露の後にのみ現れる。対象者が長期間にわたる鉛の吸収に曝露されない限り、様々な形態の麻痺が現れることはめったにないこと、さらに、そのような人々の血液を注意深く検査すると、原則として長期間にわたる中毒の証拠が示されることを心に留めておくことが重要である。したがって、そのような継続的な中毒の存在を確認し、吸収された毒の量を減らす（同時に個人に適切な治療を施す）ための措置が講じられれば、[30] 鉛の取り扱いや製造に付随する麻痺、脳症、死亡といったリスクを排除できる可能性がある。

鉛中毒は、一家族の複数の構成員に発症することがある。オリバー[2]は、一家族の多くの構成員が鉛中毒に罹患し、死亡した例を知っていると述べている。我々の経験でも、この感受性の事例はいくつか確認されている。あるケースでは、同じシフトで働いていた二人の兄弟が中毒を発症したが、同じシフトの他の構成員には症状が現れなかった。他の二人が工場を去った後に工場に入所した三人目の兄弟は、二人の兄弟の感受性のために特別な監視下に置かれていたが、鉛の吸収が最小限に抑えられる作業に従事していたにもかかわらず、工場に入所してから六週間後に中毒の兆候を呈した。別の工場では、四年間の間に三人の息子、二人の娘、そして父親が全員鉛中毒を発症した。父親は疝痛発作を三回経験し、最終的には両手が手首から垂れ下がった。娘の一人は疝痛発作を一度、他の二人は三回経験した。兄弟三人全員が疝痛と貧血に苦しみ、一人は手首の筋力低下の初期症状を呈した。これらの人々が、共に働いていた他の人々よりも不注意であったり、鉛粉塵に多く曝露されていたり、あるいは彼らが従事していた作業が他の労働者よりも彼らに病気を引き起こす可能性が高かったことを示す証拠は全くありませんでした。顔色が明るく赤毛の人は、黒髪の人よりも鉛中毒にかかりやすいことが知られています。

私たちがよく知るある工場では、イタリア人労働者が数多く雇用されています。彼らは、自国の食生活を守っている限り、イギリス人の同僚に比べて鉛中毒に対する感受性がかなり低いことが示されています。しかし、彼らが食生活をやめ、特にアルコール依存症になると、抵抗力が急速に低下します。実際、この工場で過去10年間にイタリア人の間で発生した鉛中毒の症例はすべて、アルコールとの合併症によるものでした。これらのイタリア人の食事に比較的多くの野菜が含まれていることが、吸収された鉛の排出に影響を与えている可能性があります。しかしながら、人種によっては鉛中毒に対する免疫が存在する可能性も考えられます。

同じ工場での次の事例は、すでに述べた点、すなわち、徐々に獲得される中毒耐性を示している。[31] 不安定な平衡が存在していた。当該人物は20歳の男性で、1905年8月2日に仕事を始めた。6週間後、鉛の吸収について7週間治療を受けたが、歯茎の周りに異常に濃い青い線が現れ、ヘモグロビンが75%まで減少した。症状は通常の定期治療で消え、彼の仕事は工場内で鉛の吸収が最小限になる仕事に移され、彼は残りの時間はそこで仕事を続けた。1906年6月までは非常に順調に生活を続け、その年に再び2週間治療を受けたが、同じ青い線と貧血が見られ、血液には好塩基球顆粒が存在した。1909年の1月から2月にかけて再び5週間治療を受けたが、再び血液に濃い青い線と好塩基球染色が見られた。 1911年11月7日、貧血もブルーラインもなかったにもかかわらず、彼は軽い疝痛発作を起こした。この勤務期間中、彼の血液は8回検査され、そのたびに好塩基球顆粒が認められた。疝痛発作は極めて軽度であった。彼が過度の飲酒に耽溺していたとは考えられないが、約1ヶ月間、肺吸収が亢進していたと考える根拠はいくつかある。この期間中、同じ勤務シフトで同じ職場で働いていた他の者には中毒は見られなかった。この症例は、初期の感受性、部分的な耐性、そして部分的に確立された耐性の最終的な崩壊を如実に示している。

我々の一人[KWG [3] ]による鉛中毒に関する実験的調査において、最小毒性量未満と最小毒性量という問題が検討された。鉛粉塵を吸入した動物は、吸入量が0.0001～0.0003グラム/リットルで、吸入時間が週3回、30分間の場合、必ず毒の作用で死亡した。一方、空気中の鉛含有量が0.00001グラム/リットルと低い場合、中毒症状は大幅に遅延し、複数の例において、体重が初期に減少した後、減少した体重が回復し、動物は明らかな吸収症状を示していたものの、麻痺の明確な症状は示さなかった。これらの観察結果は、上記の症例で示されたような臨床的に観察された事実を裏付けるものであるが、もちろん、[32] 人体には無害とみなされる鉛粉塵の量。

鉛は特に蓄積性の毒物であり、死後臓器分析では、体内の特定の部位、特に骨、赤色骨髄、脳に蓄積され、肝臓、脾臓、腎臓にもある程度蓄積されることが示されています。したがって、鉛の排泄経路が一時的に阻害されるような状況では、体内の循環血中に通常よりもはるかに多くの鉛が存在する可能性があります。さらに、より多くの毒物を吸入すると、程度の差はあれ、急性の症状が現れます。したがって、鉛の沈着部位を特定することは非常に重要です。

MeillèreとRicher [4]は体の様々な臓器の分析を行っているが、その結果は他の大多数の観察者の見解とは一致していない。彼らは、髪の毛に特に多量の鉛が含まれていることを発見した。彼らは骨を検査していなかったようだ。髪の毛の次に、肝臓に最も多く含まれていたようだ。Wynter Blyth [5]は、脳症で死亡した人の脳から117.1ミリグラムの鉛を発見した。別の症例では、肝臓で0.6グラム、腎臓で0.003グラム、脳で0.072グラムを発見した。Hougounencq [6]は鉛中毒で死亡した人の臓器を検査し、大腸で最も多くの鉛が含まれていることを発見した。

大腸 0·2150 グラム。
小腸 0·0430 「
肝臓 0·0050 「
脳 0·0008 「
肺、胃、腎臓、心臓では痕跡だけが見つかった。

ディクソン・マン[7]は、慢性中毒患者にヨウ化カリウムを投与した実験について報告している。実験期間中、糞便と尿は週3回分析された。この方法によって、かなりの量の鉛が腸から排出されていることがわかった。そこで彼は、酢酸鉛2グラムを1日3回、5日間投与したところ、糞便には初日に0.1762グラム、2日目に0.17411グラム、4日目には0.0053グラム、6日目には0.0006グラムが含まれていた。尿から得られた一日の最大量は0.001グラム強であり、慢性中毒患者の平均値は[33] 約 3 ミリグラムですが、尿中に一度に排出される最大量はわずか 0.9 ミリグラムです。

急性中毒と判定するために必要な脳内鉛の量は不明であり、極めて微量であっても非常に深刻な影響を及ぼす可能性がある。これを裏付けるものとして、中毒の他の症状を伴う脳疾患で死亡した患者において鉛の検査が行われたが、化学的手法による脳の死後検査では鉛の存在が全く確認されなかったという、いくつかの観察結果が挙げられる。モットが報告した症例（71ページ参照）では、脳内に鉛は全く検出されなかった。

したがって、鉛中毒に対する免疫が、体内の特定の状況において有毒金属が無毒の形で固定され蓄積されることに依存すると考える理由はなく、さらに、特定の中毒症例において体内で最も鉛に富む特定の状況は、むしろ（1）中毒を引き起こす化合物の種類と、（2）そのような中毒が発生する入り口に依存するであろう。

体内の鉛検出の問題については、 「化学検査」の章で言及されています。これに関連して、鉛中毒で死亡した人の臓器に存在する鉛の量については、診断に疑問がある場合は可能な限り常に化学的検査を行うべきであることを指摘しておきます。

ゴーティエ[8]をはじめとする一部の観察者は、正常な人にも微量の鉛が検出される可能性があると考えている。例えば、ゴーティエはネズミ（Mus decumanus）の肝臓60グラム中に2ミリグラムの鉛を発見した。多くの食品が鉛に汚染されやすいことから、多くの人は毎日少なくとも0.5ミリグラムの鉛を食物に混ぜて摂取している可能性があると彼は考えている。缶詰食品、特に材料を缶に入れた後にハンダ付けされたもの、酸性の果汁が入った特定の缶詰フルーツには、缶の中に小さなハンダの塊が残っていることが多い。特にフルーツの場合、天然の酸がゆっくりとハンダから鉛を溶かす可能性がある。いわゆる「通常の」鉛の量は、もし検出されたとしても非常に微量であり、正常な人の場合、明らかに鉛中毒にかかった人の場合よりもはるかに少ないことは間違いない。今後得られる実験的証拠は、このことを裏付けている。[34] 少量の鉛にさらされた人は、最終的にはその金属に対する耐性を発達させ、最終的には最初に中毒を引き起こすのに十分な量の何倍もの量に耐えられるようになるという臨床観察。

このような状況は中毒予防における自然な要因であり、その重要性に十分注意を払えば、鉛作業を担当する外科医は、賢明な処置と交代勤務によって自然防御力を補助・強化し、感受性を低下させ、耐性を大幅に高めることができるだろう。排気換気の効率を何らかの形で低下させられると言っているのではない。強調したいのは、感受性の高い人を最終的に感受性を低下させる、ある種の自然防御力が確かに存在すること、そして適切な手段によってこれらの防御力を増強できるということである。

鉛中毒に対する感受性と耐性は、吸収される鉛化合物の種類、さらには年齢や性別との関連で考えることができます。すべての鉛化合物が同じ程度の毒性を持つわけではありません。溶解しやすい化合物は、溶解しにくい化合物よりも毒性が強いのです。一方、一見中毒を引き起こさないように見える化合物でも、中毒を引き起こす可能性があります。例えば、フリット鉛、あるいはケイ酸鉛は、陶器の釉薬として広く使用され、石灰石とケイ酸塩を融合させて作られますが、一見全く無害な物質のように見えます。しかし、その製造方法上、純粋な鉛とシリカの化合物ではなく、網目状に絡み合った酸化鉛、金属鉛などが含まれています。私たちの一人（KWG）は、このような化合物は皮下注射や吸入によっても体組織に作用し、徐々に鉛中毒の明確な症状を引き起こす可能性があることを実験的に実証しました。ただし、その速度は、より毒性の強い鉛化合物よりもはるかに遅いです。鉛化合物の粒子の細かさも、その毒性に影響を与えるもう一つの要因です。粒子が細かく分かれているほど、粗い粒子よりも肺に入り込みやすくなります。様々な付随要因も、特定の個人における感受性を決定づける可能性がありますが、そのうちのいくつかは、おそらく明確な素因として作用するため、言及する必要があります。年齢と性別は、鉛中毒、そして特定の疾患の素因とみなすことができます。

[35]

年。
若者は成人よりも鉛中毒になりやすいと考えられていますが、この点に関する明確な数字を得ることは困難であり、若者の感受性を推定する上で雇用期間が不安要素となります。若者は1年以上鉛中毒の兆候を示さずに鉛工場で働いていたとしても、成人になってから鉛中毒を発症することがあります。その場合、鉛の吸収はそれ以前の時期にすでに起こっていた可能性が高いからです。陶工における鉛の使用に関する省庁委員会の報告書（付録XII）によると、1899年から1909年までの期間における若者の罹患率は1,000人あたり19.3人、成人の罹患率は同期間18.8人ですが、これらの罹患率の根拠となる数字は小さすぎて、何らかの結論を導き出すことはできません。さまざまな鉛工場の指定外科医と認定外科医の一般的な臨床的結論は、若者の感受性は成人の少なくとも 2 倍であり、成長が止まった成人の組織は若者の組織よりも鉛の毒性量の吸収と除去に容易に適応すると考えられる根拠がある、ということであると考えられます。

セックス。
女性は男性よりも鉛中毒になりやすく、飲料水による鉛中毒では、女性（特に妊婦）と子供が罹患する割合が男性よりも高いとされており、オリバーはそうした事例の一つとして、流産や早産の増加から水道水が鉛で汚染されていたことが判明した事例を引用している。流産と鉛中毒の密接な関係は、特にオリバーによって、20年前に行われていた白鉛産業において繰り返し指摘されてきた。オリバーはまた、ウサギへの影響[9]、グリベールはモルモットへの影響[10]を引用しており、 p.99で言及されている私たちの一人（KWG）の実験では、妊娠中に鉛を投与された動物はすべて流産した。さらに、8匹のうち1匹を除いて、全ての動物が鉛中毒で死亡した。これは流産の結果ではなく、その後しばらくして起こったことによるものであったが、それ以上の鉛の投与は行われていなかった。これは、よく知られているダイアキロンの堕胎効果を裏付けるものであり、母体の血液中に循環する鉛が流産を決定づけていることは疑いの余地がない。さらに、このようなケースで胎児を検査した観察者は、胎児自体に鉛が存在することを実証している。オリバー[11] は、硝酸鉛で塗られた卵は[36] 孵化し、卵を開けてみると、胚は限られた発育段階にしか達しておらず、その後死んでしまったのに対し、石灰を塗った対照卵からは生きたヒナが生まれた。後述する血液に対する鉛の奇妙な作用から、流産のメカニズムは容易に理解できる。おそらく、体の他の器官と同様に、胎盤出血が引き起こされるのだろう。しかし、女性に対する鉛の影響は妊娠中にのみ現れるわけではない。鉛加工工場で働く女性の多くは無月経に悩まされており、月経過多や月経困難症を伴うことも多い。月経過多や月経困難症は、一般的により顕著な症状である。しかし、鉛が子宮機能に及ぼす影響は、鉛を継続的に摂取している限りに限られ、鉛工場で働きながら何度も流産を繰り返した女性が、最終的には正常に妊娠し、生きた子供を出産した事例が数多く記録されている。この状況は梅毒における同様の一連の出来事と非常によく似ています。

陶工における鉛の使用に関する委員会の報告書では、男性による鉛の吸収が乳児死亡率および早産の素因となる可能性について調査が行われた。提示された表は決定的なものではなく、我々自身の観察からも、男性の鉛労働者が他の工業工程に従事する男性の子供よりも子供を産む可能性が低い、あるいはその子供が不健康である可能性が高いと推測する根拠はほとんどないように思われる。ここでは、現在この国で一般的に使用されている鉛の影響について論じている。危険な粉塵の日常的な吸収に対する予防措置が全くない場合、ハンガリーの家庭産業 としての陶器製造において、 Chyzer [12]が示し​​たように、男性の鉛労働者の場合でも、子孫への影響は明らかであろう。多くの鉛産業において、女性の方が男性よりも鉛中毒にかかりやすいと推定される大きな不安要素の 1 つは、例えば陶工所における色吹きや陶器の洗浄といった、より危険な作業が女性によって行われていることです。

鉛中毒の素因。
—鉛中毒では、他の多くの病気と同様に、金属の毒性作用に対する個人の感受性を低下させる傾向があるいくつかの素因と寄与要因が挙げられます。[37] あるいは、体の機能を変化させ、より少量の毒物で、通常よりも大きな変化を生じさせる可能性がある。

特定の病気は、鉛の影響に対する体の組織の一般的な抵抗力を低下させることによって素因となると考えられており、病理学の章を検討することで、特定の病気がこのようにしてどれほど深刻に寄与するかがすぐにわかるでしょう。

鉛の特異な作用は血液と血管壁に及ぼすため、血管内膜に影響を及ぼすあらゆる疾患は鉛中毒の素因となる可能性があります。さらに、鉛の排泄はある程度腎臓を通して行われるため、腎上皮または腎臓の排泄機能の維持に影響を及ぼすあらゆる疾患は、血液中を循環する鉛による腎臓への刺激作用を助長する可能性があります。同様に、鉛の吸収と排泄のバランスが鉛中毒の明確な症状が現れないような比率に保たれている鉛吸収の状態でも、何らかの二次的な原因が鉛の吸収と関連して作用すると、鉛中毒に起因する症状を誘発する可能性があり、その微妙なバランスは容易に崩れる可能性があります。特に慢性アルコール中毒は、腎臓に明確な変化（肉眼では鉛中毒の影響と区別できない変化）を引き起こすため、鉛腎感染症の誘発原因とまでは言わないまでも、誘因となることは明らかである。動物実験では、慢性的に鉛を吸収している動物の食事にアルコールを加えると、明確な中毒の発症が促進されることがわかった。言い換えれば、鉛中毒の潜伏期、すなわち鉛の毒性作用に対する組織の抵抗力が、第二の刺激物であるアルコールの添加によって著しく減少したのである。また、実験に使用した鉛の形態が鉛化合物の中で最も毒性の低いものであったいくつかの実験では、そのような化合物のみを投与された動物は中毒には至らなかったが、食事にアルコールを加えると死亡した。この実験的研究は、工業鉛中毒を経験したすべての人々の臨床的証拠によって十分に裏付けられており、鉛労働者はアルコール中毒の直後に疝痛や手首の垂れ下がりの症例を頻繁に観察している。[38] 過剰摂取は避けるべきです。したがって、アルコール依存症の疑いのある人は、鉛粉塵を吸収する危険性のあるいかなる作業にも従事すべきではありません。

梅毒や痛風などの病気は、動脈圧の上昇や血管内膜自体の明確な疾患を引き起こすことで、血液中に鉛が循環するのとほぼ同じように動脈を弱める傾向があり、そのため素因として作用するに違いありません。

鉛関連の仕事に従事する人は、一般的に何らかの耐性が形成されており、体の機能が正常に機能していれば、排泄と吸収のバランスは均衡しており、後述するように、体内からの鉛の主な排泄経路は腸管です。したがって、便秘や正常な腸管機能の慢性的な不活発を引き起こす可能性のある病気は、鉛中毒に対する抵抗力を低下させる傾向があります。

慢性的な腸疾患には様々な種類があり、例えば慢性赤痢や大腸炎などについては、特に説明する必要は少ないでしょう。しかし、消化管上部の病態、特に口腔自体の病変が、その誘因となることを見過ごすことはできません。この特殊な感染症はしばしば「口腔敗血症」と称され、貧血を引き起こすだけでなく、腸の不調を常に引き起こし、鉛中毒の誘因となることもあります。

痛風に関しては、証拠はそれほど明確ではありません。ギャロッド[13]は、痛風が住宅塗装工によく見られることを指摘しており、鉛中毒がこの疾患の原因となると一般的に言われています。しかしながら、多くの観察者の意見では、痛風は白鉛工場や鉛精錬所で働く人々には決して一般的ではありませんが、塗装業に従事する人々には多少なりとも一般的であり、塗料や色の製造に従事する人々にはそれほど一般的ではないと考える理由があるようです。私たちの一人[KWG [13] ]が行った実験によると、塗装工における痛風の発生は、主に通常の塗装工程で使用されるテレビン油の使用に関連している可能性が高いようです。なぜなら、この物質は、特に塗装作業員が使用するものではないからです。[39] 他の鉛の取引、そして動物実験から、テレピンの蒸気を吸入すると腎臓と体の一般的な代謝の両方に非常に明確な変化が生じることがわかった。

栄養失調。
栄養失調は、事実上あらゆる疾患の素因として認識されており、鉛中毒のような慢性中毒においては、栄養失調と飢餓は、身体のあらゆる生命力の低下を伴い、本質的に中毒の素因となります。そのため、事前に食事を摂らずに作業を開始することさえ、直接中毒の原因となる可能性があります。さらに、私たちの一人[KWG [14] ]による実験では、硝酸鉛を含む牛乳を与えられた動物は中毒を発症しなかったものの、対照動物ははるかに少量の硝酸鉛を水で与えただけで、顕著な中毒症状を発症しました。

貧血。
鉛を吸収している人では貧血が頻繁に発生することは既に述べたとおりであり、通常、鉛悪液質の症状群における主要な要因の一つとなります。鉛の作用は特に血液と造血器官に強く、赤血球数とヘモグロビン量を減少させ、新鮮な血球を産生する器官に障害を与えるため、鉛由来以外の貧血に関連する疾患や状態は、鉛処理工場の労働者における中毒症状の発症の明確な素因となります。

貧血の中でも、特に重要な2つのタイプを挙げることができます。まず、クロロシス（黄疸症）は、特に若い女性に発症する貧血で、腸管うっ滞を伴うことがよくあります。クロロシスを発症した人に起こる鉛貧血は、単純鉛貧血よりも常に重症です。したがって、クロロシスを患っている若者は、貧血が治療されるまで、危険な鉛処理に従事すべきではありません。2つ目のタイプの貧血は、その頻度から鉛中毒の素因とも考えられる慢性二次性敗血症性貧血です。ウィリアム・ハンター[15]が指摘したように、このタイプの貧血は、しばしば「悪性貧血」と呼ばれる、本来の特発性またはアジソン性貧血と多くの点で類似しており、私たちの一人は、特に上気道の敗血症性疾患、特に敗血症性貧血に関連する二次性貧血の奇妙なタイプについて調査する機会がありました。[40] 鼻の副鼻腔、歯肉、口や喉の粘膜の慢性化膿性疾患。この二次性貧血の最も一般的な形態は、慢性の後鼻漏によるものと、歯肉および顎の歯槽の慢性感染症によるもので、後者はしばしば「歯槽膿漏」という用語でまとめて分類されます。この用語は非常に扱いにくいもので、歯肉の縁や歯槽骨（しばしばぐらついています）から膿が排出されることを指します。この疾患は歯肉の縁に沿った感染性歯肉炎として始まり、歯槽突起、そしてしばしば骨体の希薄化性骨炎へと進行します。この疾患が痛みを引き起こすことはめったになく、通常、患者は慢性化膿があることに全く気づかないため、この疾患についてはほとんど、あるいは全く注意を払われません。このように、進行性貧血は、その原因が全く分からないまま発症することがあります。これは、一部は肺胞血管を通して細菌そのものとその産物が吸収されること、また一部は膿や細菌産物を絶えず飲み込むことで様々な慢性胃腸機能不全が生じることなどによります。口からの分泌物や歯茎の縁から排出されるものから、数多くの細菌が分離されており、さらに最近の研究では、私たちの一人 [KWG [16] ] が、鉛中毒に起因するとされることもあるが十分な根拠がない、変形性関節症の直接的な原因として、特定の細菌を分離・同定することに成功しました。鉛を扱う職業に従事する人々には様々なタイプの関節炎が発生する可能性がありますが、私たちが調査する機会を得たそのような症例の全てにおいて、明らかな敗血症感染源が存在し、関節炎が鉛の作用によるものであるという証拠はありませんでした。鉛作業員を職業上の危険から守る作業に従事する人々に、口腔内の慢性化膿性疾患への注意を喚起することが最も重要です。一般的な規則として、歯肉に沿って青い線が現れる箇所はどこでも、その歯肉は慢性感染状態にあり、青い線の出現は単なる二次的な影響に過ぎません。歯肉に損傷がなく歯がきれいな人に青い線が見られることは極めて稀です。歯が正常な人に鉛線が存在するという事実はしばしば注目されますが、歯肉縁の化膿性疾患の有無についてはほとんど、あるいは全く注意が向けられていません。さらに、そのような化膿性疾患は必ずしも歯肉縁の明らかな炎症を引き起こすわけではありません。[41] 歯槽骨および歯間骨の著しい破壊は、細い探針で注意深く検査しない限り、明らかな兆候がなくても存在する可能性がある。この点については、我々の一人が実験した。鉛の粉塵を含んだ空気の影響にさらされた動物は、鉛中毒の通常の症状がすべて現れるにもかかわらず、ブルーラインを発症しない。しかし、人間の感染性歯肉炎の症例から分離された微生物を歯肉組織に接種して、歯肉に軽い化膿性病変を起こした場合、接種部位および局所的に生じた化膿性病変によって直ちにブルーラインが発生し、そのように処理された動物でのみ、実験的にバートン線を発生させることができた。

慢性の敗血症性感染症は、二次性貧血を引き起こし、鉛中毒の素因となることは疑いようがありません。したがって、口腔内に感染症のある者は、危険な鉛処理工程での作業に従事することは推奨されません。また、鉛を扱う職業に従事する者は全員、口腔と歯肉のケアを厳格に実施する必要があります。歯の周囲に残骸を蓄積させる機械設備自体が、口腔内に残留する鉛粉塵の量を増加させる傾向があるからです。歯間に絡まった食物が残留すると、歯肉縁に沿って常に生成される細菌酸の作用により、鉛粉塵は徐々に溶解し、吸収されます。

上気道感染症においてさらに重要な点が一つあります。それは、発酵性細菌の継続的な摂取です。これにより胃の内容物は過酸性状態に保たれ、少量の鉛を飲み込んだ場合、食間にすぐに溶解します。

鉛中毒の素因となり得る他の種類の貧血については、他の重篤な症状を伴うか、この国ではまれであるため、あまり説明する必要はない。しかし、あらゆる貧血、特に敗血症性貧血やマラリア熱などは血球の破壊を伴うため、このような人の赤血球に好塩基球染色顆粒が存在することは常に見られる特徴であり、混同してはならない。[42] 好塩基球染色は鉛の影響によるものです。

鉛中毒の素因となると考えられる上記の疾患に加えて、鉛の作用によって他の疾患も発症しやすくなると指摘されています。慢性貧血、衰弱、皮下脂肪の減少、筋力の低下、そして全身の代謝活動の低下といった症状が現れる場合、特定の感染症にかかりやすいと考えられることは疑いの余地がありません。中でも、鉛の吸収と結核の関連性が指摘されています。この点については次章で論じます。

鉛中毒の素因という難しい問題を、感受性と免疫性という相関する問題と合わせてまとめると、少なくともいくつかの事実が明確に述べられるだろう。

1. 鉛中毒に関しても、他の多くの金属や薬物による中毒に対して個体の感受性と免疫が存在するのと同様に、疑いようのない個体の感受性と免疫が存在する。したがって、同様の感染機会が与えられれば、鉛吸収の初期兆候を示す人は感受性があるとみなされる可能性がある。
2. 女性は男性の少なくとも2倍、おそらく3倍、鉛中毒にかかりやすい。この感受性の多くは、女性の生殖器官にかかる余分なストレスによって決まる。
3. 特定の病気は、主に代謝の変化（主に貧血）によって鉛中毒を起こしやすくなります。
4. 鉛産業に従事する多くの人々は、鉛の吸収に対して徐々に耐性をもち、曝露開始時に可能であったよりもはるかに大きな用量に耐えられるようになるが、そのような人々においては、その耐性が依存する吸収と排泄のバランスが、併発する疾患や吸収の急激な増加によって容易に乱される可能性がある。

[43]

参考文献
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[11]オリバー卿T .：職業病、139ページ。

[12]Chyzer, A. : 陶芸とホンリーの現代的な中毒による中毒。ブダペスト、1908年。

[13]ギャロッド：ランセット、1870年。

[14]Goadby, KW : 中国における鉛中毒等および陶器製造に関する部門委員会、付録 XXV。

[15]ハンター、ウィリアム：重度の貧血。

[16]ゴードビー、KW：ランセット、1911年3月11日。

[44]

第4章
プラムビズムの統計[A]
[あ]1900 年から 1909 年の 10 年間に認定工場外科医から受け取ったレポートに基づいています。

鉛中毒の届出症例の分類は、1900年から1909年にかけて実質的に同じ方法で行われ、そのデータの比較は、その数が約7,000件と非常に多いことから、(1)18の産業分類のそれぞれにおける記録量の増減、(2)発症の重症度と回数（第一、第二、第三、慢性か）、(3)主な症状の点で興味深いものであった。

通知は、1895 年の工場および作業所法の第 29 条で初めて義務付けられ、その後、工場法の統合により、1901 年の同法の第 73 条になりました。この制定法では、工場または作業所で鉛中毒にかかっていると思われる患者を診察または訪問したすべての開業医は、内務省の工場主任検査官に直ちにその事例を通知することが義務付けられています。また、工場または作業所の占有者には、そのようなすべての事例を地区の認定外科医および工場検査官に書面で通知する同様の義務が課されています。形式では、この条項と感染症 (通知) 法に基づく通知の規定はよく似ています。しかし、これらの病気の症状は、よく認識されている範囲内では明確であるのに対し、鉛中毒の場合は、頭痛、貧血、リウマチ、腹痛など、さまざまな一般的な病気との鑑別診断が必要になることが多く、鉛中毒を構成するものについての明確な基準はありません。

医師の通知は、原則として、症例が鉛中毒であるとの確信以外には何も情報を提供しません。通知後は通常、調査が行われます。[45] 外科医と検査官が、特定の職場ですでに施行されている規則に違反しているかどうか、また、被害者側にどの程度の共同過失があったかを確認するために調査を行った。外科医の報告で提供されたデータが、この表の基礎となった[1]。分類に採用された方法について簡単に説明してほしい。症例は、1 年以内に報告され、過去 12 か月以内に報告されていないすべての発作を表し、1 年間の人数と症例数を同じにする。同一人物に関する 2 回の報告の間隔が 12 か月を超える場合、新しい発作が再び含められた。すでに報告書に含まれている人物に関するこのような 2 回目の報告の数は 284 件 (4.2 %) で、そのうちの 100 件以下は、合計 6,638 件の症例に 2 回または 3 回含まれている。診断に明らかな誤りがあった場合、または認定外科医の意見が診断に極めて強く反するケース（特に、報告書が当初、医師ではなく占有者のみによって作成されていた場合）は、報告書から除外された。これらのケースは458件（6.8%）であった。また、強い疑義があるものの、医師2名間の意見の相違に過ぎないとみなされるケースは、「疑わしい」と記され、報告書に含められた。これらのケースは424件（6.3%）であった。

業種別分類は、( a )鉛の煙（1～4）、( b )金属鉛の取り扱い（5および6）、( c )鉛化合物の粉塵（7～14）、( d )鉛塗料（15～17）のいずれが中毒の原因となるかを示すために策定された。しかし、本調査では、ほぼすべての症例が煙または粉塵の吸入によるものと見なしていることから、因果関係を特定しようとするこの試みにはあまり重点を置いていない。

報告書には、個々の発作だけでなく、発作時の患者の全般的な状態も記載されています。疝痛、貧血、様々な程度の麻痺など、複数の症状が併発していることが頻繁に報告されており、その場合はそれぞれ適切な項目に記入されています。したがって、症状の総数は症例数を大幅に上回っていますが、これは報告された症例数全体に対する各症状の割合の推定の正確さに影響を与えません。報告書には詳細な情報は記載されていません。[46] 病院の記録から得られる情報など。特に麻痺や脳症の症状については、このことが当てはまります。

表IIIは、 1900年から1909年までの各年の報告書に含まれる報告件数を示している。総数では47.7%の減少となっている。各産業における顕著な特徴は、大幅な減少が達成されたのは、規則または特別規則に基づき、粉塵除去のための局所排気装置と労働者の定期的な健康診断が義務付けられている産業、特に鉛白、陶磁器、リトグラフ転写、塗料・顔料産業に限られていることである。金属精錬[A]や塗料を使用する産業のように、現状の知識では局所排気装置の使用が実行不可能と判断され、労働者の定期的な健康診断が実施されていない場合、件数は増加する傾向にある。バス製造における増加は、自動車産業の活動によるところが大きい。

[あ]これは現在、1911 年 8 月 12 日付の規則によって義務付けられています。

[47]

表III.—鉛中毒の通知（ 1901年法第73条に基づく）、1900年～1909年

業界。 報告された症例。
合計
1900-09。 1909年。 1908年。 1907年。 1906年。 1905年。 1904年。 1903年。 1902年。 1901年。 1900年。
（1） （2） （3） （4） （5） （6） （7） （8） （9） （10） （11） （12）
鉛中毒 6,762 275 553 30 646 32 578 26 632 33 592 23 597 26 614 19 629 14 863 34 1,058 38
1 。 金属の製錬 412 18 66 5 70 2 28 2 38 1 24 1 33 1 37 2 28 54 3 34 1
2 。 真鍮細工 75 4 5 6 9 1 11 5 1 10 1 15 5 6 1 3
3 。 鉛板と鉛管 109 3 9 2 14 6 7 9 7 11 12 17 17 1
4 。 配管とはんだ付け 217 12 28 27 20 2 16 4 24 2 21 3 26 23 1 23 9
5 。 印刷 200 17 21 1 30 2 26 3 16 2 19 4 15 13 2 19 23 1 18 2
6 。 ファイルカット 211 19 8 9 2 10 15 12 20 4 24 2 27 1 46 7 40 3
7 。 錫メッキとエナメル加工 138 2 21 10 25 18 1 14 1 10 14 11 10 5
8 。 白鉛 1,295 31 32 2 79 3 71 108 7 90 1 116 2 109 2 143 1 189 7 358 6
9 。 鉛丹 108 10 12 7 6 10 11 6 13 14 19
10 。 中国と陶器 1,065 57 58 5 117 12 103 8 107 4 84 3 106 4 97 3 87 4 106 5 200 8
10 a. リソ転写 48 1 2 10 5 5 3 3 2 7 10
11 。 ガラスの切断と研磨 48 9 4 2 3 1 4 4 1 3 — 4 8 2 11 3 7
12 。 ホーロー鉄板 52 1 3 7 6 4 2 3 4 3 1 9 11
13 。 蓄電池 285 6 27 2 25 1 21 26 27 1 33 28 16 1 49 1 33
14 。 塗料と色 422 7 39 2 25 35 1 37 57 1 32 1 39 1 46 56 56 1
15 。 コーチビルディング 697 41 95 6 70 3 70 3 85 7 56 3 49 4 74 5 63 1 65 4 70 5
16 。 造船 269 10 27 1 15 22 1 26 1 32 2 48 24 1 15 1 28 1 32 2
17 。 他の産業で使用される塗料 452 18 42 47 1 49 2 37 3 49 2 27 3 46 1 44 1 61 50 5
18 。 その他の産業 659 20 57 2 78 5 56 2 66 2 70 1 53 3 40 64 89 1 86 4
主な数字は致死的および非致死的症例の数字であり、小さな数字は致死的症例のみに関係します。

完全を期すため、1910年と1911年の数字を以下に示す。総計は1900年から1909年の各年の数字と比較できるが、各産業グループの合計ではない。したがって、第7項は「金属の錫メッキ」に、第12項は「ほうろう引き」に変更された。これは、規制の範囲が拡大され、以前は第18項「その他の産業」に計上されていた事例も含まれるようになったためである。

業界。 1911年。 1910年。
鉛中毒 669 37 505 38
金属の製錬 48 3 34 5
真鍮細工 9 1 7
鉛板と鉛管 12 4
配管とはんだ付け 37 2 25 1
印刷 32 2 33 4
ファイルカット 18 2 9 1
金属の錫メッキ 13 17
ガラス質エナメル質 19 1 17
白鉛 41 2 34 1
鉛丹 13 1 10
中国と陶器 92 6 77 11
リソ転写 1 1
ガラスの切断と研磨 5 —
蓄電池 24 1 31
塗料と色 21 17 1
コーチと車の塗装 104 5 70 6
造船 36 6 21 2
他の産業における塗料の使用 56 1 51 3
その他の産業 88 4 47 3
[48-
49]

表IV.—1900年1月1日から1909年12月31日までの認定外科医による鉛中毒に関する報告書の分析

いいえ。 職業。 合計。 症状の重症度。 攻撃回数。 主な症状。
厳しい。 適度。 わずかです。 初め。 2番。 3番目、つまり
慢性。 胃の。 貧血。 頭痛。 麻痺。 脳症
。 リウマチ。 他の。
（1） （2） （3） （4） （5） （6） （7） （8） （9） （10） （11） （12） （13） （14） （15） （16）
M. F. M. F. M. F. M. F. M. F. M. F. M. F. M. F. M. F. M. F. M. F. M. F. M. F. M. F.
1 金属の製錬：
事例 411 — 104 — 105 — 197 — 276 — 65 — 64 — 325 — 99 — 18 — 99 — 9 — 66 — 11 —
パーセント。 100 — 25·3 — 25.6 — 47.9 — 67·2 — 16.8 — 15.6 — 79·1 — 24.1 — 4·4 — 24.1 — 2·2 — 16.1 — 2·7 —
2 真鍮細工：
事例 70 4 26 2 20 1 22 1 40 3 11 1 17 — 57 4 28 3 16 3 28 2 — — 9 1 3 —
パーセント。 100 — 37.1 — 28.6 — 31.5 — 57·1 — 15.7 — 24.3 — 81·4 — 40·0 — 22.9 — 40·0 — — — 12.9 — 4·3 —
3 シート鉛と鉛パイプ：
事例 102 4 25 1 29 1 47 2 72 3 17 — 11 1 82 2 28 1 9 1 26 2 2 — 11 1 1 1
パーセント。 100 — 24.5 — 28.4 — 46·1 — 70·6 — 16.7 — 10·8 — 80·4 — 27.5 — 8·8 — 25.5 — 2·0 — 10·8 — 1·0 —
4 配管とはんだ付け：
事例 186 30 65 6 49 6 65 16 114 22 30 1 32 3 146 25 58 14 23 10 46 7 10 — 21 4 8 —
パーセント。 100 100 34.9 20·0 26.3 20·0 34.9 53·3 61·3 73·3 16.1 3·3 17·2 10·0 78.5 83.3 31·2 46.7 12.4 33.3 24時間年中無休 23.3 5·4 — 11·3 13·3 4·3 —
5 印刷：
事例 190 6 55 — 43 1 82 5 118 6 29 — 33 — 144 6 41 3 22 1 36 — 8 — 18 — 8 —
パーセント。 100 — 28.9 — 22.6 — 43·2 — 62.1 — 15·3 — 17.4 — 75·8 — 21.6 — 11·6 — 18.9 — 4·2 — 9.5 — 4·2 —
6 ファイルカット:
事例 174 34 85 8 34 5 48 21 49 24 39 4 78 6 104 23 50 17 15 2 80 3 7 — 16 — 20 3
パーセント。 100 100 48.9 23.5 19.5 14.7 27.6 61.8 28.2 70·6 22.4 11·8 44.8 17.6 59.8 67.7 28.7 50·0 8.6 5·9 46·0 8·8 4·0 — 9·2 — 11.5 8·8
7 中空容器の錫メッキおよびエナメル加工：
事例 84 53 26 13 27 16 31 24 50 31 18 16 15 6 65 49 33 12 9 3 19 13 4 2 8 4 1 —
パーセント。 100 100 31·0 24.5 32.1 30·2 36.9 45·3 59.5 58.5 21.4 30·2 17.9 11·3 77·4 92.5 39.3 22.6 10・7 5·7 22.6 24.5 4·8 3·8 9.5 7.5 1·2 —
8 白鉛：
事例 1,167 76 317 27 235 11 593 33 961 56 108 9 49 3 1,003 59 286 8 51 5 120 7 59 6 98 7 14 2
パーセント。 100 100 27.2 35.5 20·1 14.5 50·8 43.4 82.4 73.7 9·3 11·8 4·2 3·9 85.9 77.6 2·5 10·5 4·4 6·6 10·3 9·2 5·1 7·9 8.4 9·2 1·2 2·6
9 赤鉛：
事例 108 — 30 — 31 — 45 — 90 — 8 — 8 — 87 — 28 — 8 — 14 — 9 — 13 — 3 —
パーセント。 100 — 27.8 — 28.7 — 41.7 — 83.3 — 7·4 — 7·4 — 80·6 — 25.9 — 7·4 — 13·0 — 8·3 — 12·0 — 2·8 —
10 陶磁器と陶器：
事例 490 572 102 86 158 181 216 286 297 469 91 65 87 17 318 430 93 183 78 181 147 79 26 43 52 67 39 8
パーセント。 100 100 20.8 15·0 32·2 31.6 44·1 50·0 60·6 82·0 18.6 11·4 17.7 3·0 64.9 75·2 19·0 32·0 15.9 31.6 30·0 13.8 5·3 7.5 10·6 11.7 8·0 1·4
10 1つの リソトランスファー：
事例 20 28 2 5 2 8 15 15 17 27 2 — — 1 16 25 2 8 6 14 1 8 — 2 5 2 — 1
パーセント。 100 100 10·0 17.9 10·0 28.6 75·0 53.6 85·0 96·4 10·0 — — 3·6 80·0 89·3 10·0 28.6 30·0 50·0 5·0 28.6 — 7·1 25·0 7·1 — 3·6
11 ガラスの切断と研磨：
事例 47 — 20 — 11 — 16 — 21 — 9 — 17 — 28 — 9 — 2 — 14 — 2 — 4 — 9 —
パーセント。 100 — 42.5 — 23.4 — 34·0 — 44.7 — 19.1 — 36·2 — 59.6 — 19.1 — 4·2 — 29.8 — 4·2 — 8.5 — 19.1 —
12 鉄板のホーロー加工：
事例 38 14 6 6 19 4 13 3 31 11 7 2 — — 37 8 3 5 2 2 3 3 — 1 6 1 — —
パーセント。 100 100 15.8 42.9 50·0 28.6 34·2 21.4 81.6 78·6 18.4 14·3 — — 97·4 57·1 7·9 35.7 5·3 14·3 7·9 21.4 — 7·1 15.8 7·1 — —
13 蓄電池:
事例 281 — 58 — 70 — 151 — 222 — 40 — 13 — 255 — 70 — 10 — 34 — 5 — 12 — 2 —
パーセント。 100 — 20.6 — 24.9 — 53.7 — 79·0 — 14·2 — 4·6 — 90·8 — 24.9 — 3·6 — 12·1 — 1·8 — 4·3 — 0·7 —
14 ペイントとカラー作品:
事例 397 21 111 2 104 4 176 15 290 16 61 3 39 2 344 19 121 8 36 2 81 1 8 1 43 2 7 —
パーセント。 100 100 27.9 9.5 26·2 19·0 44·4 71.5 73·1 76·2 15·4 14·3 9.8 9.5 86.7 90.5 30.5 38.1 9·1 9.5 20·4 4·8 2·0 4·8 10·8 9.5 1·8 —
15 コーチメイキング：
事例 678 3 176 — 187 2 293 1 405 2 127 — 114 1 537 2 178 — 109 — 157 1 16 — 79 — 23 —
パーセント。 100 — 26·0 — 27.6 — 43·2 — 59.8 — 18.7 — 16.8 — 79·2 — 26.3 — 16.1 — 23.2 — 2·4 — 11.7 — 3·4 —
16 造船：
事例 261 — 93 — 51 — 108 — 181 — 41 — 24 — 207 — 77 — 27 — 54 — 8 — 23 — 4 —
パーセント。 100 — 35.6 — 19.5 — 41·4 — 69·0 — 15.7 — 9·2 — 79·3 — 29.5 — 10·3 — 20.7 — 3·1 — 8·8 — 1·5 —
17 他の産業で使用される塗料:
事例 405 42 127 11 97 7 174 22 238 36 83 4 71 1 329 36 108 21 40 13 110 12 10 1 41 3 8 1
パーセント。 100 100 31.4 26·2 23.9 16.7 43·0 52·4 58.8 85.7 20.5 9.5 17.5 2·4 81·2 85.7 26.7 50·0 9·9 31·0 27.2 28.6 2·5 2·4 10·1 7·1 2·0 2·4
18 その他の産業:
事例 528 114 160 37 117 22 230 52 329 93 85 14 86 5 428 91 161 42 58 18 121 15 17 6 43 15 15 —
パーセント。 100 100 30·3 32.5 22.2 19.3 43.6 45·6 62.3 81.6 16.1 12·3 16.3 4·4 81·1 79.8 30.5 36.8 11·0 15.8 22.9 13·2 3·2 5·3 8·1 13·2 2·8 —
合計症例数 5,637 1,001 1,588 204 1,389 269 2,522 496 3,800 799 871 119 758 46 4,512 779 1,473 325 539 255 1,190 153 200 62 568 107 176 16
「 パーセント」 100 100 28.2 20·4 24時間年中無休 26.9 44.7 49.5 67.4 79.8 15.5 11·9 13.4 4·6 80·0 77.8 26.1 32.5 9.6 25.5 21.1 15·3 3·5 6·2 10·3 10・7 3·1 1·6
表の面積を縮小するため、各職業における人数を示す欄のうち、( a ) 発作の重症度、および( b ) 発作回数が明記されていない欄は省略した。前者は170人、後者は245人であった。ただし、第3欄の合計数にはこれらも含まれている。

[50]

表IV.外科医が述べた発作の重症度、発作回数、主な症状を示します。報告書の性格には個人的な要素が入り込み、ある外科医が軽度と表現する症状を、別の外科医は中等度、あるいは重度とみなすことがあります。しかし、一般的に「軽度」には、(1)合併症がなく比較的短期間の疝痛、(2)仕事により悪化した青年期の貧血、(3)上記のいずれかで伸筋の筋力低下の傾向がある場合が含まれます。「中等度」には、(1)疝痛と貧血の組み合わせ、(2)重度の貧血、(3)部分的麻痺、(4)体質的虚弱がある場合が含まれます。「重度」には、(1)著明な麻痺、(2)脳症状態（痙攣、視神経炎、精神障害）が含まれます。 (3) 麻痺、腎臓病、動脈硬化を伴う、体質の重大な衰弱。報告は発作中になされ、鉛への新たな曝露の結果として後から報告があった場合を除き、その後に起こりうる続発症に関する情報は受け取られない。発作の数は、障害の明確な発生を指す。障害状態に先立つ一過性の発作は通常無視される。慢性鉛中毒を示唆すると考えられる発作の数を制限する必要があり、第10欄に含まれるものはすべて、3回目の発作または慢性鉛中毒の症例である。主な症状のうち、「胃の症状」、「麻痺の症状」、「脳症の症状」、「リウマチ性または関節痛の症状」という見出しは、この国における鉛中毒症例におけるこれらの相対的発生率をかなり正確に表している。 「貧血」および「頭痛」の項目のデータは、男女の相対的発生率を比較するのに有用であるが、おそらく、数字が示すよりはるかに頻繁に発生している。一方、「振戦」および「その他」のデータはそれほど重要ではない。「その他」には「痛風」「腎炎」「脳出血」が含まれるため、この項目の項目は、軽度の鉛中毒ではなく慢性の鉛中毒を示している。表から導き出される結論は、一般に、症状の重症度を顕著にする特徴が「発作回数」および「主な症状」にも影響を及ぼしているため、簡単に導き出される。したがって、重症例が平均を超える産業（真鍮、配管、印刷、やすり掛け、錫メッキ、ガラス切断、造船、他の産業で使用される塗料、およびその他の産業）では、鉛中毒の慢性的な性質が平均を著しく上回り、通常は麻痺などのいくつかの重篤な症状も平均を上回っている。この規則の例外は陶磁器と土器で、その重症度は平均よりかなり低いものの、男性においては慢性鉛中毒と麻痺の数値が明らかに高い。しかし、この産業においても軽症者の割合は平均以下であることがわかる。一方、製錬、白鉛、丹鉛、鉄鋼、紙、紙製品、紙加工、紙加工、紙管 …石版印刷、エナメル細工、蓄電池、塗料・顔料、馬車塗装といった産業において、これらの産業における症状は、一般的には高度麻痺というよりは疝痛である。しかし、これらの産業では、一般的に平均を上回る重篤な症状として脳症が見られる。これらの違いは、二つの要因によるものと我々は考えている。(1) 雇用期間。当然のことながら、労働者の年齢がこれに関係する。(2) 鉛粉塵を吸入する機会。雇用期間が長くなればなるほど、当然のことながら、鉛の吸収が続けば、鉛中毒が慢性化し、その顕著な兆候である麻痺を伴う可能性が高くなる。例えば、やすり掛けや陶磁器・土器製造に従事する男性の雇用期間は、白鉛製造に従事する男性と比べてはるかに長く、同様の傾向は比較的若い世代にも見られる。[51] 蓄電池や石版印刷といった新興産業。したがって、ある年におけるこれらの産業のうち3つで襲撃を受けた人々の年齢分布と就業期間は以下のとおりです。

業界。 年齢
分布。 雇用期間
。
30歳未満
。 30歳以上
。
5歳未満。
5年以上。
パーセント パーセント パーセント パーセント
中国と陶器 59·4 40·6 52·2  47.8
白鉛 45.7 54·3 86.8  13·2
ファイルカット 22.9 77·1 — 100·0
白鉛、丹鉛、蓄電池、塗料、着色剤などの製造に従事する人々は、容易に吸収される鉛塩の粉塵に晒されることが多い。したがって、予防措置が不十分であれば中毒は急速に現れ、一度の中毒で他の職を探すことになる労働者もいる。このようにして生じた中毒は、麻痺よりも疝痛、あるいは、摂取量が多かったり、個人が著しく感受性が高かったりする場合は脳症を引き起こす可能性が高い。一方、真鍮細工、配管工、印刷工、やすり職人、ブリキ職人の場合、症状の発現が遅いのは、鉛塩よりも、金属鉛の煙や粉塵を吸入したことによるものである。あるいは、鉛塩を吸入する場合でも、少量を長期間にわたって吸入すると、その結果、徐々に体質が蝕まれ、麻痺、動脈硬化、腎臓病として現れる。 上記の 2 つの要因により、明らかに男女間で発作の重症度や回数に差が生じる。 2 回目、3 回目の発作が女性では男性よりも比較的少ないということは、一般に発作の重症度も低くなるという結果になり、このことは数字にも表れている。 脳の症状、つまり脳症に頭痛が加わることもある症状は、女性の方が男性の 2 倍以上多い。 これは個人差によるものかもしれないが、鉛塩の粉塵が偶発的に発生する工程に若い労働者が短期間しか雇用されていないことが原因である可能性も十分に考えられる。

一般的に、攻撃は雇用後1年目または2年目に最も頻繁に発生します。十分なデータが提供されている1904年から1907年の4年間に報告された2,195件の攻撃のうち、898件が[52] 雇用の最初の2年間に発生したものが672件で、そのうち672件は最初の1年間に発生した。つまり、全事例の7分の3は最初の2年間に報告され、7分の4は残りの雇用期間全体に及んでいる。残念ながら、特定の年齢層の雇用者における発作の割合を言うことは不可能である。鉛精錬所など、一部の工場では、平均雇用期間は約13年である。発作前の雇用期間は、1898年に白鉛産業で発生した事例に関する報告から算出された。当時は、同年6月に廃止された女性労働に代わる新しい労働者が多数雇用され、粉塵除去に関する状況は現在とは全く異なっていた。したがって、これらの数字は、ほぼ最悪の状況下での発症率に関係していると考えられるのみである。 155件の襲撃のうち、雇用期間は1週間未満が3件、1週間から1か月が8件、1から3か月が62件、3から6か月が44件、6から12か月が12件、1年以上が26件と報告されている。

1901年工場法第73条の価値を否定しようとする試みがなされてきた。その理由は、ある程度の麻痺が存在する症例の割合が、他の観察者が認めた程度と比較して非常に高いからである。我々が強調してきた点、すなわち(1)雇用期間、(2)鉛の粉塵および煙霧の種類と量の違いは、ここで扱われる数値を説明し、その価値を裏付けるのに十分であると考えている。これらに加え、あまり重要ではないものの、特定の筋肉がどの程度使用されるかという別の要素も加えるべきである。例えば、ヤスリ作業員の場合、ノミを握る左手の窮屈な姿勢と、重い木槌を握る際に右手に負担がかかることが、特に母指球、母指球上筋、そして指の筋肉への麻痺の方向を決定づけることは疑いようがない。

しかし、「手足の脱力」「腕の脱力」「筋力低下」などの報告書の記載が、麻痺の初期症状として解釈すべきかどうかは判断が難しい。[A] 鉛中毒のような病気では、[53] 筋螺旋神経やその他の神経によって支配される筋肉に著しい影響を及ぼす傾向があるため、これらの用語すべてを部分麻痺と同義語として含めることが唯一の安全な方法でした。54ページの 表Vは、 6年間の類似性を示しています。

[あ]1910年と1911年には、症例は可能な限り明確な麻痺と、それより曖昧な用語を区別するように分類され、その結果は右の表に示されている。列(3)と(6)に含まれる症例のほとんどに、軽度の麻痺が存在していたことはほぼ間違いない。

麻痺の一種。 1910年。 1911年。
麻痺。
武器の弱化
または
力の喪失。 合計。 麻痺。
武器の弱化
または
力の喪失。 合計。
（1） （2） （3） （4） （5） （6） （7）
腕と脚 – 完了 — — —   2 —   2
部分的   4   6  10   1   4   5

脚 – 完了 — — — — — —
部分的   4   4   8 —   6   6

両前腕 – 完了  15 —  15  27 —  27
部分的  19  30  49  20  44  64

右前腕 – 完了   8 —   8   5 —   5
部分的   6   4  10   4   7  11

左前腕 – 完了   3 —   3   2 —   2
部分的   2   1   3   1   7   8
指   3 —   3   7 —   7
神経炎（手や腕のしびれを含む）   5 —   5   5 —   5
その他（三角筋麻痺、言語筋麻痺、運動失調、全身麻痺を含む）   1 —   1   4   2   6
 70  45 115  78  70 148
「麻痺」に分類される症例をすべて正しく区別することが困難であるならば、「脳症」という用語に何を含めるべきかを判断するのはさらに困難です。私たちは、てんかん様発作、視神経炎（てんかんを合併していないもの）、そして様々な形態の精神異常に限定しました。54ページの 表VIは、年によって数値がかなり一定していることを示しており、興味深いものです。

陶器・陶磁器産業においては、工程と種類別に従業員数が3回に分けて報告されており、認定外科医の報告書によって中毒事例を同様に分類できるという例外があるが、鉛中毒の発症率を正確に判定することは困難である。陶器・陶磁器産業においても、多くの点を念頭に置く必要がある。発生する中毒はすべての工場に均等に分布するわけではない。例えば、1904年から1908年にかけて、550の窯元のうち、5つの窯元で75件の中毒が発生し、173の窯元で合計517件の中毒が発生し、残りの377の工場では中毒が報告されていない。

[54]

表 V.—麻痺の形態: 1904-1909 年。

麻痺の一種。 合計。 1909年。 1908年。 1907年。 1906年。 1905年。 1904年。
（1） （2） （3） （4） （5） （6） （7） （8）
腕と脚 – 完了  12   2   2   1   2   1   4
部分的  62  13   7   9  13   9  11

脚 – 完了   3 — —   1 —   1   1
部分的  25   5   7   1   3   5   4

両前腕 – 完了 162  29  33  29  28  24  19
部分的 334  59  70  56  56  43  50

右前腕 – 完了  39  11   6   7   4   8   3
部分的  62   9  17  14  11   5   6

左前腕 – 完了  14   2   2   4   1   3   2
部分的  22   4   1   4   6   4   3
指  36   3   3   7  10   6   7
神経炎（手や腕のしびれを含む）  32   7   8   3   3   5   6
その他（三角筋麻痺、言語筋麻痺、運動失調症を含む）  10   3   1   3   1 —   2
798 147 157 139 138 114 118
表VI.—脳症

症状。 1911年。 1910年。 1909年。 1908年。 1907年。 1906年。 1905年。 1904年。
てんかん  6 16 12 15 14 11 12 15
視神経炎  2  3  3  2  3  7  5  4
精神障害  5  2  2  1  6  3  1  2
合計 13 21 17 18 23 21 18 21
他のあらゆる産業においても同様の状況が見られます。特定の工場では、特殊な製造方法や特殊な作業方法のために、業界全体に蔓延しているものとは比較にならないほどの事故が発生することがあります。そしてもちろん、製造業者と工場検査官の努力によって、こうしたより明白な危険源を制御することが、この状況を打開する鍵となります。[55]その結果、白鉛工場や陶磁器産業などで 顕著な減少が記録されました。

従業員の帰還は、工程を区別しないため、鉛中毒の危険にさらされた人の数を正確に推定するのには役立ちません。また、鉛が使用されるほぼすべての工場では、帰還した人の中には鉛に接触しない人もいます。

しかし、鉛処理に従事する従業員に対して定期的な健康診断が実施されている産業においては、罹患率を推定することが可能です。ただし、これはあくまでも概算値であり、例えば蓄電池の製造業では、健康診断は鉛のペースト塗布、鋳造、鉛燃焼、あるいは乾燥鉛化合物との接触を伴う作業に従事する従業員に限定されています。一方、報告されている罹患率には、上記以外の工程に従事する従業員も少数含まれています。

表 VII.—1910 年における特定の産業における鉛中毒の発症率

業界。
検査回数
。 雇用される可能性のある
人数。

報告された症例数
。 1000 人あたりの攻撃
率
。
白鉛 77,752 1,495 34 22
鉛丹  8,096  675 10 15
ガラス質エナメル質  3,064  766 17 22
金属の錫メッキ  1,475  492 17 34
蓄電池 13,065 1,089 31 28
塗料と色 19,081 1,590 17 11
陶器と陶磁器 78,560 6,547 77 12
上で述べたように、陶器および磁器産業のさまざまな工程で従事する人数に関する正確な情報により、その産業の数字を使用して、他のすべての主要産業にも当てはまることですが、ある工程では他の工程よりも相対的にリスクの度合いが大きいという事実を説明することができます。

鉛中毒による死亡者数の減少は、その大半が慢性鉛中毒による死亡であることを考えると当然のことながら、症例数の減少とは一致していません。例えば、1905年から1909年の5年間の死亡者数は144人で、それ以前の5年間の131人から減少しました。ただし、症例数は3,761人から3,001人に減少しました。これは、鉛中毒への意識が高まったことによるものと考えられます。[56] 鉛作業員の死亡診断書において、慢性腎炎、さらには（十分な根拠なく）結核や肺炎までもが鉛中毒に起因すると記載するケースが少なくない。鉛中毒が直接的または間接的に原因として記載された死亡診断書のコピーはすべて、工場監督官に提出される。産業起源のものはすべてこの報告書に含まれる。追跡調査できた合計 264 件のうち、死亡診断書に脳症の症状が記載されていたのは 38 件 (10.6%)、ブライト病、脳出血、麻痺、または慢性鉛中毒が単独または密接に関連する症状の組み合わせとして記載されていたのは 188 件 (71.2%)、結核は 13 件 (5.0%)、肺炎などその他の疾患は 25 件 (9.4%) であった。表 IX。これにより、各産業グループにおける相対的な頻度が明らかになり、また、予想どおり、急性鉛中毒と慢性鉛中毒による死亡時の平均年齢も異なることがわかります。

表VIII.—土器および陶磁器製造における鉛中毒

（陶磁器、陶器、タイル、マジョリカ、ジェットおよびロッキンガム、陶磁器家具および電気設備、衛生陶器）。

プロセス。
1907年に雇用されていた人々
。 報告された症例数:
年間平均。 従業員 1000 人あたりの攻撃率
:
年間平均。
1907年-
1910年。 1903年-
1906年。 1899-
1902年。 1907-
1910年。[A] 1903-
1906年。 [B] 1899-
1902年。[C]
ディッピングハウス内：
カワガラス – M.   786 17 18  26 22 23 34
F.   150  6  4   7 40 30 68

ディッパーのアシスタント – M.   463  3   3  7  7  7 15
F.   397 13 18  17 33 46 45

食器洗浄機 – M.   115  1  2   3  9 20 30
F.   461 15 18  30 33 41 65

合計 – M. 1,346 21 23  36 15 17 27
F. 1,008 34 40  54 34 42 58

グロスト砂金鉱 – M. 2,291 16 12  33  7  5 14
F.   120  1  1   1  8 10 14

マジョリカ絵付け職人 – M.    28 — — — — — —
F.   358  6  8  10 13 14 20

グラウンド層 – M.    58  1 —   1 17 — 17
F.   157  1  1   4  6  5 13

カラーダスターとリソダスター – M.    14 — — — — — —
F.   143 —  1   4 —  7 33

エナメルカラーと釉薬吹き – M.    51 — —  1 — — 36
F.   288  3  3   2 10 14 12

釉薬や色彩の製作者、製粉者、混合者 – M.   371  5  5   6 13 13 17
F.    55  1  1   1 18 48 114

鉛に接触した他の人 – M.   327  2  1   2  6  5 11
F.   132  1  2   4  8 21 75

総計 – M. 4,504 44 41  80 10  9 19
F. 2,361 45 57  80 19 25 37
（男性と女性） 6,865 89 98 160 13 15 25

[あ]1907 年の雇用再開に基づいて計算されました。

[B]1904 年の雇用再開に基づいて計算されました。

[C]1900 年の雇用回復に基づいて計算されます。

[57]

統計局長の10年ごとの補足資料[2]に掲載されている死亡証明書の統計的証拠 は、鉛中毒による死亡率に関して、ある産業と別の産業との比較を可能にするだけでなく、鉛労働者の死亡証明書に最も頻繁に記載されている他の死因を特定する上でも重要である。したがって、それらの死因が男性労働者全般と比較して著しく高い場合、ある程度の確実性をもって、鉛が主要臓器のいくつかに及ぼす有害な影響に起因するものと判断される。例えば、表Xには、1900年から1902年にかけて鉛中毒による死亡率が標準値の2倍以上であった職業の一覧が示されている。これは、当該産業の男性人口が「全男性」の年齢人口と全く同じであった場合に発生するであろう死亡率を表している。さらに、「全男性」の年間死亡率を1,000とし、各産業に従事する男性の年間死亡率は、この値に対する割合として示されている。この 1,000 という「死亡率」は、さまざまな原因による死亡率（そのうち鉛中毒に関連すると考えられるものだけが表に示されています）を記載された割合で表したものです。

鉛労働者が特定の疾患で「全男性」よりも頻繁に死亡しているからといって、そのような疾患は鉛中毒の後遺症に違いないという主張は、当該疾患の他の既知の原因が排除されない限り、支持できない。結核や呼吸器疾患による死亡者数の増加については、陶工、製錬所、印刷工場、やすり加工工場における労働条件、鉱物・金属粉塵の吸入、あるいは大気汚染が十分な説明となっている。実際、これらの数字はこの点を全く考慮しておらず、少なくとも一部の数字においては、項目に含まれる職業（鉛と全く接触しないものもいくつかある）の多さによって、その価値はさらに低下している。鉛労働者におけるブライト病による死亡率が著しく高いことを除けば、これらの数字はあまりにも矛盾しており、何が鉛中毒の「後遺症」であるかを推論することはできない。しかし、この数字――男性全体の35人と比較して160人――は、慢性ブライト病が後遺症であることを確証する証拠（もし必要であれば）と言えるでしょう。また、鉛中毒の病理学から、腎臓の顆粒状状態は、顕微鏡的出血によって腎臓実質に生じた硬化性変化に起因すると考えられます。実際、ヒトにおいて、この間質性変化が急性尿管腎炎によって誘発された、あるいは先行することを示す証拠はほとんどありません。鉛中毒に伴う実質性変化の可能性を否定するものではありません。しかし、それが大きな白腎を引き起こすような変化であるとは考えられず、したがって、そのような疾患は後遺症として除外すべきです。しかし、慢性ブライト病を認めるならば、それに伴う一連の症状、特に脳出血や蛋白尿性網膜炎につながる動脈硬化性変化も認めなければなりません。鉛関連の仕事を始める前に鉛作業員に顆粒腎炎が存在していたことが立証されない限り、仕事以外での死亡原因として比較的頻繁にみられるにもかかわらず、この症状が鉛とは無関係であることを証明しようと試みるのは無駄であると考えられる。

[58]

表IX.—鉛中毒による死亡診断書264件に原因として記載されている主な症状

業界。 脳症
。 ブライト
病。 脳出血。
​
麻痺。 鉛
中毒。 結核。 肺炎、
気管支炎、
心不全
、
疝痛、
ヘルニア、
動脈瘤。 合計。
（1） （2） （3） （4） （5） （6） （7） （8） （9）
金属の製錬  1  6 —  3  5  1  1  17
真鍮細工 —  3 —  1  1 —  1   6
鉛板と鉛管 —  1 — —  1 —  1   3
配管とはんだ付け  2  3 —  1  2  1  2  11
印刷  3  3 —  2  5  1  3  17
ファイルカット  1 11  2  2  2  1 —  19
錫メッキとエナメル加工 —  1 — —  1 — —   2
白鉛 13  2  2  4  2  1  3  27
中国と陶器  8 24 14  3  6  2 —  57
ガラス切断  1  6 — —  1 —  1   9
蓄電池  2  1 —  1 — —  2   6
塗料と色  4  1 — —  2  1  3  11
コーチメイキング  1  8  5  6 10  3  4  37
造船  1  4  1 —  1  1 —   8
他の産業で使用される塗料 —  3  1  4  6  1  2  17
その他の産業  1  2  1 — 11 —  2  17
合計 38 79 26 27 56 13 25 264
死亡時の平均 32 43 47 43 44 38 40 —
[59]

表 X.—特定職業に従事する男性の特定原因による死亡率の比較: 1900-1902 年

職業。 死因。
すべての
原因。 アルコール
依存症。 痛風。 結核
。 神経系
の病気。

循環器系
の病気。

呼吸器系
の病気。

消化器系
の病気。

ブライト
病。 泌尿器系のその他の
病気。

配管主義。 事故
。
（1） （2） （3） （4） （5） （6） （7） （8） （9） （10） （11） （12） （13）
全員男性 1,000 16 2 186 105 145 174 57  35 17   1 59
プリンター   994  8 3 300 111 125 131 55  42 15   2 21
ファイルメーカー 1,700 14 — 387 225 198 325 78 134 26  56 46
銅細工人 1,090  7 3 162 104 139 357 45  24 21   3 51
鉛労働者 1,408 38 — 165 134 222 309 14 160 — 102 52
コーチメーカー   824  4 4 129 113 129 150 46  39 14   8 29
土器 1,493  8 — 285 131 219 473 57  33 20  10 33
ガラス 1,260  7 4 283 131 177 268 54  58 16   8 31
塗装工と配管工 1,114 13 8 213 133 105 168 31  74 20  23 50
[60]

後遺症として容易に認められる可能性のある他の病態としては、脳症の発作に続く視神経炎が挙げられます。精神疾患、神経疾患、痛風、悪性貧血については、後遺症として一般的な見解を示すことはできません。それぞれの病態は、個々の症例で提示された証拠と照らし合わせて検討する必要があり、最初の2つについては梅毒を原因として除外する必要があります。

鉛中毒の後遺症として、細菌性結核や肺炎といった疾患、あるいは鉛の使用によって罹患しやすくなったと考えられるあらゆる疾患を認める前に、因果関係と関連性の区別を念頭に置く必要がある。鉛中毒によって衰弱したという主張は、体質の衰弱がバチルスが肺に侵入した原因、あるいは移植された疾患による最終的な致命的結果の原因であったという証拠にはならない。このような主張は、いずれの場合も推測に基づくものでなければならない。鉛の使用が結核の発症を誘発するという証拠は必ずしも示されていない。[61] 私たちの意見では、臨床症状が生きている間に存在すること、または臨床症状がない場合でも死後に組織中に鉛が検出されることによって、その危険性はより強くなります。

死因を分類する際の一般的なルールは、証明書に記載されている複数の疾患のうち、最も長期間罹患している疾患を選択することです。このルールの例外として、通常体質性疾患として知られる特定の疾患は、記載されている他の疾患よりも優先されます。35歳を超えると、鉛中毒による死亡証明書は、ほとんどの場合、一般的に死亡につながる他の疾患と併せて記入されます。しかし、結核、肺炎、心臓や肺の急性疾患、心臓弁膜症、そして急性発熱性疾患は、鉛中毒と直接関係する、つまり鉛中毒の後遺症となることはありません。

参考文献
[1]1898 年以降の工場主任検査官の年次報告書、特に 1909 年、19 ページ。

[2]ジョン・タサム博士著「1900年、1901年、1902年の3年間における特定職業の死亡率に関する第65回年次報告書の補足」、p. cxix-cxxii、Cd. 2619。

[62]

第5章
病理学
鉛中毒の病理は、特定の病理学的症状の関連性が金属またはその塩による中毒と明確に相関していることが判明した時から、科学的調査の対象となってきました。

鉛塩の大量摂取や犯罪的使用による急性中毒は、一般的に慢性的な産業中毒とは異なる一連の症状を引き起こします。しかし、鉛中毒に関する多くの著述家が、急性中毒と慢性中毒の病理学的症状の間に明確な線を引こうとした理由を理解するのは困難です。これは特に、急性中毒の症例の経過を追う際に当てはまります。なぜなら、多くの症例において、急性中毒は亜急性期、そして最終的には慢性期へと移行するからです。麻痺、脳症、さらには腎変性といったあらゆる症状は、そもそも急性中毒に罹患した人々に発症したと報告されています。

酢酸塩などの鉛塩の胃の粘膜への直接的な影響は腐食性であり、観察者の注目は実際には鉛塩の二次的影響に集中しており、金属自体による実際の中毒とは本質的に関連していないようです。

実験研究も様々な方法で行われてきたが、主に可溶性鉛塩を多量に摂取させたり、接種したりする方法がとられてきた。しかし、1、2の注目すべき例外を除けば、こうした実験は鉛中毒の真の病理に関する知識をそれほど深めることはなかった。動物で観察される症状と人間で観察される症状の間には明確な相関関係は存在しないという意見は珍しくなく、その理由は、[63] 動物に大量に投与しても、人間に起こる緩慢な中毒とは似ても似つかず、比較できる結果も生じない。しかし、急性中毒の大部分の症例の経過を見ると、その症状は産業起源の慢性中毒で見られるより重篤な症状と概ね同一である。この注目すべき見解を説明する主な理由の 1 つは、病理学者が剖検および組織学的検査のために入手する組織が、原則として慢性中毒の症例から採取されたものであるという事実から生じる。慢性中毒の症例では、急性症状が亜急性または慢性期に移行しており、中毒の初期段階に存在した微細な変化はとっくの昔に消失しているか、二次的な変化によってその重要性が覆い隠されて主要な病変が見えなくなっている。

鉛中毒に関する膨大な文献を批判的に検討すると、急性中毒と慢性中毒の病態が根本的に異なるという考えは否定され、急性または慢性の産業中毒に起因する同一の病理学的損傷を報告している観察者が見受けられる。既存の文献の全てを精査することは不可能である。コバート[1]は、鉛が動物体に及ぼす一般的な影響を要約し、次のような一般的な見解を示している。「鉛は特に縞模様の筋と縞模様のな​​い筋、排泄腺の上皮、中枢神経系の神経膠細胞に影響を与え、本質的に原形質毒である。」

私たちの知識は、鉛産業における曝露方法とあらゆる点で類似するように設定された明確な実験に基づいています。これらの実験に反論できる唯一の相違点は程度の差です。しかし、引き起こされる一連の症状は、あらゆる点で人間が経験するものと類似していたため、この反論は支持できません。症状が工業プロセスよりも短時間で発現するという事実は、単に中毒の強度によるものです。

まず、鉛中毒の病理に関する文献を要約する試みがなされる。そのような文献は膨大な範囲をカバーしているため、様々な観察者の病理学的所見を可能な限り4つの主要な見出しの下にまとめる。

消化器系。
神経系。
排泄器系。
循環器系。
[64]

胃腸。
—あらゆる種類の慢性中毒の主な初期症状は腹部疝痛であるため、初期の研究者はこの領域の病理に注目し、疝痛をさまざまな原因に帰しました。

オリバー[2]は、鉛中毒の動物において腸が不規則に収​​縮していることを指摘し、腹部疝痛の痛みは腸自体の不規則な収縮に起因すると結論付け、鉛の影響は筋組織に及んでいると推測した。また、大腸と小腸の両方に鉛による染色が見られ、大腸には相当量の鉛が含まれていることも指摘した。しかし、これまでに報告されている鉛染色は大腸のみである。

ディクソン・マン[3]は、実験例において経口摂取した鉛の3分の2が糞便中に含まれていることを指摘し、鉛は腸管に再排泄されると考えました。また、他の多くの観察者もこの見解を支持しています。最近の研究はこの仮説を裏付けており、鉛がこのように排泄されることに疑いの余地はありません。

ストックヴィス[4]は、小腸に小さな潰瘍や擦り傷が時々見られることがあり、これらは小さな出血によるものだと考えている。

メイエールが引用したメネトリエ[5]は、慢性鉛中毒でみられる胃腺萎縮の一形態について述べている。メネトリエは、飽和脂肪性胃炎の対象となる人に一般的にみられるアルコール性胃炎が、この鑑別を極めて困難にしていると述べている。この観察者はまた、慢性鉛中毒の多くをアルコール性過度の飲酒と関連づける多くの他の観察者と完全に一致している。メネトリエが鉛の影響によるものとみなす特定のタイプの胃変性は、「胃粘膜内で拡散し、一般的に見られる管腔間における規則的な硬化」である。

さらに彼は、この胃硬化症は腎臓の病気よりも早く起こると考えています。

クスマウルとマイヤー[6]は、メネトリエが説明した変化と非常によく似た、腸粘膜の慢性的な退行性変化を伴う慢性腸カタルについて説明しています。

タンケレル[7]は、疝痛は腸の痙攣とは関連がないとの見解に傾き、疝痛痙攣中の直腸検査では腸の痙攣の臨床的証拠は認められなかったと述べています。しかし、ベルナール[8]が指摘するように、腸の痙攣は直腸の「バルーンメント」を伴って発生する可能性があります。

[65]

疝痛のもう一つの原因として、ボカイ[9]は腸神経の過敏症を示唆しており、モルヒネ投与による疼痛軽減をその証拠として挙げている。腸神経系の過敏症が、存在が確認されている血管収縮と相関している可能性は否定できない。さらに、多くの観察者が、主に内臓領域と太陽神経節において、腹部交感神経系の退行性変化、さらには亜急性炎症性変化を発見している。血管拡張薬が疝痛に作用することは、血管運動変化と急性発作性疼痛との密接な関連を示している。

リーゲルス[10]は200例の疝痛の原因を調査した。彼は、いずれの症例においても、血管収縮神経の刺激による内臓領域の血管の毒性収縮が鉛の作用によって引き起こされたと考えられる根拠があることを発見した。

ヒ素による胃炎に類似した、胃腸粘膜下層の肥厚を伴う、明確な胃炎も報告されています。この腸炎には、動脈内膜炎、腺萎縮、リーベルキューン濾胞が伴います。結腸および回腸には、腸管の筋病変を伴う顕著な腸炎が認められました。

消化管における肝硬変を伴う変性過程については、他にも多くの著者が報告している。中でもガルヴィーニ[11]は、極めて慢性的な鉛中毒による死亡例において、極度の悪液質、肝周囲炎、脾周囲炎、胃・肝・脾臓の萎縮、そして慢性硬化性腹膜炎（塩性腹膜炎）を呈したと述べている。腹腔内の全般的変化に伴い、みぞおちに著しい炎症と硬化が認められた。鉛中毒とバリウム中毒においては、腹腔の状態とその内容物との間に非常に高い相関関係があると言われている。実験記述に記載されている動物の中には、小腸と結腸に著しい炎症状態が認められ、また、腸管に沿って明らかな潰瘍や最近の出血の痕跡が散見される例も少なくない。しかし、腹腔内には硬化は見られなかったが、吸入、接種、摂食による中毒のいずれの動物にも共通する症状は、腹腔内の脂肪がほとんど消失していることであった。[66] 大網は脂肪の痕跡がまったくない非常に薄い膜で表されます。

神経系。
—おそらく鉛中毒の最も古い典型的な症状は、手の伸筋の神経供給の妨害によって起こる陶工麻痺または手首下垂であり、手首や腕の指を伸ばすことができず、影響を受けた伸筋が衰え、最終的には拮抗しない屈筋群の引っ張りによって収縮が生じ、手が鉤爪状になります。

この伸筋麻痺の原因については、多くの論争が交わされてきた。一方のグループは、病変は中枢性で、上位運動ニューロンまたは脊髄のその接続が影響を受けると見ている。もう一方のグループは、麻痺は主に末梢性であるという見解を取っている。鉛中毒に関する古典的な著作の中で、臨床的見地からこの疾患を最もよく記述したものの 1 つである Tanquerel [12]は、末梢感覚神経の関連障害により明らかな麻酔および知覚過敏が生じると記述しており、感覚神経障害は鉛中毒ではあまり一般的ではないものの、時折発生し、神経の末梢障害によるものであることは間違いない。全身性末梢神経炎に遭遇することも時々あるが、これもアルコール依存症や他の中毒性の末梢神経炎に比べるとはるかに少ない。

神経炎を末梢起源と考えるほとんどの観察者の意見では、運動神経への最終的な障害は脊髄神経節を侵す末梢神経の上行性神経炎によるものであり、PalとMannaberg [13]は多発性神経炎について記述している。一方Westphal [14]、Dejerine [15]、Eichhorst [16 ] 、Ramond [17]らは、この疾患の原因として特に末梢神経の原発性病変を支持している。MarieとBabinski [18]は1894年に中核理論を展開し、麻痺が明らかに両側に発生し、多くの多発性脊髄炎の例との類似性を挙げて支持した。VulpianとSteiglitz [19]は鉛中毒の動物の脊髄を検査し、脊髄の前角の細胞の空胞化を記述した。

この疾患の脊髄起源説はエルブ[20]によって提唱されたが、彼は鉛中毒に見られる電気的変化や組織学的変化を特に参照することなく、病変が多発性脊髄炎に類似していることを基に理論を立てた。[67] 鉛中毒で死亡した人の数例では、前角にわずかな変化が見られます。

鉛直症における神経障害に関するもう一つの理論は、まずヒッツィヒ[21]によって提唱され、後にボーウィンケル[22] とアイヒホルスト[23]によって提唱されたものである。彼らは、初期疾患は必ずしも神経病変自体ではなく、循環器系に関連するものだとしている。ポテン[24]は、血管の解剖学的分布に基づいた観察に基づき、長回外筋を除く屈筋は正中橈側静脈から血流が流れ、伸筋は骨間静脈から血流が流れていると指摘している。これは、長回外筋が手関節下垂のほとんどの症例で麻痺を免れることから、非常に重要な特異性である。

筋肉麻痺の存在と、神経損傷と筋麻痺の関連性から、研究者は神経系の検査を行うようになり、おそらく他のどの分野よりも神経系の中毒病理に多くの注意が払われてきたと言えるでしょう。この分野の文献には、多くの孤立した症例の記録が残っており、脊髄の検査も多くの症例で実施されています。中には、四肢だけでなく体幹の筋肉にも麻痺を伴う、全身麻痺や認知症の症例もいくつかあります。

このような症例の組織学的検査を行った多くの観察者は、多発性脊髄炎を示唆する核変化を脊髄前柱に発見している。しかし、麻痺症例全体のうちこの分類に該当するのはごく少数である。Vulpian [25]、Oppenheimer [26]、Oeller [27]らは、脊髄灰白質の変性および増殖性変化について報告している。Steiglitz [28]は動物実験により、前灰白質に炎症過程、神経節細胞に空胞形成、前根神経節に変性を生じさせた。麻痺した筋肉には変性変化が認められ、筋肉の核は紡錘形になり、間質組織は変性し、筋肉は萎縮して染色性が悪く、不規則な横紋が見られ、筋束は不明瞭かつ癒合する。

神経損傷が正確に何であるかに関して、二人の観察者の間で意見が一致することはほとんどなく、病理学的所見に基づく様々な理論も大きく異なるため、同じ電気的反応と組織学的所見を二組の観察者が引用することは決して珍しいことではありません。[68] 片方の症例では麻痺の末梢性、もう片方の症例では中枢性の原因であった。一方、ヒッツィヒ[29]のごく初期の観察では、血管とこの疾患との関連性に特に注意が向けられていた。さらに、既に述べたように、古代の医師たちは鉛の血液に対する特異な作用から、止血剤として鉛を使用する習慣があった。

おそらく神経組織を検査する組織学的方法が改善された結果、神経繊維と神経細胞に新たな注目が集まり、その結果、記録された非常に多くの観察において、さまざまな神経病変が鉛中毒の後遺症として記述されるようになりました。

一方、血管の関連炎症に関するヒッツィヒの観察は、複数の独立した研究者によって確認されている。ウェストファル[30]は、慢性鉛中毒が脳症で死亡に至った症例を挙げ、極小の血管と微細血管の慢性炎症の過程に続いて脳の変性と浮腫が起こり、周辺の神経節細胞の変性も伴うことを述べている。フヴォステック[31]も同様の症例を発表しており、そこでは脳変性と浮腫が起こっていた。コリスコ[32]は、脳症で死亡した少女の脳を検査した結果、脳と脊髄の慢性浮腫を発見したが、この症状はヒッツィヒが慢性脳肥大として述べた症状と酷似していた。

クエンゼル[33]は、脳症で死亡した男性において、軟膜炎、皮質萎縮、細胞および神経線維の実質成分の変性、血管の退行性変化、細胞の核破壊および色素沈着、そして浮腫を認めた。ニッスル[34]は、皮質の神経節細胞に、彼の名を冠する顆粒が実質変性を伴うことを報告した。これらの症例は麻痺を伴わず、また脳症が必ずしも筋麻痺を伴うわけでもない。

ベルヒトルト[35]は鉛による典型的な痙性対麻痺の症例を記述し、毒物の重量が末梢節にかかったため皮質ニューロンにはほとんど損傷がなかったと述べています。

ソルゴ[36]は、鉛に起因する進行性脊髄性筋萎縮症の症例を報告しており、この症例では脊髄の変性が顕著な特徴であった。

[69]

シュタイグリッツ[37]は、鉛中毒の動物に生じる炎症過程について記述する中で、脳の灰白質に微細な炎症性変化が見られ、脊髄前角の神経節細胞に空胞化が生じたと特に言及している。一方、プレヴォーとビネ[38]は、ウサギに1ヶ月間鉛を投与した後に生じた末梢神経の炎症について記述している。彼らはこれを「鉛多発神経炎」と呼び、主に運動神経に影響を及ぼしたとしている。脳についても、体の他の部分と同様、様々な研究者が大きく異なる変化を記述している。実験的には、鉛の投与量が膨大で、動物が急速に中毒した場合、ほとんど変化が見られず、これを鉛麻痺の中枢起源を否定する証拠と考える人もいる。一方、慢性中毒（主に慢性産業中毒）の場合、剖検の機会が与えられれば、脳と脊髄、影響を受けた筋肉を支配する運動神経、そして神経系全体に顕著な萎縮性変化が発見され、古い起源の前部多発性脊髄炎、神経節細胞の空胞化と変性、および神経変性に関連するその他のさまざまな病理学的変化が報告されています。

文献を検討すると、古くて進行した中毒症例では病変が必ず中枢神経系に見られるのに対し、比較的軽度の中毒症例では最も顕著な変化は末梢神経に見られることがほぼ確実となる。神経組織に出血が生じたという事実に気づいた観察者はごくわずかであり、この点に関する最も重要な観察の一つは、モット[39]による、ある精神病院における鉛中毒による致命的な症例の詳細な記述である。この症例では、大脳皮質に微小な出血を伴う血管壁の明らかな崩壊が認められた。この症例は71ページに全文引用されている。

95ページに掲載されている我々の一人（KWG）による実験記録には、 鉛中毒のネコの前下腿神経に生じた出血について記述されている。これらの動物は、跳躍不能や、ヒトにおける手首垂れに類似した他の症状からも明らかなように、後肢の力の顕著な低下を示した。これらの動物では、麻痺の原因となるほど顕著な神経変性や脊髄の変化は認められなかったが、生じた圧力は[70] 神経束の血管壁の屈曲とそれに伴う滲出液の放出は明らかに圧迫を引き起こし、それによって問題の神経の機能喪失を引き起こすのに十分であった。

さて、多数の観察者によって記述された病理学的変化、例えば脳の実質および間質の変化、前灰白質の破壊、そして最終的には筋肉群の退化変化、線維化およびその他の変化を伴う筋肉束の肉眼的および顕微鏡的萎縮など、それらのどれもが、出血と浸出が最も早く最初の変化であるという見解に反するものではありません。実際、実験動物では、明確な症状が現れる前の中毒の最も初期の段階で、微小な出血が常に追跡されました。

この理論の確証はグリベール[40]の研究に見られ、彼が示した肺の線維性変化、肝肥大、うっ血、肺気腫、肝硬変、そして彼が説明するように毛細血管の伸長と拡張によって引き起こされる血液うっ滞を示す図は、いずれも出血理論を強く裏付けるものである。鉛塩が血液自体に及ぼす作用に関する観察によっても、この理論は確証されている。鉛は古くから止血剤として使用されており、その経験的使用は、アルブミンとペプトンを容易に凝固させるその力によることが、後の観察によって示されている。さらに、慢性鉛中毒では、血液凝固時間が著しく延長する。グリベールは、すでに言及した研究の中で、鉛中毒における赤血球の延性増大を指摘している。これとは別に、赤血球に明確な変化が生じることは疑いようがありません。鉛中毒では一種の黄疸がよく見られ、鉛中毒に伴う貧血は破壊的なタイプであり、尿中のウロビリンが増加する可能性があり、場合によってはヘマトポルフィリンが相当量存在します。鉛中毒の場合、骨髄は明確な炎症性変化を起こし、臨床症状としてしばしば指摘される奇妙な関節痛の原因となっている可能性があります。提示できる病理学的証拠はすべて、鉛中毒において最初にストレスを受けるのは血液であることを明確に示しており、したがって、次に血管が変性変化を起こすことは決して驚くべきことではありません。おそらく、この変性変化、特に凝固能の亢進と関連する変化が原因と考えられます。[71] 粘性、血球自体の破壊、そしてごく微量ではあっても一定量の鉛塩による血管壁の浸透が、より細く、一般的には弱い血管の屈曲を決定づける。実験動物の組織学的検査では、細動脈ではなく細静脈が最初に屈曲するというかなりの証拠が示された。

モット[41]が神経系の検査とともに記載した慢性鉛脳炎の次の症例は、鉛中毒の病理全般に大きく関係する症例であり、非常に注意深く記載されているため、鉛中毒の病理に関連するいくつかの特殊な特徴を明らかにするものとして、長々と引用する価値がある。

患者は44歳の馬車塗装工でした。家族歴は特に注目すべきものではありません。少年時代から塗装工として働いていました。特別な病歴はありません。肝臓肥大の治療歴は一度あります。既婚。子供はいません。妻は未亡人ですが、結婚前に4人の子供がいました。

最終的に死因となった脳炎の発作以前、彼は疝痛と頑固な便秘に悩まされていました。鉛感染症の最終的な発作の始まりはてんかん発作を伴っていましたが、彼はそこから回復して仕事を再開しましたが、それ以降は徐々に衰弱し、通常の業務を遂行できなくなりました。常習的な飲酒は、以前のように彼を正気に戻すことはできず、以前は大量の飲酒も可能でしたが、今ではごく少量でも悪影響が出ていました。

最初のてんかん発作は7月に起こり、11月には妄想が始まり、落ち着きがなく、疑い深くなりました。

精神病院入院時、彼は顕著な悪液質を呈していた。体重8ストーン7ポンド、身長5フィート9インチ（約173cm）。口腔内には明らかな敗血症とブルーラインが認められた。

精神状態。落ち着きのなさ、見当識障害、断続的なせん妄状態、疝痛と同時に起こる叫び声（夜間に悪化）、幻聴。

身体的状態。両側手首下垂、指の伸筋麻痺、握力および歩行障害、麻痺した筋肉の変性反応、粗い振戦、線維性けいれん、スタッカート発音。

感覚的に。—明確な変化はありません。

反射神経：瞳孔は正常。対光反応と調節は鈍い。

器質性。嚥下困難。排尿と排便がコントロールできない。

血管モーター。 —Tâche cerébrale マーク付き。

眼神経網膜炎。不等黒内障。

心臓。活動性亢進、変動あり。疝痛増悪時の変化。大動脈領域の第二音が強調。血圧上昇、変動あり。大部分の動脈が肥厚。

彼は徐々に精神状態に変化が見られ、精神症状全体が悪化し、全身麻痺の末期のような様相を呈した。12月1日に死亡した。疝痛はその間ずっと断続的に現れていた。

翌日の剖検。敗血症性気管支炎。喉頭蓋底部と左声帯に出血。

肺。—敗血症性気管支肺炎。

心膜。—少量の液体。

ハート。縞模様で青みがかっている。重さ11¹⁄₄オンス。

心室。—左心室の軽度の肥大。

[72]

バルブ。—有能。

大動脈。—分岐部近くの粥腫。

動脈。—すべて多かれ少なかれ厚くなっています。

腹膜。膵臓の外側の領域における後腹膜出血。腸間膜腺は腫大し、硬結し、切片では青みがかっている。

胃。—正常。

腸。血管が詰まり、大腸が不規則に収​​縮する。

盲腸。粘膜はスレート色。

結腸。—暗緑色の塊。

レバー。断面は青色で、淡黄色の部分があり、柔らかい。重量47³⁄₄オンス。

脾臓。—正常。

腎臓。脂肪なし。肝硬変、癒着、萎縮皮質、顆粒状。

筋肉。—一般的に色が濃く、衰弱している。

脳と脊髄の徹底的な組織学的検査が行われ、特異な変化として、グリア細胞の増殖、動脈と静脈の血管壁の硝子様肥厚、うっ血が認められました。また、細小血管の破裂が散見され、血管周囲鞘および脳実質への粟粒性微視的出血が見られました。全身麻痺で見られるリンパ球や形質細胞の浸潤は認められませんでした。神経膠細胞は慢性的な刺激による形成性過形成を示しました。

大脳皮質では、多形層と分子層に神経膠細胞の増殖が認められました。ベッツ細胞、特にニッスル物質に変化が見られ、鉛、アルコール、その他の毒性物質による慢性末梢神経炎で一般的に見られる核周縁染色融解が見られました。

皮質線維の粗大萎縮や変性は認められなかった。検査したどのレベルの小脳および脊髄においても、腰部の交差性錐体路に軽度のびまん性硬化が認められた可能性を除いて、線維の萎縮や変性は認められなかった。

心臓、脾臓、腎臓、肝臓、肺、副腎の顕微鏡検査が行われた。全身の血管硬化が認められ、肝臓では血管周囲に線維性の過増殖が認められ、腎臓では顕著な間質線維化が認められた。

亜硝酸銅カリウム法による脳の化学検査も行われたが、鉛は検出されなかった。

排泄器官。
—多くの観察者が、鉛の排泄において腎臓に大きな負担がかかることを示してきました。この影響が一次性間質性腎炎か実質性腎炎かについては議論が続いています。鉛作業員の腎臓に見られる組織学的変化は、アルコールの影響と区別できるものがほとんどないことで、多くの観察者が一致しています。

腎臓は体内を循環する鉛の影響を直接受けますが、慢性の場合、腎臓から排出される鉛の量は通常は少なく、量も一定ではなく、24 時間以内に 5 ミリグラムを超えることは非常に稀です。

鉛中毒で死亡した人の腎臓に含まれる鉛の量に関する化学的推定値は、観察者によって大きく異なります。たとえ、鉛中毒が確定的で、その存在が疑わしいと判断される場合でも、[73] 診断後、腎臓に鉛が全く検出されなかった事例が多数記録されています。

鉛中毒で見られるのは急性腎炎ではなく、慢性肝硬変です。この腎炎の発症には非常に長い時間がかかると考えられます。実際、2年間鉛の影響下に置かれた動物では、腎臓の損傷はほとんど見られません。鉛作業員に見られる腎臓病は、アルコールと鉛の複合的な影響が原因である可能性が非常に高いと考えられます。この点について明確な見解を示すには十分な統計的証拠がないため、鉛中毒で死亡せず、かつ非アルコール性であった鉛作業員の剖検記録と、鉛の吸収に加えてアルコール依存症であった同数の人々の剖検記録を比較することによってのみ、結論付けが可能となるでしょう。

尿に血が混じることは珍しく、腎臓の状態からも血が存在する可能性は低いと考えられます。

ガルとサットン[42]は、大血管の内膜が著しく肥大し、小血管の多くが閉塞性動脈炎によって事実上破壊される動脈毛細血管線維症について述べている。動脈硬化の発生、それに伴う血管壁の肥厚、そして動脈硬化に一般的に伴う様々な症状は、鉛中毒の二次的症状とみなされていた。このように、問題の様々な側面に取り組んでいる多数の観察者によって独立して証明された鉛の血管壁への作用は、疝痛、麻痺、躁病といった鉛中毒の多様な症状の原因における共通要素として、血管の病理学的変化を示唆している。しかしながら、一般的に言えば、ほとんどの研究者の関心は、血管そのものよりも、むしろ腎臓と、排泄過程における鉛の刺激作用によって腎臓に生じる退行性変化に向けられてきた。

尿中の鉛は、慢性の鉛中毒患者における腎臓の深刻な障害を考慮すると、想像されるほど一般的でも明確な症状でもありません。この点で特に重要なのは、ジン[43]が言及した症例です。33歳の女性が誤って20グラムの酢酸鉛を投与されました。最初の急性症状が治まった後、症例は慢性中毒へと移行し、疝痛、貧血、悪液質といった通常の症状が現れました。この病気の全期間を通じて、急性および慢性の鉛中毒の両方が見られました。[74]段階的に、フレゼニウス・バボ[44] の方法を用いて尿中の鉛の検査が行われたが、尿中に鉛が検出されたのは初期段階のみであり、急性症状が消失した直後にはそれ以上の鉛は検出されなかった。この点は、特にブルーム[45]が引用した実験と併せて考えると重要である。ブルームは動物にヨウ化鉛を注射したが、尿から鉛を回収することはできなかった。ヨウ化物は腎臓を通過するだけで、鉛は体内に留まったからである。

ヤクシュ[46]は、鉛は慢性の場合は尿中に検出されず、急性の場合のみ、しかもかなり早い段階で検出されると明確に述べています。

腎臓に関しては、腎臓疾患が主に血管に影響を与えるという見解と、腎臓実質の変化が血管自体に二次的な閉塞や変化を引き起こすという見解の2つの見解があります。したがって、血管が主に影響を受けるか二次的に影響を受けるかにかかわらず、遅かれ早かれ、鉛の作用によって血管が影響を受けるという点で、ほぼすべての観察者が一致していることを示す証拠は数多くあります。

コバート[47]は、動物実験における鉛中毒において、明確な腎硬変が生じた症例はなかったと指摘している。間質性または実質性の炎症は確かに認められたが、明らかに中毒は明確な肝硬変を生じるほどには進行していなかった。一方、様々なタイプの腎臓の変化が認められており、それらはすべて、慢性鉛中毒や慢性アルコール中毒で見られる腎臓の最終的な肝硬変および線維化の前兆である可能性がある。肝硬変腎は、長期にわたるアルコール過剰摂取の直接的な結果である場合が非常に多いという事実は特に強調されるべきであり、アルコールによる鉛への素因に関する実験的研究で実証されているように、鉛作業員の腎硬変の状態は鉛中毒を示すものではなく、鉛によるものよりずっと前から存在する古いアルコールの影響である可能性がある。

オリバー[48]、シャルコー[49]、ゴンボー[50]、ホッファー[51]らは、ある程度の実質変性を発見した。しかし、フォン・ライデン[52]は、糸球体が縮小し、動脈毛細血管が拡張した顆粒状の腎臓状態を作り出すことができた。[75]線維化。一方、 ゲイラー[53]は、最小動脈の動脈炎が腎臓への初期影響であると考えているが、最近ではグリバート[54]が、間質性腎炎だけでなく明らかな硬化症を示す腎臓の図を発表した。

コルニル[55]とブロート[56]は、血管は二次的に影響を受け、実質の変化が主な病変であると考えている。ホッファー[57]は、モルモットに鉛を投与することで、非常に明確な閉塞性動脈炎を誘発した。クレンペラー[58]は、炎症と腎実質の一部の明確な壊死を誘発したと主張している。

腎臓全体が必ずしも影響を受けるわけではありません。腎臓の一部にのみ変化が現れる場合もあります。一方、クライネンベルガー[59]は、慢性鉛中毒の急性増悪期には、赤血球に加えて顆粒円柱が認められ、さらに、それらを切開すると、尿酸塩からなる結晶化した塊が時折発見され、鉛を含む場合もあると指摘しています。

ゲイラー[60]は、腎臓への影響は小血管の筋層から始まり、そこで動脈内膜炎とそれに続く閉塞性動脈炎が発生すると考えている。

したがって、慢性中毒では腎臓が相当なダメージを受けるという点では、ほぼすべての観察者が一致しており、また、血管自体が変化の主たる発生部位であるという点でも、大多数の観察者が同意しています。さらに、クライネンベルガー[61]の主張とは反対に、慢性鉛中毒では尿中に血尿が認められることは極めて稀です。確かに、非常に急性の発作時には血尿が認められる可能性はありますが、私たちはこの症状を経験したことはありません。

循環器系。
鉛作業員に発生する動脈硬化症は古くから知られており、土星貧血はさらに古くから知られていました。鉛悪液質と関連のある貧血の種類は長い間明確に特定されておらず、貧血は一般的に全身の栄養失調から生じるものと考えられていました。鉛中毒の病理に関する文献のあちこちに、血管への影響が二次的影響ではなく一次的影響である可能性を示唆する記述が見られます。閉塞性動脈炎はウートホフ[62]、プルーガー[63]、オラー[64]、パル[65]によって記述されており、また閉塞性網膜炎は鉛の血管壁への作用に関連すると考えられる症例もありました。

ヒューベル[66]と後にローゼンスタイン[67]は、犬において、[76] 鉛中毒では、血管収縮により明確な脳貧血が発現し、鉛が血管壁の内膜に直接作用したためであると考えられています。このような中毒には子癇と尿毒症の症状が伴い、後者の著者は尿毒症は腎臓の血管収縮によるものだと考えています。

オリバー[68]らも、疝痛の悪化に伴う脈拍数の変化を指摘しており、また、血管拡張薬として知られるアトロピンや亜硝酸アミルなどの特定の薬剤が、痛みの発作を明らかに鎮静化する効果があることを多くの観察者が指摘している。

他にも1、2人の観察者が実際に病変部に出血を認めており、モット[69]が引用した症例では 、脳の他の病変部に加えて、血管壁の明らかな屈曲と過去の出血の兆候が見られた。ザイファート[70] も、鉛中毒で死亡した人や実験的に鉛を投与された動物の双方において、脊髄前柱の神経節細胞に出血が認められたと報告している。さらにサジュー[71] は、喉頭外転筋の領域で出血を伴う上喉頭神経麻痺の症例を報告している。モットの症例でもこの喉頭出血が認められた。

最近では、エルシュニグ[72]が眼の観察において、血管運動障害、収縮、拡張と、鉛中毒で起こる黒内障や弱視などの様々な眼病変との間に密接な関連があることを明らかにした。ランボーセク[73]は、エルシュニグの研究を総括する中で、彼の観察が鉛の血液、血管、神経への作用の間の溝をいかに埋める傾向にあるかを指摘している。彼は、鉛のように潜行性の毒物の影響を観察するのに、眼は特に適した器官であると指摘している。血管、神経、そして筋肉は、身体の他のどの部位にも見られないほど、検査と実際の観察に開かれている。エルシュニグ[74]は、急性鉛疝痛を伴う典型的な突発性鉛黒内障症例において、眼球、結膜、網膜の血管に非常に明確な運動性痙攣が伴うことを発見した。彼はこのことから、鉛の作用はおそらく血管壁の縞模様のな​​い筋繊維に直接作用し、その作用は眼筋の血管にも及ぶ可能性があり、実際に及んでおり、[77] 鉛を吸収しやすい環境で働く人の多くに見られる、調節筋の麻痺と瞳孔の散大といった症状です。エルシュニグはさらに、鉛中毒にしばしば伴う一過性の黒内障は、眼だけでなく脳自体の血管運動障害に起因する可能性があると考えています。

さらに最近では、エルシュニグの研究に大きく起因すると思われるが、鉛中毒における血管系への注目が高まっている。エルシュニグの研究は、血管運動障害と眼疾患の関連性を示すことで、この問題をさらに前進させた。一方、米国ではオリバー[75]が腹部疝痛が脈拍に及ぼす影響を指摘した。

次章で述べるこの点に関する研究が始まった当初は、鉛中毒の病理全体を貫くこの手がかりは認識されていませんでした。調査開始当初は、鉛中毒の特徴として挙げられる主要な症状や組織学的所見の系統は見当たりませんでした。実際、初期の実験は、鉛中毒の原因として考えられる鉛化合物の肺吸収と、消化管からの鉛の流入との関連性を調べる目的で行われました。しかし、実験が進むにつれて、初期の中毒によるストレスは間違いなく血管、特に細血管にかかっており、毛細血管の動脈側（毛細血管もこの過程に大きく関与していたものの）よりも静脈根にかかっていることが明らかになりました。

病理学的に全般的に考察すると、鉛は、上部および下部の神経節に影響を及ぼす神経系の変化、脊髄および脳内の神経節細胞の変性、神経膠細胞の間質性炎症、皮質変性、末梢神経の軸性および軸周囲の明確な神経炎、そして慢性鉛中毒における交感神経系の変化の兆候を引き起こすことが示される。しかしながら、その後の研究はすべて、鉛の主な、そして最初の影響は血液に及ぼされることを指摘する傾向にある。

モーリッツ[76]は、赤血球中に好塩基性顆粒が存在することを初めて指摘した。この研究は、エムデン[77]、グラヴィッツ[78]、ジン[79]、オットー[80]、シルバート[ 81]、エシェリヒ[82]によって引き継がれた。これらの著者は皆、赤血球中に好塩基性赤血球を発見した。[78] 血液の破壊は血液の破壊と関連しており、エシェリヒはさらに、血管収縮と関連して血管内膜に生じる初期変化についても述べている。イタリアの著述家マティローロ[83] 、マルシェ[84] 、ジョレス[85]も同様の結論に達した。ブリュッセルのグリベール[86]は、この観察をさらに進め、通常血球が好塩基性染色を示すモルモットを用いていたにもかかわらず、さらに重要な点を実証することができた。それは、血液の粘度が上昇し、血球の強度、弾力性、膜形成時の破壊抵抗力が通常の血液よりも向上するという点である。

このように、一見すると記述が食い違っているように見えるにもかかわらず、様々な観察者による観察結果には非常に顕著な一貫性が見られます。この問題に注目したほぼすべての著者が、循環器系、特に血管内を循環する血液が鉛の影響を受け、さらに血管自体も様々な種類の変性を起こし、検査された症例の多くは長期にわたる刺激の結果として完全な閉塞性動脈炎を呈しているという点で一致していることは疑いようがありません。一方で、血管におけるこの種の閉塞性変化は報告されていません。これは、主に神経系に注目し、神経系では細胞が変性し、クロマトリシスを呈していることが発見されたためです。しかし一方で、モットのような注意深い観察者は、変性した神経組織の領域において、血管のこうした明らかな屈曲が随所に存在することにも気づいています。さらに、亜硝​​酸アミルのような薬剤の組織学的作用でさえ、血管運動系の関与を示唆しています。おそらく、これまでに説明した病理と血管感染のすべてにわたるこの奇妙な関連性は、次の章で説明する最近の調査がなければ、それほど明確には現れなかっただろう。

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[56]Brault :所在地: cit.

[57]ホッファー：同上

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[60]Gayler :引用元

[61]Kleinenberger : Loc. cit.

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[64]オラー：同上。

[80]

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[81]シルバート：同上。

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[83]Mattirolo：同上、19ページ。

[84]Marchet :同上、19ページ。

[85]ジョレス: Ziegler’s Beitr.、Bd. xxxi.、1902年。

[86]グリベール：同上。

[81]

第6章

病理学—続き[A]
[あ]この章は、私たちの一人（KWG）によって完全に作成されました。

人間が鉛中毒になる産業環境を可能な限り再現した実験の配置で動物に対して直接実験を行えば、鉛塩によって引き起こされる慢性中毒の解明にいくらかの光明が投げかけられるかもしれないと考えられました。

実験に選ばれた動物は猫です。鉛工場、特に鉛白工場では、猫を飼育することは不可能であることは周知の事実です。工場内を歩き回るとすぐに中毒症状を起こすからです。犬の場合も同様です。

第4章で既に示した統計、および病因学の章での考察から、鉛粉塵が工業鉛中毒の発生に極めて重要な役割を果たしたことは疑いようがない。したがって、工業環境を模倣しようとする際には、実験動物を鉛粉塵が浮遊する空気によって感染させることが不可欠である。当初は私自身[1]によって、その後グッドボディ博士[2]と共同で、また私自身[3]によって、多数の実験が実施された。この分野およびその他の分野で、さらなる実験が現在も進行中である。

1.呼吸実験
—第一シリーズ—A. 実験動物は、空気が常に循環するように一端に電動ファンが取り付けられた大きな密閉室に入れられた。鉛の粉塵は、一定時間間隔で一定量の漏斗を通して天井から投入された。吸引瓶と[82] 実験中、側面に挿入されたチューブから空気サンプルが随時採取され、化学分析によって空気中の鉛の量を測定した。サンプルは動物の頭部の高さで採取された。実験中、動物が粉塵を飲み込まないように細心の注意を払い、毛皮を粉塵から保護し、曝露の終了時には丁寧にブラッシングした。

第二シリーズ。 —B. 他の実験では、二つの独立した区画を持つチャンバーが作られ、空気中に浮遊する鉛の粉塵が、外側に設置された電動ファンによって二つの区画に送り込まれた。装置は、ファンからの空気の流れが二つの別々の箱を通過するように配置されており、箱の中では、実験中の鉛化合物が、箱の中に設置され第二の電動モーターで駆動される小型ファンによって攪拌された。このようにして、二つの異なる鉛サンプルが同時に実験され、二つの箱を通って粉塵を送り込む空気の流れは両側で等しかった。したがって、粉塵の量は使用した化合物に正比例した。第一シリーズと同様に、粉塵を含んだ空気のサンプルを吸引し、分析にかけた。この一連の実験では、曝露中に動物の頭部のみが粉塵チャンバー内に突き出るように配置された。

2.給餌実験。
実験では、実験対象の鉛化合物を秤量し、これを朝一番の飼料に少量加えることで給餌実験を行った。その結果、鉛が飼料に十分に混ざっていないと、乾燥状態の鉛は動物に吸収されないことが判明した。また、白鉛やその他の粉塵を扱う際には、工業環境で人間が得るのと同様の形態で化合物を与える必要があり、当然ながら溶液の使用は不可能であった。

吸入実験の対照として経口投与された鉛の量は、動物がケージ内で曝露中に摂取できる量の7～10倍であり、吸入実験のように3日ごとではなく毎日投与された。吸入実験で使用されたすべての化合物は、動物に経口投与され、動物の体重は注意深く記録された。

さらに一連の給餌実験では、[83] 動物の餌（水または牛乳）に鉛が添加されました。この場合の塩分は硝酸塩です。添加量は粉塵実験よりもはるかに少なく、0.1グラムを毎日与えました。

3.接種実験。
呼吸実験と摂食実験の両方に対する更なる対照として、他の実験で使用されたものと同様の様々な鉛化合物を動物に接種した。不溶性の塩類は注射技術に多少の難しさがあったが、太い針を使用し、注射器内で物質を懸濁液にすることで、この困難を克服した。接種量は様々であったが、体重1kgあたり1グラム未満の単位で計算された。使用した液体の量は全てのケースで同じ、すなわち10ccであった。接種は、事前に剃毛した後、背中の筋肉に皮下および筋肉内注射で行われた。局所的な炎症が生じた症例は1例のみであり、これは塩類として酢酸塩を使用した場合であった。

実験中、空気中の鉛粉塵の存在によって動物は不快感を示すことはなかった。一度か二度、くしゃみが見られたが、これは稀な出来事であった。この点は実用上重要である。鉛白工場などの工場の空気中に含まれる鉛粉塵は、それ自体では肺粘膜を刺激しないからである。このような実験に供された動物は、鉛化合物の製造に従事する人々よりもはるかに多くの鉛を吸収していたことは間違いない。

大量の粉塵を吸入した場合と少量の粉塵を吸入した場合の動物の最終的な病理学的損傷における唯一の明確な違いは、中毒の進行速度であった。ある実験では、動物は鉛粉塵を扱う作業員のように、ある種の平衡状態を保っていることがわかった。さらに、一部の動物は鉛粉塵の影響に対してある程度の耐性を示し、体重はほぼ一定に保たれたが、空気中の鉛の量が増加するとすぐに体重が徐々に減少し、この体重減少が動物の初期体重の3分の1に近づくと、慢性中毒の症状が現れることもわかった。

動物が長期間にわたって鉛粉塵を吸入することに加えて、肺中の鉛粉塵の測定のために、他の吸入実験も行われた。[84] 吸入実験では、動物を隔日または3日おきに、一度に1時間だけ吸入させたため、空気中に存在する鉛の量はそれほど多くなく、極めて粉塵の多い大気中では、胃の中にかなりの量の鉛が存在するかどうかを調べることが不可欠であると考えられました。10匹の動物に、様々な種類の鉛粉塵を大量に含んだ空気を吸入させました。動物は1時間半から2時間粉塵に曝露されました。この期間の終わりに麻酔をかけ、呼吸が停止して動物が死亡した後、硫化水素を肺と胃に吹き込みました。その後、動物は速やかに解剖され、染色の有無が調べられました。組織はさらに酸処理され、再び硫化水素ガスに曝露されました。10匹の動物のうち、胃に染色が認められたのは1匹だけでした。他の個体ではそのような染色は見られなかったが、喉頭、気管、そして肉眼的にも一部の細気管支に明らかな黒化が認められた。肺の切片をさらに組織学的に検査し、クロム酸とヨウ素を用いた微量化学検査を行った結果、また実験動物と鉛粉塵を吸入していない動物の切片を比較したところ、吸入した動物の肺には、通常の動物よりもはるかに多くの物質が存在することが判明した。粉塵は肺胞と肺胞細胞、そしてしばしばリンパ管に存在していた。長期間にわたり段階的に吸入された動物の肺の切片を顕微鏡で観察したところ、通常の状態にあり鉛粉塵に曝露されていない動物の同様​​の切片と比べて、はるかに多くの黒化した顆粒、粉塵、色素、その他の物質が検出された。ただし、このような動物の肺組織には、炭素粒子がかなりの割合で取り込まれていることは事実である。

21番と22番の動物（101ページ参照）には、さらに重要な事実が認められました。これらの動物は、陶工所で使用されているような低溶解性釉薬にさらされていました。低溶解性釉薬は鉛フリット、つまり細かく粉砕された鉛釉薬（またはケイ酸鉛）と混合されます。この物質の粒子は通常の白鉛よりもはるかに大きく、さらにはるかに角張っています。この釉薬にさらされた3頭の動物のうち、1頭は実際に肺炎（急性）で死亡しました。[85] 残りの2頭は気管支系の疾患を患っており、組織学的検査では、いずれも肺炎斑と古く慢性的な炎症の明確な兆候を示していました。一方、白鉛粉塵や、鉛フリットではなく白鉛を含む高溶解性釉薬に曝露された他の動物では、このような肺炎や線維腫の変化は認められませんでした。この点は病理学的に重要な意味を持ちます。

吸入実験は、中毒を引き起こすのに必要な鉛の量についても、ある程度の光を当てています。吸入実験では、動物は様々な期間曝露され、空気中の鉛濃度が継続的に推定されました。多くの場合、実験期間中、ケージ内の空気から可能な限り迅速にサンプルが採取されました。実験が進むにつれて、空気中に浮遊する鉛の量が増加することがわかりましたが、導入された鉛の大部分はケージの側面に付着し、床に堆積しました。

後の実験では、実験中に連続的にサンプルを採取する方法は廃止され、4つのサンプルのみを採取し、その平均値を記録しました。簡単な計算で、動物がこの曝露期間中に吸入する可能性のある鉛粉塵の量がわかります。猫の場合、最大潮汐空気は50ccです。平均値をとると、30分間の曝露中に約0.27グラムの鉛が吸入されました。

給餌実験。
—様々なタイプの12の給餌実験が記録されています。実験方法は以下の通りです。

調査対象の化合物は、吸入実験に使用されていたものと同じ化合物を毎日注意深く計量した（0.5～1.0グラム）。白鉛の場合、動物の餌に混ぜることが不可欠であることが判明した。少量の白鉛を餌に混ぜて与え、摂取した鉛を飲み込んだ後、しばらくの間は餌を与えなかった。低溶解性および高溶解性の釉薬も給餌に使用された。また、更なる実験として、前回の鉛吸入または給餌に加えて、動物にアルコールを与えた。アルコール投与後も鉛への曝露は継続された。高溶解性の釉薬、白鉛、煙道塵に加えて、鉛の可溶性塩も使用された。あるシリーズでは、硝酸塩が塩として使用された。0.1グラムを毎日与えた。[86] これら2匹の硝酸塩動物（46と47）は、鉛白やその他の給餌実験とは明確な違いを示しました。1匹では鉛を水に混ぜて与え、もう1匹では牛乳に混ぜて与えました。水に溶かした硝酸塩を与えられた動物は脳症を発症しましたが、牛乳に混ぜて与えられた動物は、同様の期間給餌したにもかかわらず、何の兆候も示しませんでした。両動物とも体重が増加しましたが、これは実験的鉛中毒では異例の効果です。牛乳の添加は鉛の吸収を阻害したように思われますが、これは非常に重要な問題です。有機物による鉛の沈殿に関して指摘されているように、牛乳中のアルブミン様物質が、既に溶解状態にある硝酸塩を沈殿させる可能性が高いからです。これらの実験から、鉛白を食物に混ぜることは鉛の毒性または有害作用を防ぐ傾向があると主張できますが、食事の間に錠剤の形で鉛を与えた場合でも、毒性作用は認められませんでした。さらに、投与された鉛白の量は相当なものであり、摂取した鉛の量が通常の状況下では胃液によって全量溶解されるかどうかは極めて疑わしい。なぜなら、相当量の鉛が溶解されずに幽門を通過するからである。鉛化合物が溶解するまでは、食物中のアルブミン様成分と反応することはできない。通常の乾燥鉛白やリサージは、アルブミンと直接結合することはない。

実験動物の大部分は体重の変化を示した。吸入の観点から考えると、これらの実験によってもたらされる最も重要な点は、「給餌」動物が明白な症状を示さずに飲み込んだ鉛白の量がいかに膨大であるかということである。挙げられている量は1日当たりの投与量であるが、吸入実験では、動物が1回1時間、週3日以上曝露されることは稀であった（ 101ページの表を参照）。したがって、消化管から摂取される鉛の量は、吸入中に他の動物が肺から摂取する量の少なくとも10倍、多くの場合15倍から20倍であったが、これらの動物は、アルコールを追加で与えない限り、鉛白またはその他の鉛化合物を与えられた場合、中毒に対する感受性をほとんど、または全く示さなかった。

[87]

アルコールを摂取した動物の死後の胃の検査では、明らかに胃炎の兆候が見られ、そのような動物ではある程度の胃酸過多が存在し、それによって鉛の溶解速度が促進されたと考えられる理由があります。

アルコールの影響で鉛中毒に対する感受性が増すというのは興味深い。6号は、吸入または埃っぽい空気への曝露期間に加えて、1日あたりポートワイン50ccを摂取した。鉛中毒の症状は他のどの動物よりも1日早く現れ、この実験を除外すると、埃（高炉の煙道塵）にはヒ素とアンチモンも含まれていたため、リサージ動物よりも3日早く、白鉛の粉塵に曝露された他の動物よりも25日早く現れた。さらに、この動物は実験期間中に実際に死亡した唯一の動物であり、他のすべての動物は2か月後に殺処分され、組織学的検査に提出されたが、アルコールを投与された動物は、人間の鉛脳症に酷似した症状で死亡した。アルコールの素因作用は、白鉛の粉塵に曝露された3匹の動物を使ったその後の実験によってさらに強調されている。一方は症状が現れる37日前、もう一方は30日前にアルコールにさらされたが、アルコールを与えられた場合は、わずか4回の吸入で12日以内に中毒が明らかになった。

白鉛を与えられた動物の場合、8か月後と1年半後のそれぞれ1頭には鉛中毒の兆候は全く見られず、体重も一定でした。この期間の終了時に、動物の食事にアルコール（ポートワイン50cc）が追加され、食事にアルコールを追加してから1か月後、白鉛の投与量は一定のままで、脳症が発生しました。2番目のケースでは、動物は白鉛に加えてアルコールの投与を開始しました。1か月後、軽い麻痺の兆候を示しました。また、粉砕したケイ酸鉛からなる難溶性のフリットを与えられた動物には、この化合物を毎日投与した後、悪影響は見られませんでした。この期間の終了時に食事にアルコールが追加され、6か月後、動物は脳障害の症状を発症し、1年後に致命的な脳症の発作を起こすまで断続的に続きました。このように、動物の食事にアルコールを加えることで、間違いなく、[88] 鉛中毒は、前述の吸入実験と併せて考えると、アルコールによって鉛中毒に対する感受性が高まることを示す非常に強力な証拠となります。アルコールを媒介とした鉛に対するこの過敏症は、産業鉛中毒を経験したほとんどの人、特に工場労働者の定期検査に携わった人にとっては臨床経験上の事実です。

接種実験。
摂食実験と吸入実験の両方を制御し、特に鉛が体組織に及ぼす影響に関する直接的な情報を得るために、様々な鉛化合物（(1)白鉛、(2)リサージ、(3)鉛フリット）を接種する実験が行われた。これら3つの化合物は、陶工所で使用される3種類の鉛塩であり、白鉛とリサージは他の産業において最も多くの症例で産業中毒を引き起こす化合物である。更なる制御として、より溶解性の高い鉛塩（酢酸塩、硝酸塩、塩化物）も使用された。これは主に、速度と投与量の両方において中毒の基準を確立する目的で行われた。

接種実験からは予想外のいくつかの結果が得られたので、それについては後で言及する。

接種方法は、試験する鉛化合物を生理食塩水または蒸留水に懸濁する。その後、動物の毛を剃り、鉛化合物を背部の筋肉に接種する。これらの鉛塩の腐食作用は、相当量の希釈液を使用することで回避された。

鉛フリットは、低溶解性釉薬の成分です。つまり、釉薬1グラムを0.04%塩酸1リットルに室温で1時間さらすという標準試験を行った場合、溶解鉛が5%以下である釉薬です。この釉薬の成分であるフリットは、リサージまたは鉛とシリカを加熱することによって生成され、砂糖菓子によく似た黄色の硬い釉薬状の物質となります。これは決して鉛とシリカの単純な化合物ではなく、サンプルによって鉛含有量が大きく異なります。さらに、その生成様式は合金やアマルガムによく似ており、その網目の中で両方の成分が絡み合った共晶構造を形成するため、一定量の遊離鉛が、[89] 様々な種類のケイ酸塩が含まれています。同時に、この化合物は鉱酸の作用に対して非常に耐性があり、当然のことながら、鉛白、リサージ、その他の酸化鉛よりもはるかに不溶性で難溶性です。しかしながら、体液、特に皮下組織および筋肉組織の体液は、このフリット鉛に確実に何らかの作用を及ぼし、実験動物に少量投与しただけでも中毒症状を引き起こすことが実験的に確認されました。フリット1グラムを接種したところ、1例を除くすべての動物で鉛中毒の明確な兆候が見られ、2例では脳炎の症状を呈して実際に死亡しました。

蒸留水でフリットを洗浄すると毒性がわずかに減少することが確認されたが、3%の希酢酸で2～3回洗浄した後、蒸留水で洗浄すると、接種後に病理学的結果は認められなかった。水で洗浄するだけでも毒性は確実に減少するが、酢酸による予備洗浄ほどの効果はない。一方、温水洗浄は冷水洗浄よりもはるかに大きな効果を示した。

接種実験によって得られたさらなる証拠は、より溶解性の高い鉛塩と不溶性の鉛塩の関係を示している。動物を死滅させるのに必要な酢酸塩の投与量は、体重1kgあたり約0.1グラムであった。一方、白鉛0.1グラムでは悪影響は見られず、体重1kgあたり0.5グラムでは約2ヶ月で死に至った。さらに、より重篤な中毒症状を呈した動物では、明らかな眼の変化と網膜出血が認められた。網膜血管の曲がりや肥大化が複数の症例で観察された。

接種実験は、摂食実験と吸入実験を制御するだけでなく、鉛中毒の結果として観察される組織学的変化の相関関係を必然的に提供するため、さらに重要な役割を果たします。中毒で死亡したすべての動物において、特定の一連の症状が現れました。これらの症状は、ほぼすべての点でヒトの産業鉛中毒で観察されるものと類似しており、発症とその臨床経過は、皮質障害を含むヒトの症状複合体と一致し、しばしば古典的なジャクソン型症状と類似していました。

[90]

これらの実験中、動物たちは刺激の兆候を示さず、体重減少が顕著だった初期段階でさえ、食欲は非常に旺盛で、非常に人懐っこく、撫でると大きな喉を鳴らした。しかし、中毒症状、特に麻痺が現れると、精神現象に明らかな変化が生じた。動物たちは喧嘩腰になり、理由もなく危険を強く恐れ、憂鬱になったり無気力になったりした。この段階で、複数の例で急性脳症が併発した。この精神変化は、71ページに引用されているモットの症例と特に顕著であり、あらゆる点でその症例で記録された一連の症状と全く類似していた。まとめると、実験に使用された鉛化合物の種類に関わらず、接種され呼吸された鉛化合物によって実験動物に生じた症状は以下の通りであった。

1. 実験開始時に体重がわずかに増加し、1～2 週間持続します。
2. 体重が徐々に減少し、主に皮下脂肪、腎臓脂肪、腸間膜脂肪などの脂肪がすべて消失し、貧血を伴う。また、土星性悪液質によく見られる奇妙な陥没顔や顔面麻痺を伴う。
3. さまざまな種類の麻痺。

猫では、最初に影響を受ける筋肉は背部と後肢の大腿四頭筋伸筋です。麻痺の発症は緩徐で潜行性ですが、急性の場合もあります。一般的には、腰部と脊椎の筋力低下が最初の症状です。次に、大腿四頭筋伸筋の筋力低下により跳躍不能となり、急に向きを変えると転倒しやすくなります。脳炎を発症し、しばしば致命的です。一般的に、この症状は片側性で、意識を完全に失うこともありますが、その後ゆっくりと完全に回復します。動物は苦痛を訴える様子はなく、脳症の発作から回復するとすぐに乳を飲みますが、動きがぼんやりとして不安定な様子です。動物が麻痺状態に達すると、麻酔下で殺処分され、剖検が行われました。典型的な症例の剖検所見は以下のとおりです。

その動物は衰弱し、毛は簡単に抜け、筋肉は極度に弛緩していた。

[91]

死後硬直はゆっくりと現れ、血液はかなりの時間液体のままであった。

腸間膜全体に脂肪はほとんど見られず、大網も脂肪が欠乏して萎縮していました。腎臓周囲の脂肪は完全に消失し、眼窩脂肪もほとんどありませんでした。

腹膜は薄くて光っていて、非常に弱々しい状態でした。

腸間膜血管全体、特に大腸と回盲弁の領域は血液で充血しており、小腸の下部、そしてしばしば十二指腸、時には空腸と回腸の全体に、腸壁に沿って微細な出血の痕跡が認められた。

肝臓も脾臓も血液で充血していました。

腎被膜は容易に剥離したが、ところどころ癒着していた。皮質血管全体に血液が注入され、その分岐が非常に明瞭に観察された。

腎臓被膜の下に多量の漿液が見つかることもありました。

切断面では皮質が充血し、あちこちに肉眼でも小さな出血が見られました。

虫垂の領域には必ずと言っていいほど少数の大きな腸間膜腺が見られ、小腸の萎縮した腸間膜にも少数の腺が見られることがあった。虫垂の領域では、腺はしばしば暗色を呈していた。腸を開くと、回腸下部に微細な出血と潰瘍が認められた。回盲弁、そして虫垂の末端に至るまでの大腸全体は、暗青色の粘液で覆われており、化学分析によって容易に鉛を検出することができた。

胃粘膜の潰瘍形成は稀であり、出血が認められたのは1例のみであった。胸腔内では、肺は概して気腫状であり、特に鉛釉の角張った粒子を含む鉛フリットを吸入した動物では気管支肺炎が認められた。

心臓はたるんでおり、弁の明らかな荒れや肥厚が時折見られました。

神経系。頭蓋骨を開くと、出血が[92] 脳底部によく見られ、時には大脳表面に位置することもあります。微小出血はしばしばクモ膜下に見られましたが、最大の出血は常に脳底部に見られ、延髄に沿って脊柱管へと広がっていました。

脊髄を切除すると、表面に沿って微細な出血が見られ、分布は不規則で、決して大きな出血ではありませんでした。切片では脳と脊髄は正常に見えました。

組織学。
—中毒症状を呈している動物から多数の切片が作製され、様々な組織が順番に説明されている。

筋肉。これらは全体的に脂肪変性を起こしているように見える。個々の筋線維の輪郭は不明瞭で、ヘマトキシリン染色では不規則な領域が見られる。筋線維間には所々に浸潤が見られ、微細な出血が時折認められるが、主な所見は全般的な萎縮である。心筋にも同様の変性が見られ、筋線維鞘が崩壊し、不規則に染色される傾向が顕著である。多くの部位で筋線維は染色性が乏しく、あるいは全く染色されない。時折、筋線維間を通過する微細な出血が認められる。

肝臓。肝細胞はさまざまな変性を示し、細胞間を通る血管は血液で充血し、細胞は一般的な配置から大きく歪んでいることが多く、小さな滲出領域や実際の出血によってあちこちで完全に消滅しています。

脾臓。実質は最近出血した血液で満たされた不規則な空間の塊で、個々の細胞は顆粒状の変性を示し、時折好塩基球染色がみられる。全体的な外観は慢性的なうっ血を示す。ところどころに濁った腫脹が見られる。

腸。小腸の切片では、腸壁の萎縮、筋層の軽度の変性、浸潤および微小出血が見られます。

大腸。—ここにも同様の微細出血が認められますが、肉眼で確認できるほどの大きさではありません。壊死組織領域も見られ、相当量の硫化鉛粒子が認められます。

プレートI

図1.—白鉛を吸入して中毒した動物の大腸の切片。組織からの鉛の排泄を示しています。（エオシンとヘマトキシリンで染色）×250。

大腸全体が黒く染まっており、染色は回盲弁から始まっている。小腸には染みは見られず、境界は明瞭である。

図2.—テレピン中毒における腸潰瘍。（エオシンとヘマトキシリンで染色）×250。

図3.—白鉛粉塵の吸入によって中毒した動物の前下腿神経の切片。神経の出血が見られる。（ヘマトキシリンおよびエオシン染色）×250。

右側の大腿四頭筋伸筋に麻痺があったが、左脚と左前下腿神経には影響がなかった。

プレートII

図1.—白鉛粉塵を吸入した動物の肺の断面。肺物質中の鉛の塊を示しています。（ヘマトキシリンとエオシンで染色し、H 2 Sで処理しました。）× 250。

図2.—テレピン油蒸気にさらされた動物の肺。（ヘマトキシリンとエオシンで染色）×250。

図3. 白鉛粉塵を吸入した動物の肺。滲出液、毛細血管の漏出、出血を伴う慢性炎症を示している。（ヘマトキシリンおよびエオシン染色）×250。

[93]

肺。使用した粉末に角質物質や不溶性物質が含まれていた場合、赤色または灰色の肝斑が認められたり、気管支肺炎様の症状が全般的に現れることがあります。長期間吸入された動物では、クロム酸またはヨウ素染色によって、肺胞細胞およびその周囲の組織に鉛粒子が認められることがあります。硫化水素染色はあまり効果的ではありません。大都市に生息する動物のほとんどが、肺胞細胞の様々な部位に炭素の塊を呈しているからです。しかし、ヨウ素またはクロム酸で処理した切片を顕微鏡で観察すれば、炭素粒子と鉛化合物の粒子を容易に区別することができます。

神経系 ―脳と脊髄、そして麻痺した筋肉を支配する神経の切片は、いずれも微小出血という同じ現象を示した。後期の症例では細胞に何らかの変化が見られるものの、概して細胞内物質のわずかな増加以外には、脳の細胞成分にはほとんど、あるいは全く変化は見られない。しかし、表面領域では、皮質表面に広がる微小出血が絶えず観察される。脊髄では、様々な状況で切片を作製したが、明確な変性は見られず、脊髄細胞間の出血はほとんど、あるいは全く観察されなかった。表面には時折出血が見られる。

複数の動物において、麻痺した大腿四頭筋伸筋を支配する前下腿神経を、変性と出血の有無について綿密に検査した。変性神経線維はごくわずかで、神経束の間を通過し、所々で神経束自体に圧迫を与えている微小な出血によるものと説明できる程度であった。

腎臓— 腎臓では、皮質に微細な出血が認められ、中には非常に大きなものも含まれていました。出血は拡散し不規則で、体内の他の部位と同様に、細動脈ではなく細静脈の破壊に起因するものと思われます。多くの場合、変化は毛細血管に生じます。実質性腎炎が見られる場合もありますが、これはおそらく血管壁からの滲出液の浸出によるものと考えられます。

様々な臓器の組織学的検査で明らかになる主な所見は毛細血管出血である。この現象は鉛中毒に特有なものではないが、リバプールのムーア[4]の研究によれば、すべての鉛中毒患者に当てはまると思われる。[94] ビスマス、水銀、そして鉄などの重金属は、微小血管壁に奇妙な全般的な屈曲を引き起こす傾向がある。Armit [5]はニッケルでも同様の効果を示した。しかし、この現象は典型的には鉛中毒と関連しており、慢性鉛中毒の決定的な要因とみなすことができると考えられる。

吸入実験を制御する目的で、さらに 2 系列の実験が行われました。1 つ目の実験では、1 匹の動物に 2 年間白鉛を与えました。動物には 1 日 0.1 グラムを与え、これを 0.5 グラム、最終的に 1 グラムまで増やしました。この動物は鉛中毒の症状をまったく示さず、実験期間の終了時に殺処分した際も、結腸と虫垂に非常に顕著な染色が見られたことを除き、明らかな病変は見られませんでした。大腸と虫垂のこの染色、特に大網と腸間膜の血管の充血、結腸、回盲弁、虫垂付近のリンパ腺の腫大は、鉛が腸の上部で吸収され、大腸に排出または除去されたことを示唆しています。鉛が腸の上部に吸収されることは、次のように実証されました。

動物を麻酔し、切開した後、腸管を引き上げ、クランプで固定した。皮下注射器を用いて塩化鉛溶液を腸管内に注入した。次に、この腸管から出ている腸間膜静脈を慎重に固定し、小さな開口部を設け、約40ccになるまで一滴ずつ血液を採取した。採取時間は45分ほどだった。採取した血液を化学検査にかけたところ、鉛が検出されました。したがって、鉛は腸管から直接門脈循環へと移行すると考えられます。

鉛の固体化合物を投与した実験のうち、明確な鉛中毒の症状が現れたのは1件のみで、この実験で使用された化合物は高炉の煙道から採取された粉塵でした。後にこの粉塵には相当量のヒ素が含まれていることが判明しました。したがって、この実験は決定的なものとは言えません。しかし、酢酸塩などのより溶解性の高い鉛塩の場合、腸管を通して投与された鉛によって鉛中毒を引き起こす可能性があります。猫の胃にカテーテルを通して皮下注射器で酢酸鉛1グラムを投与したところ、10日で流産し、3週間で死亡しました。犬に酢酸鉛4グラムを投与したところ、4週間で同様の症状が現れました。

[95]

プレートIII

図1.—白鉛中毒（吸入）動物の腎臓。顕微鏡的出血がみられる。（ヘマトキシリンおよびエオシン染色）×250。

図2. 慢性鉛中毒で死にかけている男性の腎臓。（ヘマトキシリンとエオシンで染色）×250。

図3. 急性鉛脳症で死にかけている若い女性の脳。小さな脳出血がみられる。（ヘマトキシリンとエオシンで染色）×250。

鉛の吸収にさらされる職業に従事し、鉛中毒を直接示唆する症状で死亡した人々の組織に対して化学的検査と組織学的検査の両方が行われた以下の 2 つの事例は、すべての詳細において上記の実験結果を裏付けるため、追加される可能性があります。

症例 1.石版転写工場に勤務する 21 歳の女性。頭痛と意識混濁を主な症状とする短い闘病生活の末、死亡した。

剖検では、右気管支付近にあった小さな腺が石灰化していたことを除き、病変は発見されなかった。脳は左大脳半球に注射されたが、肉眼では出血は確認できなかった。その他の病理学的徴候はなかった。注射と鬱血が認められる脳の一部を組織学的および化学的に分析した。組織学的には、一部の大型細胞にわずかな染色変化が認められた以外は脳組織は正常であった。しかし、検査したスライドの切片全体、特に皮質領域に、微細な顕微鏡的出血が散在していた（図3参照）。これらの出血は、拡張した毛細血管に関連していることがあちこちで確認され、毛細血管はすべて、血液による著しい充血を示していた。さらに、動脈と静脈自体もかなり拡張していた。神経膠細胞の間質変性は認められなかった。いくつかの斑点は、明らかに徐々に線維腫変性が進行している古い出血を示唆していた。いずれの症例においても、肉眼で確認できるほどの大きさの出血は認められなかった。

脳の注射部位250グラムを、化学分析の章で述べた湿式法による化学分析に供した。電解析出後の硝酸濾液からは、硫化水素を含む明瞭な沈殿が生じた。これを濾別したところ、鉛であることが確認された。鉄はごく微量しか存在しなかった。比色定量法によって、鉄の量は[96] 脳内に検出された鉛はPbとして推定すると0.0143グラムでした。注射部位から採取した脳組織250グラム中に検出された鉛の量は0.0041グラムでした。

症例 2 — かなり長い間電気蓄電池工場で働いていた男性で、鉛疝痛の発作を数回経験し、両手に影響する鉛麻痺を 1 回経験したことがありました。

この男性は麻痺が起こった時から鉛に関わる仕事はやめていたが、それから約3年後に脳出血で亡くなった。

脳、腎臓、肝臓、脾臓の各臓器を組織学的に検査し、通常のヘマトキシリン・エオシン染色法を用いて観察した。脳には、前症例と同様に顕著な顕微鏡的出血が認められた。さらに、非常に微細ではあるが、以前の微小出血に一致していると思われる、古い線維腫瘢痕の領域が多数認められた。腎臓には明らかな間質出血が認められ（図3、図2参照）、肝臓と脾臓も同様であった。

脳の一部をさらに化学検査にかけたところ、0.0014グラムの鉛が含まれていることが判明しました。

この確認証拠の重要性は疑う余地がありません。鉛処理に従事していた際に疑わしい状況下で死亡した人の組織に毛細血管出血が存在することは、組織内の鉛の化学分析によって確認されているからです。

以下の表は 3 つの見出しの下にまとめられており、動物に鉛の化合物を投与して得られた実験結果の一部を示しています。

表XIに接種実験の結果を示す。

これらの実験に使用された材料は、吸入実験および摂食実験で使用されたものと同じです。また、各実験シリーズが互いに対照となるように構成されています。

接種に使用された物質の量は、動物に中毒を引き起こすのに必要な投与量の大まかな目安となります。しかし、皮下投与された絶対量での投与量という問題でさえ、毒性の程度には大きなばらつきが見られます。表XIの最初の動物には、溶解性の高い鉛化合物の一つである酢酸が接種され、3回に分けて少量ずつ投与されました。動物は[97] 体重1kgあたり0.3グラムを投与されたのに対し、35番の動物では、2グラムの洗浄​​されたフリット、すなわち、リサージとシリカを融合して生成された鉛釉を投与され、実際に症状が現れたが、軽度であった。33番の動物は0.16グラムしか投与されておらず、体重1kgあたり0.05グラムであったため、急性症状を引き起こした。3,500kgの動物(31番)に0.35グラムの鉛白を投与しても、まったく症状は現れなかった。接種実験のリストでは、症状を示さなかった動物は3匹のみであり、そのうちの1匹(31番)は皮下注射で鉛白を投与され、41番と42番は、あらかじめ酢酸または水で処理しておいたケイ酸鉛または鉛フリットを接種した。

これらの実験から、特にフリットに関して、いくつかの実用的な点が浮かび上がります。フリットに含まれる毒性物質のかなりの部分が洗浄によって除去されることが明らかになったのです。酢酸と水で洗浄することで大部分が除去されますが、熱湯のみで洗浄することでもある程度除去されます。これは、陶器用鉛フリットの通常の製造において、体組織に対して溶解可能な状態の鉛が一定量存在していたことを示しています。これは、酸化物、あるいは炭酸塩の形で真性ケイ酸塩に取り込まれていることは間違いありません。さらに、使用される鉛化合物の毒性は、動物組織に対する溶解度の順に並べると確かに言えます。酢酸塩が最も毒性が強く、洗浄されたフリットは最も毒性が低いです。しかし、洗浄されていないフリットは、比較的少量であっても中毒を引き起こす可能性があります。この点は、表XIIIでさらに強調されています。前回の接種から4ヶ月後の動物番号42は、中毒の兆候を示さなかった。そのため、硝酸鉛水溶液を1日あたり0.01グラムの量で投与したところ、1か月後にこの動物は中毒を発症しました。

表XIIは給餌実験に関するものである。

これらの実験では、酢酸塩は1例のみ投与され、それもケラチンでコーティングされた錠剤の形で投与されました。しかし、1、2回、ケラチン錠剤が溶解することなく動物の体内を通過したため、動物が実際に溶解性鉛を摂取したかどうかは断言できません。一方、硝酸塩鉛を水に溶かして投与すると症状が現れましたが、牛乳に溶かして投与した場合は症状が現れませんでした。1日0.1グラムを摂取した猫が中毒の兆候を示すまでに4ヶ月かかったのに対し、酢酸塩0.16グラムを皮下投与した動物は、[98] 乾燥白鉛を与えられた動物の場合も、時間に関して同様の関係が成り立ちます。事実上、乾燥白鉛のみを与えた場合、たとえ大量に摂取した場合でも、明らかな、あるいは重篤な中毒症状が現れた例はありません。表 XIの接種実験を参照すると、2 グラムの乾燥白鉛を接種すると、摂取していた猫がこれをはるかに超える量を摂取していたにもかかわらず、明らかな症状が現れたことがわかります。白鉛またはフリットを与えられた動物で鉛中毒の兆候を示したのは、鉛化合物に加えてアルコールを与えられた動物だけです。

表XIと表XIIの結果を比較すると、 経口投与量が非常に多かった場合でも、皮下投与された動物は消化管から鉛を投与された動物よりもはるかに大きな被害を受けたことがわかります。したがって、体内における鉛化合物の溶解度と分布は、消化液ではなく、より親密な体液との実際の接触によって決定されると考えられます。これは、Straubによる最近の論文[6]によって裏付けられています。

摂食実験に供された動物は、吸入実験に供された動物と同一の条件下で実験室内で飼育されたが、いかなる状況下でも鉛粉塵を吸入しないよう配慮されていた。これらの動物は呼吸実験の対照群として用いられ、動物に与えられた物質は、いずれの場合も様々な吸入実験で使用されたものと同じであった。さらに、一定数の動物には表XIIに示すアルコールが投与された。 吸入実験シリーズの動物番号6にもアルコールが投与された。

鉛を与えられた動物には、吸入実験に使用されたものと同じ化合物が与えられ、毎日 0.4 ～ 1 グラムが与えられました。そのため、これらの動物が鉛の粉塵にさらされていた期間中、他の動物は腸管を通じて同じ化合物を摂取していましたが、その量ははるかに多かったにもかかわらず、鉛中毒の兆候は見られませんでした。

[99]

表XI.—接種

動物の数
。 重さ。 使用された化合物の合計
と数量。 接種回数
。
最初の症状の発現日
。 間隔。 結果。 最終
重量。
キログラム。 キログラム。
16 3·200 0.91グラム酢酸鉛：（1）0.16; （2）0.5; （3）0.25 3 45日目の脳症 47日間 死亡 1·750
25 3·350 フリット鉛：（1）0·6；（2）2·0 = 2·6グラム。 2 26日目 左後肢の軽度麻痺 26日間 殺害された 3·200
28 3·050 2グラムの白鉛 1 4日目は中止 23日間 死亡 体重は影響を受けません
31 3·450 0·35グラムの白鉛 — 症状なし 1年 回復した 3·300
32 2·900 0·3グラムのフリット 1 11日目、関節が硬くなり、歩行が正常ではなくなる 28日間 麻痺；死亡 2·400
33 3·150 0.16グラム PbO 酢酸塩として 1 15日目の麻痺 22日間 麻痺; 死亡 2·150
35 3·750 2.0グラム 水洗いフリット 1 9日目中止 1年 回復したが痩せている 2·900
40 3·050 1.0グラムの未洗浄フリット 1 47日目 筋肉の衰弱 58日間 死亡 2·250
41 3·000 1.0グラムの酢酸と水で洗ったフリット 1 症状なし 5ヶ月 回復した 2·900
42 2·800 1.0グラムの水洗いフリット 1 症状なし 4ヶ月 回復した 2·950
43 2·900 水中の硝酸鉛：1日あたり0.01グラム — 30日目の脳症 5ヶ月 死亡 2·100
[100]

表XII.—給餌実験

動物の数
。 重さ。 使用されるPbの化合物
。 その他の
物質。
中毒症状の最初の出現。 実験の合計
期間。

結果。 最終
重量。
キログラム。 キログラム。
2 2·750 高炉の煙道から0.5～0.1グラムの煙道塵（55パーセントPbO） なし 5日目に嘔吐したが、他の症状はない 2ヶ月 回復した 2·000
9時 3·500 0.5グラムの乾燥白鉛 なし 5日目に嘔吐したが、他の症状はない 2ヶ月 — 3·350
11時 3·850 0.8グラム。 なし なし 8ヶ月 — 3·900
3·900 8ヶ月間アルコールを与えられた後 アルコール50cc（ポートワイン） 1ヶ月 2ヶ月 死亡（脳症） 1·500
12 3·800 0.8グラムの乾燥白鉛 ポートワイン50cc 1か月間の軽度の麻痺 38日間 死亡（脳症） 2·250
13 3·400 0.8グラムの乾燥白鉛 なし なし 18ヶ月 回復した 2·950
14 3·650 0.4グラムの低溶解性フリット なし なし 8ヶ月 ポートワインを与えられた 3·750
3·730 0.4グラムの低溶解性フリットとアルコール ポートワイン50cc 6ヶ月の脳症 1年 脳症状で死亡 2·600
23 4·100 高溶解性釉薬 1グラム なし なし 1年 症状なし 4·600
4·600 硝酸鉛を0.01～0.1グラム投与。 なし なし 5ヶ月 体重減少以外の症状なし 3·450
24 2·900 高溶解性釉薬 1グラム なし なし 6ヶ月 回復した 4·350
46 2·150 0.1グラムの硝酸鉛水溶液 なし 4ヶ月 後弓反張 4ヶ月 脳症状で死亡 3·200
47 2·100 牛乳中の硝酸鉛0.1グラム なし なし 4ヶ月 回収[A] 2·900
49 2·500 ケラチン錠剤中の酢酸2グラム なし なし 3ヶ月 回収[A] 2·650
15 2·950 鉛なしの制御 なし なし 1年 檻の中に閉じ込められていたため症状は出なかった 3·100
[あ]体重が増加しました。

[101]

表XIII.—吸入実験

動物の数
。 重さ。 実験中の粉塵中の鉛の化合物と
空気中の平均量。
方法。 吸入回数
。 最初の症状が現れた日
。
シリーズの期間。 結果。 最終
重量。
キログラム。 キログラム。
1 3·000 高炉の煙道からの0.007～0.01グラムの煙道塵 あ 1時間のうち11時間 13日間（4回吸入） 2ヶ月 鉛中毒（実験中止） 2·200
2 3·580 0.007～0.01グラムのリサージ粉末 あ 12 15日間（5回吸入） 2ヶ月 鉛中毒（実験中止） 3·000
4 4·100 0.001～0.007グラムの白鉛粉 あ 12 37日間（12回の吸入） 2ヶ月 鉛中毒（実験中止） 3·030
6 5·200 0.001～0.007グラムの白鉛（アルコール：毎日50ccのポートワインを牛乳に入れて飲む） あ 12 12日間（4回吸入） 2ヶ月 麻痺；死亡 3·650
7 3·000 0.001～0.007グラムの鉛白、アルコールなし あ 11 30日間（9回吸入） 2ヶ月 麻痺し、死亡 1·700
10 4·500 0.0001～0.001グラムの白鉛 B 20分のうち40分 120日間（30回吸入） 144日 麻痺し、死亡 3·200
11 3·750 0.0001～0.001グラムの白鉛 B 20分のうち40分 120日間（30回吸入） 144日 麻痺し、死亡 2·750
21 3·900 0.001～0.09グラムの低溶解性釉薬 B 1時間のうち14 42日間（14回の吸入） 42日間 急性肺炎 2·700
22 3·900 0.001～0.09グラムの低溶解性釉薬 B 26 60 80日間 死亡；古い肺炎 2·500
30 3·500 0.001～0.09グラムの低溶解性釉薬 B 14 45 45日間 殺害された 2·450
[102]

実験によって、極めて重要な事実が 1 つ明らかになりました。それは、空気中に循環する鉛の粉塵は、実際に飲み込んだ鉛よりも何倍も危険であるということです。粉塵を吸入した動物が、呼吸した空気に含まれる鉛のすべてを飲み込んだとしても、他の餌を与えられた動物が摂取する量の 10 分の 1 しか摂取しないからです。もちろん、吸入した空気に含まれる鉛のすべてが肺に達したと考えるのは不可能です。肺に達したのは、より小さな粒子だけでしょう。したがって、餌を与えられた動物と吸入した動物の比率は 10 倍以上になります。つまり、呼吸した空気に含まれる鉛の 10 分の 1 だけが肺に達したと考えられます。このような状況下では、肺を介した中毒と腸管を介した中毒の比率は 100 : 1 になります。

表XIIIは吸入の問題を扱っています。

これらの実験においては、呼吸に曝露された動物が鉛の粉塵を実際に飲み込むことで実験に支障が生じるのを防ぐため、あらゆる注意が払われた。さらに、すべての動物は綿密に管理され、ほぼ同時期に、ほぼ同じ体重の動物に、同じ鉛化合物を、より多量の経口投与した。

表XIおよびXIIを表XIII と比較すると、粉塵による中毒率は、実際に摂食による中毒が発生した場合であっても、摂食による中毒率を大幅に上回っていることがすぐに分かります。また、吸入空気中の粉塵量は中毒の最初の症状の出現日と顕著な相関関係を示し、粉塵の量が大幅に減少した場合、中毒は予想よりも長く遅れ、中毒が実際に現れた場合でも、症状は粉塵の多い大気の場合よりもはるかに軽微でした。これは、動物が曝露された期間全体にわたって、摂取される鉛の量がほぼ同じであるにもかかわらずです。

産業中毒に対処する上で得られた知識は、これらの吸入実験によって臨床的に非常に強力に裏付けられています。なぜなら、粉塵の多い職業に従事する多くの人々が鉛中毒に対してある種の免疫性を示すことは周知の事実だからです。既に指摘したように、鉛に感受性のある人の中には、同様の条件下で働く他の人々には影響を及ぼさない量の鉛を摂取しても、非常に急速に中毒の兆候を示す人もいます。そして、これらの人々は、摂取した鉛を排泄し、蓄積や組織への一般的な損傷を防ぐことができる一種の平衡状態に達している可能性が非常に高いです。しかし、摂取量が増加するとすぐに、例えば、[103] 10番と11番の動物の場合。投与開始時の少量の鉛投与では、約70日から80日間、中毒の兆候はほとんど見られませんでした。この期間の終わりに症状が現れなかったため、空気中の鉛の量が増加し、その結果、中毒が急速に顕在化しました。

また、症例 21 と 22 の吸入実験では、低溶解性の釉薬、つまり焼結鉛を含む釉薬は、そのような釉薬を接種した場合と同様に、肺から摂取すると鉛中毒を引き起こす可能性があるという明確な証拠が得られました。ただし、口から摂取した場合は、おそらく過度のアルコールを摂取した場合を除いて、そのような症状は発生しません。

実験動物に現れる症状。
—猫は鉛中毒に特にかかりやすいです。鉛工場では、猫はすぐに中毒死してしまうため、長期間飼育することは不可能です。

鉛を吸収され、明らかに鉛中毒の症状を呈したすべての動物は、以下の症状を示しました。

1. 中毒の最初の期間に体重がわずかに増加し、1～3 週間続きます。
2. 体重が徐々に減少し、ついには動物が中毒の明確な兆候を示すようになる。
3. 特に脊柱の筋肉（脊柱起立筋と腰部）の衰弱が、決定的な体重減少とは不釣り合いであり、鉛の粉塵にさらされていない場合でも、接種するだけで、顔色が悪く、目や鼻から頻繁に涙が出る。
4. 特に猫に見られる様々な種類の麻痺。背筋と後肢の大腿四頭筋伸筋に麻痺の兆候が現れる。猫では大腿四頭筋伸筋が人間の総指伸筋よりも早く麻痺する。猫は後肢の力が弱まり、跳躍ができなくなる。反射神経、特に膝反射と肘反射はまず亢進し、その後消失する。

接種を受けた動物の組織学的検査で確認された主な徴候は、微細な顕微鏡的出血であった（これについては既に述べた）。これらの出血は、体の特定の部位や特定の臓器に限定されていたわけではなかった。てんかん症状を示した動物では、時折、軟膜の肥厚が認められた。[104] 発見された症例は多かったが、そのような症例では必ずと言っていいほど、くも膜直下に小さな出血が見られ、広範囲に及ぶことはなかったものの、皮質の小さな領域に圧迫を与えているようであった。また、脳のさらに下層部に出血が見られ、脊髄にも少数の出血が見られた症例もあった。時には脳底部に大量の出血が見られ、延髄から脊柱管へと下方に広がっていることもあったが、これは脳症の症状を呈して死亡した動物にのみ見られた。より慢性的な中毒の兆候、すなわち、徐々に体重が減り、衰弱し、便秘になり、腹部が収縮し、特に後肢と背部の筋肉が麻痺する症状を示した動物では、筋肉、肝臓、脾臓、肺、心臓、腹部のさまざまな部位、脊髄、影響を受けた筋肉の神経支配部、さらには脳にまで出血が見られましたが、出血した臓器のごく一部以上に完全な破壊を引き起こすほどの大きな出血はありませんでした。

さて、これらすべての症状、そしてさらに重要な出血現象は、鉛の粉塵を吸い込んで中毒になった動物でも、アルコールと関連した鉛の化合物を摂取した動物でも、同様の症状を示したすべての動物に見られました。しかし、鉛の化合物、特に鉛白を摂取し、麻痺の明確な症状や、中毒に起因する症状を示さなかった動物の中にも、微細な出血に起因するわずかな組織学的変化が散見されました。

したがって、この実験研究は鉛中毒の症状と病理との関連性を明らかにする上で大きな前進となる。感受性動物に鉛化合物を実際に接種した場合に生じる症状は、同様の化合物を吸入した動物に生じる症状とは、発症の程度と速さにおいてのみ異なる。一方、摂食、すなわち消化管を介した摂取は、たとえ大量に摂取したとしても、アルコールなどの物質を添加して動物の抵抗力を破壊しない限り、大きな中毒症状は引き起こさない。もう一つ興味深い事実として、牛乳に加えて鉛を経口摂取すると、毒性作用が大幅に軽減されるという点が挙げられる。例えば、牛乳を摂取した2頭の動物（No.46と47）では、鉛の毒性効果は著しく低下した。[105] 硝酸鉛を餌に混ぜ、一方は水に、もう一方は牛乳に混ぜて与えたところ、牛乳に混ぜて与えた動物は4ヶ月の実験後も何の影響も示さなかったのに対し、水に混ぜて与えた動物は4ヶ月後に死亡した。これは既に主張した点、すなわち、すべての鉛工場において、労働者が適切な食事を摂る前に朝一番に作業を行わないことが非常に重要であり、適切な食事がない場合は牛乳が最良の代替物であるということを示唆している。可溶性の鉛塩は、後に処理される何らかの形のアルブミンと結合し、おそらく硫化物となって吸収されることなく排泄される可能性が高い。私が行った多数の実験から、吸入した鉛は他の方法で吸収された場合よりもはるかに毒性が強いことは疑いようがない。さらに、中毒の量は吸入する化合物の種類によって多少異なり、さらにこれらの実験は中毒を引き起こす可能性のある投与量についてもある程度示唆を与えている。動物に白鉛を接種した場合、症状を発現させるのに必要な投与量は、体重1kgあたり1グラム未満であるが、0.2グラムを超えると減少することが分かっています。給餌では、1日あたり0.8グラム、あるいは1グラムを18ヶ月間投与しても効果はありません。ただし、同量の鉛を過剰なアルコールと併用すると、急速に発病します。一方、硝酸鉛を水に溶かした0.1グラムという少量でも、4ヶ月間投与すると死に至ります。

吸入実験について言えば、吸い込んだ粉塵の量が 1 リットルあたり 0.0007 グラムと高かった場合、約 37 日間に 12 回吸入しただけで症状が現れました。一方、用量を 1 日あたり 0.0001 グラムに減らすと、中毒症状が現れるまで 120 日かかりました。実際、実験動物のこの最後の用量 (0.0001) はほぼ下限値であり、この動物はかなりの期間、ほぼ安定した体重を示し、最初の 100 日間は体重が維持され、徐々に減少し始めるまで週ごとにわずかな変動が見られました。

中毒を起こした動物のほぼ全てに、体重の顕著な減少が見られました。4頭では、中毒の他の症状が最初に現れただけでした。これは鉛作業員の間でよく見られる事実であり、体重の進行性減少が見られる場合、[106] 中毒が起こる場合、体内の代謝にかなりの変化が起こったと推測する強い理由があります。しかし、それは、顕微鏡的出血やその他の明確な中毒の影響が存在することを意味しませんが、そのような可能性はあります。

最後に、上記の実験から得られる結論をまとめると、接種、実験的吸入、あるいは摂食といった実験は、産業労働者が鉛に感染する状況の基準にはならないことが示唆される。この点について言及する必要はほとんどないかもしれないが、本書は実験病理学を扱う習慣のない人々にとっても活用できる可能性がある。あらゆる形態の中毒を扱う上で、まず第一に最も重要なことの一つは、あらゆる薬物の作用について、臨床的、生理学的、そして病理学的に実際の症状を把握し、実験動物に生じた症状が人間に見られる症状と一致するかどうかを判断することである。したがって、この目的のためには、毒に感受性のある動物が必要であり、そのため上記の実験では猫が使用された。なぜなら、白鉛工場で飼い猫を飼うことは絶対に不可能であるからだ。なぜなら、動物は必ず鉛中毒になるからである。

あらゆる疾患の病理を調査する上での第二の目的は、量と化合物の両方において、特定の投与量を用いた際の中毒の進行経路を解明することです。動物に化合物のみを投与すれば、消化管からの吸収を研究することができます。一方、化合物の一部を（不溶性であれば懸濁液、可溶性であれば溶液として）皮下組織または筋肉組織に接種すれば、体液が化合物に直接及ぼす作用を研究することができます。さらに、膜、すなわち細胞膜と動物組織による吸収も調べることができます。まず、明確な症状を引き起こすのに十分な量の投与を行い、その後、徐々に投与量を減らしていき、妥当な時間内に症状を引き起こす最小量を見つける必要があります。したがって、接種実験はこれらの疑問の多くに答えを与え、さらなる調査を行うための基礎となります。これらは吸入の効果を判断するための基準となり、接種に関して述べたのと同じことが吸入実験にも当てはまる。まず、[107] 何よりもまず、実験動物においては、明確な症状が出るほど厳しい条件に動物をさらし、その後、実験を変化させながら、毒の量、侵入、一般的な行動を研究し、これまでの実験で得られた確かな知識から得られた証拠を相関させることである。

実験的証拠に関するこの短いメモが、実験的証拠の応用に精通していない人々に前述の実験を説明するのに役立つことを願っています。

画家の鉛中毒に関するさらなる実験。
—画家が示す鉛中毒に特に注目して、一連のさらなる実験が行われました。これらの実験とその結果については、空気中に浮遊する塵埃粒子の吸入による鉛中毒の病理に関する事前の知識なしには実施できなかったため、前のセクションが処理されるまでその議論は保留されました。

鉛塗料で塗装された表面は、金属鉛を有機化合物として含む特定の物質を放出すると考えられてきました。統計的な証拠が得られる限り、塗装工の鉛中毒発生率は非常に高いことから（48ページ参照）、塗装工は鉛粉塵による感染に特にさらされていると考えられます。さらに鉛の有機化合物が放出されると、塗装工は鉛中毒にさらにかかりやすくなると考えられます。

実験には 2 つの方法が使用されました。

1. 動物が、白鉛、硫酸鉛、硫化亜鉛、酸化亜鉛を混ぜた塗料が塗られたばかりの表面から放出される煙にさらされること。

動物は、前述の吸入実験で使用したケージと同様のケージ内で曝露されたが、汚染された空気を吹き込む代わりに、実験対象の特殊塗料を塗布した板を毎日ケージ内に導入するようにケージが配置され、動物は実験期間中ずっとチャンバー内に留まった。換気に関しては特別な注意が払われた。

2. 動物をチャンバーに入れ、試験対象の化合物を、化合物を入れたガラス管の周囲に巻かれたコイルによって電気的に加熱した。電流は抵抗によって制御され、熱電対と検流計は常に59℃を示した。空気は常に[108] 加熱された物質はチューブを通って動物のケージ内へと送られ、効率的に換気された。こうして、室温から59℃までの熱が放出され、動物のケージ内に持ち込まれ、そこで呼吸された。装置は、加熱コイルがケージ内への供給点の近くまで伸びるように配置されていた。

これらの実験の結果、ケージに閉じ込められ、鉛白、酸化亜鉛、または硫酸鉛が使用された塗りたての表面に曝露された動物は、すぐに中毒の兆候を示し、衰弱し、繰り返し流涎を繰り返す発作に苦しむことが分かりました。鉛白ペースト、亜鉛ペースト、または硫酸鉛ペーストに空気を通したケージに曝露された動物は、ケージに閉じ込められ、発生する可能性のある蒸気を3ヶ月間吸入させられ、昼間はケージ内で過ごし、夜間は別のケージに移されたにもかかわらず、病気の兆候は見られませんでした。

したがって、新鮮な塗料に曝露された動物にどのような病気が生じたとしても、鉛の吸収によるものではなく、塗料を構成する他の化合物によるものであることは明らかであるように思われた。そこで、塗​​料の様々な成分、すなわち金属塩基である鉛または亜鉛、亜麻仁油、テレビン油、そしてテレビン油と酢酸鉛を混合したものが試された。テレビン油のみに曝露された動物は、流涎、下痢傾向、斜視といった病気の兆候を非常に早く示したが、斜視は曝露後2時間経過してからであり、ケージ内の空気中に存在するテレビン油の量は1リットルあたり10ミリグラムを超えなかった。

テレピン油と酢酸鉛に曝露された動物は、テレピン油のみに曝露された動物と同種の症状をほとんど示さなかった。亜麻仁油を曝露された動物は、全く病気の兆候を示さなかった。塗料の主成分である酸化亜鉛または白鉛に曝露された動物は、化合物自体が粉塵として大気中に放出されない限り、中毒の兆候を示さなかった。しかし、鉛の粉塵が大気中に存在すると、動物はすぐに鉛中毒の一般的な兆候を示した。酸化亜鉛の粉塵に曝露された動物は、不快感を示す兆候はほとんど示さなかったが、曝露が長期にわたると早期に腎臓病を発症し、肺には慢性炎症の兆候が認められた。

この点に関して興味深いのは、レーマン[7]が 蒸気にさらされた猫に現れる症状について述べていることである。[109] テレビン油の蒸気に曝露した動物は、レーマンが報告したものと同じ症状を示した。レーマンは曝露した動物の組織学的検査の結果は示さなかったが、曝露後に動物が死亡した例はないようだ。テレビン油の蒸気に曝露した私の動物では、極めて明確な腎臓疾患が発現し、炎症は間質性腎炎というよりむしろ尿細管性腎炎に傾いていた。尿細管は破片で閉塞し、その輪郭は不規則に破壊され、その内容は青白くほぼ硝子状であった。一方、腎臓のあちこちに、濁った腫脹部と小さな出血が散見された。心筋は弛緩し、心臓は拡張傾向にあった。顕微鏡下では、臓器全体に微細毛細血管性の出血が見られ、筋束の間を縫うように通過し、筋束を乱していた。

白鉛ペーストから放出される物質にさらされた動物の組織には、いかなる変化も見られなかった。分析の結果、これらの物質には鉛は含まれておらず、痕跡量のアルデヒド、ギ酸、CO2が含まれていることがわかった。したがって、塗装工が吸入したテレピンの影響は鉛中毒の一因となるに違いなく、これに関連して、38 ページでギャロッドが塗装工の間で痛風が頻繁に発生すると述べている事実を思い出すのは興味深い。すでに引用した、鉛への暴露が塗装工よりもずっと大きい白鉛工場の労働者の間で痛風は一般的ではないという記述は、鉛の吸収ではなく、テレピンが住宅塗装工の間で痛風の発生率増加の原因であることを指摘している。サンドペーパーがけなどでの場合と同様、鉛を含む粉塵が塗装工にとって病気や鉛中毒の原因となる重要性を軽視してはならない（ 137 頁参照）。このように吸入された鉛粉塵の重要性は十分に理解されています。しかしながら、塗装工において頭痛が初期の病気の一般的な症状であるのに対し、白鉛作業員においてはそうではないという事実は、テレピン油と鉛の複合作用によるものである可能性が非常に高いと考えられます。

参考文献
[1]Goadby, KW : Journal of Hygiene、第 ix 巻、第 1 号、1909 年。

[2]Goadby, KW、Goodbody：「The Lancet」第2巻、988ページ、1909年。

[3]ゴードビー、KW：「陶器の鉛等に関する委員会報告書」第3巻、478ページ、1910年。

[4]ムーア：プライベートな通信です。

[5]アーミット：ジャーナル・オブ・ハイジーン、vol. viii.、第 5 号、1908 年。

[6]シュトラウブ：ベルル。医学。ウォッホ、p. 1469年、1911年。

[7]リーマン：衛生に関するアーカイブ、vol. xxxiv、p. 321、1899年。

[110]

第7章
症状と診断

急性中毒。
鉛による急性中毒は一般的ではありません。産業的にはほとんど発生しません。ジン[1]は、ベルリンのクリニックで200件の産業鉛中毒を診察しましたが、急性とみなされるのはわずか1件だったと述べています。ほとんどの中毒は、中絶薬として、あるいは自殺目的で何らかの鉛化合物を飲み込んだことが原因で起こります。

このような急性鉛中毒の病理と症状は、まず第一に、飲み込んだ鉛塩の性質に依存します。例えば、鉛の砂糖を飲み込んだ後、灼熱感、急性胃痛（通常は中毒摂取後1時間以内に発症）、流涎、口の中の金属味、激しいしゃっくり、腹部の激しい痛みを訴えます。口の中は白っぽい灰色に染まります。その後、血圧が急激に低下し、皮膚が湿潤したり、冷や汗が出たりすることがあります。呼吸数と脈拍数は減少し、最終的にはめまい、激しい頭痛、四肢の冷え、全身麻痺が起こり、1～2日で死亡するか、慢性中毒に移行します。患者が最初の2～3日間生き延びたとしても、網膜の変化がしばしば現れ、時には急性発熱を伴うこともあります。様々な麻痺も現れ、亜急性中毒または慢性中毒に移行します。

健康な成人の致死量は、酢酸鉛の場合はおそらく 50 グラム、炭酸鉛の場合は 25 グラムです。もちろん、これらの量はあくまでも概算です。

経口摂取による急性鉛中毒の症例では、剖検により、口腔および胃の粘液滲出液中に鉛塩の存在が認められ、腐食性胃炎および粘膜の著しい腫脹および浮腫が認められる。大腸は一般に、淡褐色から暗褐色に染色される。[111] 深紅色に染まる。この染みは腸のかなり下の方まで現れないこともある。肝臓は充血し、腸間膜、腎臓、脳の血管は著しく充血している。腸管のその他の臓器にも充血の兆候が見られる。腹腔内には体液が認められる場合があり、時折、他の漿液腔にも体液が認められる。

さまざまな臓器の組織学的検査では、後述する慢性中毒の場合に見られるものと同じ顕微鏡的出血が見られます。

急性鉛中毒は産業現場では稀ですが、時折発生する可能性があります。作業員が白鉛鉱床に浸水したために急性中毒発作を起こした事例がいくつか記録されています。また、酢酸鉛溶液のタンクに浸水した後に発症した事例も報告されています。

このような事故は起こり得る。このような場合、中毒の主な原因は鉛の飲み込みであるため、積極的な治療が必要となる。まず催吐剤を投与し、続いて昇華硫黄を投与する。あるいは、さらに良い方法として、硫酸でわずかに酸性化した希硫化水素水で胃を洗浄し、胃内の鉛を最も溶解しにくい形態に変化させる。強力な下剤を投与し、患者にはクエン酸ナトリウムまたはクエン酸カリウムを含むレモネードを多量に摂取するよう促すべきである。虚脱状態にあるときでも、アルコールは避けるべきである。ストリキニーネの皮下注射が望ましい。鉛は腸の上部で吸収され、胃から吸収される量はごくわずかであることに留意する必要がある。鉛は主に大腸と尿によって再排泄されるが、汗や唾液によってもある程度は排泄される。したがって、治療は（a）可能な限り不溶性の化合物を形成すること、（b）毒物の排出を促進すること、（c）最も影響を受けた組織への負担を可能な限り少なくすることに重点が置かれます。2～3日間は、食物として牛乳のみを与えるべきです。

鉛中毒の診断は、鉛疝痛、麻痺、鉛貧血や悪液質といった典型的な鉛中毒症状のいずれかがみられる場合、それ自体はそれほど困難ではありません。一方、クラブドクターが特に工業プロセスに従事する人の場合、中毒の前兆症状の診断はより困難です。ただし、担当外科医は、[112] 週ごとに観察すれば、貧血、伸筋の衰弱、その他の初期症状が徐々に進行していくのがわかるので、難しいことはないだろう。臨床診断は、一般開業医よりも、担当外科医が早めに下す必要がある。というのも、白鉛工場における担当外科医の任務は、鉛中毒が一旦確立したらそれを治療するだけでなく、前兆を注意深く観察して、感受性の高い人が実際に症状を発症するのを防ぐことにあるからだ。したがって、臨床的見地から鉛中毒の診断を、初期と顕著の二つに分けるのが便利である。こうした初期変化は、鉛作業員の間ではほとんどの場合気づかれるが、多くの場合、鉛中毒の兆候というよりも、厳密には鉛の吸収の兆候である。

中毒の初期症状は血管系に現れ、相当期間鉛作業に従事した者の顔面が奇妙に青白くなるのはしばしば顕著である。しかし、結膜の色は顔の変化から予想されるほどには減少せず、ヘモグロビンの実際の測定値はほぼ正常である。これに加えて、鉛作業に従事する肌の色が新鮮な者も、感受性があれば、その血色の良い容貌を急速に失い、頬骨に激しい紅潮として残る顔色によって、その容貌が強調されることが多い。このような者は結膜血管の色も減少し、その組織の血液色素の分解による色素沈着のため、必ずと言っていいほど強膜が黄色っぽくなる。目の黄色は、血液の破壊が進行していることを示す明確な証拠である。

貧血、あるいはもっと厳密に言えば顔面蒼白に続いて、皮下脂肪が著しく減少する。少量あるいは多量の鉛中毒、特に少量を長期間にわたって摂取した動物においては、皮下脂肪をはじめとするあらゆる脂肪の減少が非常に顕著であり、腎臓脂肪、腸間膜脂肪、腹部脂肪はほとんど見られなくなる。脂肪の損失は他の体組織よりも大きい。人間においては、眼窩下脂肪が頬筋周囲の脂肪とともに早期に減少し、奇妙な顔の輪郭が形成され、2つの顕著なひだ（1つは通常の鼻唇溝、もう1つは咬筋前縁に位置する）が見られる。このことと眼窩脂肪の損失が相まって、顔は奇妙につまんだような外観となる。[113] このような痩せ衰えは、鉛中毒の動物（猫）にも見られます。この衰弱は他の症状に先行することが多く、1年間鉛処理に従事し、粉塵を吸入していた男性が体重減少に陥ることは珍しくありません。ある症例では、体重が10ストーン7ポンド（約5.7kg）だった男性が14ヶ月で9ストーン2ポンド（約4.7kg）まで減少しましたが、その間、鉛中毒の兆候は全く見られず、後半になってようやく歯茎に青い線が現れました。鉛中毒に見られるような症状はありませんでした。このような症例は典型的には鉛の吸収によるもので、もしそれが続けば、最終的には疝痛または麻痺（おそらくは疝痛）を伴う著しい貧血に陥ります。問題の男性は鉛処理には従事しておらず、製錬所で電灯やモーターを扱う電気技師でした。彼の職業は地上より高い場所での作業を必要とし、そのため、特に調整を必要とするアークランプから発生する煙や細かい塵埃の粒子を吸い込んでいた。

長期間鉛の作業に従事した人の多くは、ある程度の鉛中毒症状が進行することはなく、ある程度の耐性を獲得していると考えられる。白鉛工場や製錬所で20年から、あるケースでは43年も働いた男性に出会うことがあるが、その期間の相当部分は、粉塵除去と労働者の一般的な保護に関する規則が制定される以前であり、彼らは多量の鉛粉塵に曝露されていたに違いない。それでも、近代的な衛生環境と特別な規則の下で工場で1、2年しか働かなかった多くの人々よりも、衰弱は少なかった。このような人々は、最初から鉛中毒症状を免れているか、あるいは金属に対してある程度の耐性を獲得しているかのどちらかである。後者の仮説の方がより可能性が高い。なぜなら、彼らの何人かは、勤務初期の頃に軽度の中毒症状に苦しんでいたと考えられるからである。

初期中毒においては、蒼白と衰弱の進行速度が重要な事実です。貧血に加え、以前は健康であった赤血球に好塩基球顆粒が存在し、ヘモグロビンが75%まで減少していることは、吸収が中毒、すなわち血液の破壊につながり、同時に潜行性に損傷を与えていることの明確な証拠です。[114] 細い血管とその神経支配が弱まる（第5章参照）。このような人は、いつ疝痛や麻痺の突然の発作を起こす可能性がある。

萎縮と蒼白に伴い、神経損傷とは全く関係なく、筋肉自体の萎縮が起こります。それに伴って、ある程度の精神的無気力、理解力の低下、そして個々の筋肉または筋肉群（通常は後者）の筋力低下が起こります。精神的無気力は、身体の重さや眠気など、様々な形で現れます。以前は時間厳守だった人が、突然朝に遅刻し始めた場合は、注意深く観察する必要があります。手と腕の筋肉は、他の筋肉と比べて明らかな萎縮が見られない場合もありますが、特に手首や指の伸筋の筋力低下が、明確な手首下垂が現れるまで6ヶ月から1年ほど続くことがあります。私たちが観察した2症例では、手首伸筋の筋力低下が見られました。1症例は8ヶ月、もう1症例は11ヶ月も前から見られ、明確な麻痺が現れていました。 1例目では、麻痺の最初の症状は両手の小指を伸ばせないことであったため、直ちに仕事を休ませ、治療を受けた。48時間以内に両手首は完全に麻痺が進行し、伸ばすこともできなくなった。2例目では、伸筋力の喪失以外の麻痺の最初の症状は、左手の親指を人差し指に対抗させることができないことであった。7日以内に左手の手首が完全に垂れ下がり、右手は中指と薬指を含む部分的な垂れ下がりが生じた。両例とも完全に回復した。

伸筋の筋力低下がみられる手首の全てが最終的に麻痺を発症するわけではありません。3つの工場の検査記録を調べたところ、伸筋力の低下がみられた手首の人のうち、最終的に明確な麻痺を発症したのはわずか4%でした。外科医が伸筋の筋力低下を検査する際には、手を伸ばした状態での振戦に注意を払う必要があります。微細な振戦は、しばしば麻痺の初期症状となるからです。振戦は通常微細ですが、協調動作を行おうとすると増強します（意図振戦）。また、協調運動能力の低下が見られる場合もあります。

筋肉を支配する神経の伝導性に変化が生じた場合、例えば、[115] 筋肉の鞘が破れると、筋肉の栄養が徐々に減少していきますが、これが手に見られる慢性的な衰弱を十分に説明できるかどうかはまだはっきりと証明されていません。

手を伸ばした際の振戦や筋力低下を診察すると、麻痺の明確な兆候が現れる前に、骨間筋の萎縮が見られることがあります。手のひらでは、母指球と小指球の両方が平坦化していることがあります。特に小指球の早期の平坦化は、手首麻痺の初期症状の一つであるため、この部分には常に注意を払う必要があります。

便秘。
鉛中毒における疝痛の前兆として便秘がよく知られていますが、必ずしもそうとは限りません。鉛中毒による疝痛の約15%は断続的な下痢を伴います。

多くの症例（49ページの表を参照）から、鉛中毒に伴う症状の中に「リウマチ性」症状が含まれていることが示されています。これらのリウマチ性症状の一部は、既に説明したように、筋肉やその他の部位における微小出血が原因で、患部にリウマチ性疼痛を引き起こすことがあります。もう一つの症状として、疝痛の前兆として、また便秘や鉛中毒に伴う下痢の随伴症状として、かなりの頻度で出現し、しばしばリウマチ性に起因するとみなされる腰痛があります。鉛作業員の腰痛の訴えは、中毒の早期発見につながる可能性があるため、常に真剣に受け止めるべきです。

中毒動物における大腸への鉛の排泄について述べられていることから、鉛作業員がしばしば訴える腰痛の症状は、少なくともいくつかの症例においては、鉛が腸管筋を抑制する作用によって大腸に過負荷がかかることに起因する可能性がある。大腸への鉛の排泄は金属の正常な排泄方法であり、同時に中毒動物における腸間膜領域の血管の鬱血を伴う症状であることが分かっている。局所的な血管運動性痙攣も一因となる可能性がある。

パルス。
鉛中毒の初期段階における脈拍は、中毒が顕著になったときほど重要ではないかもしれません。鉛作業者の血圧については、観察者によってかなりのばらつきがあります。私たちの経験では、概して血圧は高く、[116] 150～170mmHgの圧力が一般的です。100例の平均では、最高圧力は178mmHg、最低圧力は115mmHg、平均圧力は150mmHgでした。

コリス[2]は、鉛を含む物質の製錬に関する特別報告書の中で、141人の製錬工の平均血圧を148.2、白人鉛労働者38人の血圧を156.5と報告している。

鉛の吸収が進むにつれて、間違いなく緊張の増大が起こり、動脈硬化症でよく知られている高い動脈血圧は、鉛関連の仕事に長期間従事した労働者のほとんどに見られます。上に引用したように、鉛中毒の兆候が見られない症例でも、鉛工場で長期間働いていたにもかかわらず、明らかな動脈血圧の上昇が見られましたが、これは必ずしも鉛だけに起因するものではなく、痛風、アルコール中毒、梅毒などといった偶発的な原因によるものかもしれません。疝痛がある場合、痙攣中に脈拍数の顕著な減少が認められることがあります。また、疝痛がない場合でも、指で判断して脈拍数が減少し、明らかに緊張が増大している場合は、吸収の診断において実際的な重要性を持ちます。

非常に初期の段階では脈拍が増加する場合があり、小さく速い脈拍は疑わしい兆候とみなすべきです。心音の変化は病気の後期になって初めて現れます。

鉛中毒者の脈拍を脈波計で記録すると、顕著な高血圧型が示されます。

鉛疝痛。
おそらく最も一般的な症状であり、真っ先に緩和が求められるのは、腹部疝痛です。鉛中毒による疝痛は、一度経験すると、二度と間違えられることはほとんどありません。痛みは一般的に下腹部、つまり腰のあたりに感じられ、患者はしばしば恥骨のすぐ上を指さします。また、右腸骨窩に痛みが及ぶことも少なくありません。そのため、虫垂炎、さらには腸管周囲炎や慢性大腸炎の可能性も忘れてはなりません。

49ページの統計に示されているように、疝痛は最も訴えられる症状である。前述のように、疝痛がこれほど一般的な症状であるという事実は、初期の病理学者が消化管を通じた鉛の侵入を鉛感染の入り口とみなすきっかけとなったことは間違いない。しかしながら、病理学の章で既に述べたように、吸収は[117] 特に工業プロセスにおける鉛の体内への吸収は主に肺を経由して行われ、文献の概要では、疝痛や痛みを伴うその他の腹部症状は内臓と腸間膜領域の血管運動障害によるものであるという強力な証拠が存在することがすでに指摘されています。

鉛疝痛は通常不規則で、著しい増悪と寛解を繰り返す。急性期には、脚が腹部に向かって上方に引き寄せられ、体は腰を曲げ、顔は不安そうに引きつり、全身に冷や汗が流れ、目は凝視し、四肢は痙攣的に動く。腹部を強く圧迫すると痛みが和らぐことが多く、これは診断において非常に重要な点である。強く圧迫すると痛みは増強せず、むしろ明らかに軽減される。

痛みの発作時に腹部を指で診察すると、腸が指の下で収縮しているのが分かります。多くの場合、腸は不規則に収​​縮しています。急性鉛中毒の動物では、腸は全長の大部分で不規則に収​​縮しており、体から取り出すとソーセージの紐のような外観をしています。粘膜筋の環状線維が痙攣性収縮を起こし、蠕動運動の波が前進する際にこれらの収縮点で障害にぶつかり、痛みを引き起こしている証拠があります。

下腹部に起こる疝痛は、鉛が大腸に排出され、腸間膜の血管が侵されることに関係している可能性があり、鉛中毒の動物では、腸間膜の血管、特に回盲弁と大腸の領域が血液で充血します。

発作中、患者はしばしば苦痛の叫び声を上げ、ベッドや床の上を転げ回ります。椅子の背もたれに枕を置いて寄りかかると、一時的な痛みの緩和が得られる場合があります。このような処置によって得られる痛みの緩和は、血管運動性疼痛の起源を強く示唆しています。痙攣中は腹部が引き込まれ、腹部壁の線維性痙攣がしばしば認められます。一般的には、常に便意を催しますが、いきむだけで、少量の粘液と血液が排出されることもあります。

この段階では嘔吐が伴うことが多く、患者は多量の粘稠で粘り気のある粘液を頻繁に吐きます。患者は嘔吐物を「吐物」とみなすことも少なくありません。[118] 鉛白で構成されているとされるもの。もし彼がその業界で働いていたならば。タンケレルは1,217例の症例で400回の嘔吐と649回の腹部の著しい陥没を記録した。患者は時折、特に痛みの痙攣の合間に、腹部の強い重みを感じると訴える。

疝痛の増悪期には、脈拍数が著しく減少します。これは血管運動障害の項で既に述べたとおりです。脈拍数は1分間に20回程度まで低下することもあります。通常は1分間に40回から50回の間で変動します。

疝痛の初期段階では、ごく稀に体温の上昇がみられることがあります。これは鉛中毒に明確に関連するものではなく、併発する疾患と捉えるべきです。このような状況では、鉛による血管運動性疝痛以外の胃炎が体温上昇の原因である可能性が高いですが、診断を混乱させ、鉛疝痛ではなく急性胃炎を示唆する可能性があります。正常な状態では、疝痛の間は体温が低下し、四肢は冷たく、体は湿った汗で覆われ、体温は96℃、あるいはそれ以下まで下がります。

こうした急性増悪期に腹部を触診すると、胃部だけでなく腹部全体が侵されていることがわかります。急性痛は時に臍に伝わることもありますが、一般的には下腹部に伝わります。また、陰嚢にまで痛みが走ると表現されることも非常に多く、膝関節まで痛みを訴える人もいますが、これは稀です。顕著な蠕動運動が見られる場合とそうでない場合がありますが、収縮した腸壁に対応する腹部の様々な部位に大きな硬化した腫瘍が触れることは非常に一般的です。したがって、腫瘍の移動は、むしろ急性鉛疝痛の診断的兆候とみなすことができます。

疝痛は、消化不良や胃の不快感といった軽度の前駆症状を伴わずに発症することは稀です。通常、発作の2～3日前から食欲不振、食べ物への嫌悪感、頑固な便秘、特に口の中の不快な味を伴う全身倦怠感などが見られます。タンケレル、そして後にグリソル[3]らは、鉛疝痛発作の前駆症状と考えられる口内炎の一種を報告しました。しかしながら、我々の経験はこれらの記述とは全く一致しません。

[119]

急性疝痛患者が心不全による発作で死亡することは極めて稀ですが、そのような事例は複数回記録されていますが、当センターではそのような死亡例を経験したことはありません。

疝痛の最初の急性発作は、通常突然始まり、しばしば前兆もなく、不規則な便秘から最終的には完全な便秘、あるいは下痢と便秘が交互に起こるのが通例ですが、その後も疝痛は不規則な間隔で再発します。便秘は浣腸や強力な下剤の使用で緩和されますが、発作性の痛みは数日、あるいは数週間も再発します。ある症例では、毎日排便があり、患者は定期的な治療を受けていたにもかかわらず、貧血やその他の中毒症状は消失し、8週間にわたって疝痛が断続的に再発しました。

メイエール[4]らの研究によると、鉛は様々な状況で体内に蓄積され、徐々に排出されます。この排出は主に糞便を通して行われ、尿を通しての排出はごくわずかです。おそらく、腸管下部からの鉛の排出が、疝痛の再発の原因と考えられます。

アミノ[5]、チャティン[6]、ハルナック[7]は、この疝痛は内臓領域の血管収縮に起因すると解釈しており、アトロピン、クロロホルム、ニトログリセリンといった薬剤の速効性もこの見解を裏付けている。実際、1881年にマイヤー[8]は、鉛疝痛において内臓血管に顕著な微細炎症変化が生じることを実証した。また、鉛中毒で死亡した患者を対象とした調査から、急性疼痛は交感神経系、特に太陽神経叢の刺激によって引き起こされ、この領域の神経の刺激が反射性疝痛を引き起こすと考えられるとする説もある。

疝痛発作中に亜硝酸アミルを吸入すると、多くの場合、疝痛は完全に緩和され、脈拍は直ちに正常値に戻ります。しかしながら、疝痛の症例を観察する際に、疝痛に先立って脈拍の遅延や血圧の上昇が見られるのか、それとも疝痛自体が血管収縮と脈拍数の変化の直接的な刺激原因となっているのかを判断することは困難です。

慢性疝痛。
—急性型の鉛疝痛は慢性化することが多く、発作の強さははるかに弱まり、時には腹部の不快感のみになることもあります。[120] しかし、症状は数週間、あるいは数ヶ月続くこともあり、1週間から10日間は腹部の不快感がなく、その後痛みが再発し、徐々に強くなり、かなりの強度に達した後、一旦治まるものの、2、3日後に再び痛みが現れるという場合もあります。2、3週間の間隔をあけて疝痛が長引く場合は、少量のストリキニーネまたはホミカチンキを投与することで疝痛の発症を判定できます。これは、発作が治まったように見えても、腸の筋組織が過敏な状態にあることを示しています。

フランス海軍では長年にわたり、「船員疝痛」と呼ばれる、長期間にわたり悪化と寛解を繰り返す特殊な疝痛が知られていました。それ以前にも世界各地で発生しており、ジョン・ハンター[9]は、鉛と接触して保管されていた特定の西インド諸島産ワインを飲むことで引き起こされる乾燥した腹痛 について記述しています。実際、ジョン・ハンターの力強いサクソン語は、この慢性型の鉛疝痛を独特な形で表現しています。

倦怠感、倦怠感、食欲不振、吐き気などの前駆症状は、急性型と慢性型のどちらにも一般的に先行しますが、疝痛はしばしば突然発症します。工場で午前中に診察を受けた男性は、通常の定期検診では症状が全く見られなかったにもかかわらず、診察を受けたその日のうちに急性疝痛を発症するケースがあります。

鉛疝痛に関連する主なポイントは次のとおりです。

1. 断続的な性格。
2. 疝痛は主に下腹部に関係します。
3. 脈拍が遅くなる。
4. 腹部にしっかりと圧力をかけることで得られる緩和効果。

これに亜硝酸アミルや同様の生理作用を持つ他の薬剤の作用が加わる場合があります。

頭痛。
持続性頭痛は鉛中毒に伴う症状の一つですが、初期症状としてはあまり一般的ではありません。塗装工が訴える頭痛は、鉛中毒によるものではなく、テレピン油によるものである可能性が示唆されています。鉛中毒の頭痛は必ずと言っていいほど後期症状として現れ、腹痛が治まってから1週間以上経ってから疝痛発作を起こした後に現れることが多いです。頭痛の部位は様々で、頭頂部型の場合もあれば、ほぼ完全に頭頂部が覆っている場合もあります。[121] 頭頂部と後頭部に限局する。一方、このタイプは不規則で神経痛型であることが多い。しかし、このタイプ、すなわち前頭部と側頭部、特に側頭部に生じる場合、患者はまるで鈍器が両方の側頭部から同時に突き刺さっているかのような痛みを訴える。耳痛、あるいは側頭骨の錐体部の痛みは、時に耳の疾患を示唆することがあるが、後頭下痛や側頭部の痛みほど一般的ではない。

このような状況での頭痛は、側頭部の髄膜動脈や後頭部の副鼻腔に関係していることは間違いありません。頭痛は疝痛と似て、寛解と増悪を繰り返すことがあります。増悪に伴ってめまいが起こることはよくあり、私たちの経験では、持続性の鉛頭痛とめまいに苦しんでいる人がアルコール依存症の容疑者として逮捕されたケースが複数あります。疝痛や麻痺を伴わない頭痛とめまいは決して珍しいことではなく、腕や脚の痛みを伴う場合があります。これらの痛みは一般に患者によってリウマチ性と呼ばれますが、48ページに示されている統計で、リウマチの症状が鉛中毒に関連していると報告されている例の数を思い出すと少し興味深いです。これらの痛みは、筋肉由来でも純粋に神経由来でもなく、病理学の章で述べたように、主に血管の小さな損傷が原因であると考えられます。この損傷は体の様々な部位で発生し、局所的な刺激を引き起こします。触診で発見できるほどには微細ではありませんが、刺激と反射痛を引き起こすほど顕著であり、ある意味では圧縮空気疾患の「屈曲」に似ています。この特殊なタイプのリウマチ性疼痛は、便秘に伴う腰痛とは当然異なります。

持続性頭痛は非常に深刻な症状であり、治療によってすぐに消失する場合もありますが、精神状態の混濁や高次機能の変化には常に注意が必要です。持続性頭痛は、最終的に致命的な脳症を引き起こすことも少なくありません。このような場合、頭痛は持続し、ますます激痛を増し、患者は急速に精神力を失い、徐々にせん妄状態に陥る可能性があります。一方、急性せん妄の発作が突然発生することもあり、その場合は突然の意識喪失から始まり、四肢の不規則な動き、口や鼻からの泡吹き、そして最終的には躁状態へと続きます。回復[122] これは決して珍しいことではなく、このような突然の発作の後、患者は全体の状況にまったく気づかない。時折、移動能力を回復し、自分のことを話したり自分の名前を思い出すことができず、かなり時間が経ってからようやく自分の身元を意識を取り戻すこともあるが、このタイプの症例は比較的まれである。

モット[10]が引用した症例は、間違いなく鉛による精神障害の典型的な病歴を示しているが、部分的にアルコールによって複雑化している。

バートン線。
鉛を扱う作業員の歯茎に見られる青い線の意味については、この特に顕著な兆候が鉛中毒の診断症状とみなすべきかどうかについて、激しい論争が巻き起こってきた。

長年にわたり、そして今でも多くの人々は、それ自体が鉛中毒を発症していることを示す十分な証拠だと考えています。一方、特に様々な鉛産業に従事する労働者の日常検査において、産業鉛中毒について豊富な経験を持つ人々は、バートニアン線の存在は、歯肉に色素沈着が見られる人が鉛の吸収にさらされたという事実以上に重要だとは考えていません。

バートン線には 2 種類あります。

1. 歯肉縁の周囲に細い青みがかった線が見られ、歯間乳頭ではより顕著です。歯石が付着した歯の周囲では、清潔な歯の周囲よりも、常により顕著です。この線は、口腔内に侵入した鉛塩が、食物、上皮の残骸、その他の物質の分解・腐敗によって生成された硫化水素によって分解された結果であることは疑いありません。これらの物質は歯の縁や歯間部に蓄積しています。このことを示唆する特異な証拠は、耳下腺から唾液が分泌され、歯石の付着を促進する特定の人の口腔内によく見られます。例えば、上顎の両側にある最初の2本の臼歯だけが歯石で覆われ、他の歯には同様の影響がないことがよくあります。このリン酸カルシウムと炭酸カルシウムの堆積物は非常に多孔質であり、分解生成物で飽和し、硫化物が発生します。[123] 鉛工場で働くそのような人々の口の中には、汚れた歯と並んで頬に濃い青みがかった着色が頻繁に見られるが、歯の残りの部分には沈着物がない。虫歯予防のレンズで見ると、青い線は組織内に深く沈着した多数の小さな黒い顆粒でできているのがわかる。重要なことは、歯科衛生に注意を払っている人々の口の中に青い線が見られることは稀であるということであり、歯が清潔で、歯肉が歯に密着しており、膿が全くなく沈着物もない場合には、バートン線ができるのを見たことがない。歯並びの悪い、いわゆる健康な口の多くでも、歯肉が感染していることがある。

このような線の部分を調べると、一見すると粒子が組織の奥深く、主に歯肉に血液を供給する血管に関連して位置しているように見えることが興味深い点です。もう少しよく観察すると、粒子は実際には凝集しており、特に歯肉表面から絶えず剥離する上皮細胞間の欠損部に凝集していることがわかります。このプロセスは炎症状態に起因するもので、歯肉全体が肥大し、多数の小さな潰瘍領域が形成されます。これらの部分では、ある程度の量の塵や微粒子が潰瘍表面から直接吸収され、分解する組織から局所的に生成される硫化水素によって硫化鉛に変換されます。ある程度の色素沈着は粘液腺に起因すると考えられます。歯槽膿漏や歯槽突起の希薄化といった口腔感染症では、頬粘膜の粘液腺、特に歯肉縁に多くの感染が共存し、鉛の粉塵もこれらの腺に沈着して硫化物を形成することがよく知られています。一部の青い線は、血液からの鉛の排泄によるものである可能性があります。

初期の鉛バートン線と、歯槽膿漏症における歯肉縁の奇妙な青灰色の外観を区別するには、多少の注意が必要です。この2つの状態を一度観察してしまえば、それほど難しいことではありませんが、拡大鏡を使用すればすぐに判別できます。多くの歯周病における歯肉の青みがかった外観は、局所的なチアノーゼによるものです。歯肉の色素沈着には、他にもいくつか種類があります。[124] 水銀労働者に見られる青い線や炭鉱労働者に見られる黒い線など、様々な縁が存在するが、本件においてこれらについて議論する必要はない。上述のような色素沈着は、労働者が鉛粉塵を吸入したことの兆候とみなされるべきであり、したがって鉛の吸収が疑われる。そして、有害な影響への曝露が長期間継続した場合、鉛中毒の明確な症状が現れることが予想される。

2. 2つ目のタイプのブルーラインでは、色素沈着は歯肉縁や、ごく一般的なブルーラインのように幅が1ミリメートルを超えることは稀な帯状に限られません。この場合、歯の縁から頬側溝まで、幅5～6ミリメートル、あるいは1センチメートルにも及ぶ歯肉粘膜全体が見えることがあります。

この現象が現れている場合は、必ず著しい歯槽膿漏を伴い、歯肉は軟らかく、浮腫状となり、歯の縁から膿がにじみ出ており、歯が頻繁にぐらつき、その他の歯槽骨疾患の症状も現れます。

このような症例の切片は、鉛粒子が毛細血管に密接に関連していることから、血管から鉛がある程度排出されたことをさらに示唆しています。しかし、ここでも、血管自体からの排出ではなく、歯肉の外側の炎症表面からの吸収によるものであることはほぼ間違いありません。興味深いことに、実験動物の全てにおいて、腐敗しやすい猫の肉を餌として与え、硫化水素を産生する微生物が常にこれらの動物の口腔内に存在しているにもかかわらず、バートン線は観察されませんでした。それにもかかわらず、青い線は観察されませんでした。なぜなら、動物の歯肉は感染や病理学的変化から全く無縁だったからです。鉛感染に曝露された動物の犬歯周囲に人工的に炎症を起こさせることで、2週間で明確な青い線が形成されました。この線は、一般的なバートン線の特徴をすべて備えていました。

歯茎全体に濃い色素沈着を伴うこの形の青い線は、それ自体では鉛中毒の診断とはみなされませんが、他の症状がすでに現れているほど長期間にわたる中毒にかかっていない限り、めったに発生しません。

[125]

したがって、観察される青い線の種類にかかわらず、私たちの意見では、それは鉛中毒の診断的兆候とみなすことはできず、単にこの現象を示す人が何らかの時点で鉛を吸収したことを示しているにすぎない。

鉛が唾液腺から排泄されることを示す証拠はありません。確かに、多くの中毒症例で口の中に金属のような味がすると訴えられており、水銀との類似性から判断すると、少量の鉛が唾液を通して排泄される可能性はあります。しかし、この点は単に科学的な関心事であり、鉛中毒の問題とは実際的な関係がありません。耳下腺唾液中に硫酸シアン化カリウムが常に存在するにもかかわらず、唾液腺における鉛の排泄を示唆する色素沈着は観察されていません。バートンの青い線は、体の他の部位で時折観察されることがあります。腸は時折、青黒く染まった硫化鉛の沈殿物で覆われているのが発見されます。大量の酢酸鉛を摂取した後に急性中毒を起こした症例や、オリバーが報告した酸化鉛（リサージ）の摂取症例では、腸の黒染が特に顕著でした。言及されているすべての動物において、大腸にこの特徴が見られ、病理学の章では、この大腸の青染についてより詳細に記述されています。私たちは、鉛中毒で死亡した男性の死後検査で一度この現象に遭遇しましたが、もし発見されれば、診断の兆候とみなせるのではないかと考えています。肉眼的な証拠だけでは不十分です。染色された部分が腸壁のリンパ組織に関連し、間質部分だけでなく細胞内部までもが小さな青みがかった顆粒で満たされていることが判明した場合、組織の組織学的検査を行う必要がある。このような組織学的所見は、重篤な鉛中毒に特徴的な所見である。

相当量の鉛が消化管に取り込まれた場合、肛門の周囲に青い輪が現れることがある。

疝痛を伴う鉛中毒の症例の約85%は、頑固な便秘を主症状として示します。便秘は通常、疝痛の発症に先立って数日間続き、12～14日間続くこともあります。[126] 一般的には6～7日間です。便秘の特徴は、その難治性以外にはほとんどありません。実際、この症状を緩和することは非常に困難です。直接的な原因は、間違いなく大腸への鉛の排泄によるものです（94ページ参照）。

結腸を触診すると、しばしば膨張がみられ、肝弯曲部と内弯曲部の両方、特に内弯曲部で圧迫すると強い痛みを伴います。腸管の長軸方向に、小さな潰瘍、あるいは鉛中毒に関連すると以前に述べた微小出血による、明瞭な痛みを伴う斑点が認められることがあります。残りの15%の症例では、前駆症状として下痢が見られます。さらに、鉛工場で働いていて、他の中毒症状を示さない人の間では、下痢は珍しくありません。様々な経路で体内に取り込まれた鉛は、鉄、ビスマス、ニッケル、ヒ素などの重金属と同様に、糞便を通して排泄されるため、下痢の発生は、外科医に相当量の鉛が吸収された可能性を示唆するはずです。

参考文献
 [1]ジン：ベルル。クリン。 Woch.、第 50 号、1899 年。

 [2]Collis, EL：鉛を含む物質の製錬における危険または有害なプロセスに関する特別報告書、p. 6。1910。

 [3]グリッソール: テーゼ、パリ、1​​835 年。

 [4]メイエール、G. : Le Sa​​turnisme、p. 122. パリ、1903年。

 [5]網野: アーカイブ。イタル。ディ・クリン。医学博士、1893 年。

 [6]シャティン: リヨン医療省、No. 4、1892 年。

 [7]ハルナック: ドイツ語。医学。ウォッホ、1897 年。

 [8]マイヤー：ヴィルヒョウの文書館、1881年。

 [9]ハンター、ジョン：ジャマイカにおける陸軍の疾病の観察。ロンドン、1788年。

[10]モット、F .：神経学と精神医学のアーカイブ、第4巻、p.117。

[127]

第8章
鉛の排泄

症状と診断（続き）—鉛の排泄。
—鉛の排出経路は主に尿と糞便ですが、唾液や汗も排出経路の一つです。

汗の場合、証拠は乏しいものの、主にフランス人を中心とした少数の観察者が、鉛作業員の皮膚に鉛の痕跡を発見したと主張している。しかしながら、このような場合、表面汚染の可能性を排除することは極めて困難である。活発な末梢循環と滲出液によってある程度の鉛が排出される可能性はあるものの、その可能性は極めて低い。

唾液腺が鉛を排泄する可能性があるという証拠は、他の多くの物質が間違いなく唾液腺を通して排出されていることから、より多くあるように思われます。水銀は確かに唾液腺と口腔粘液腺を通して排泄されるため、化学的、そしておそらくは生理学的にも密接に関連する金属が同様の方法で排泄される可能性は否定できません。メイエール[1]は、鉛起源と考えられる耳下腺炎の症例を3例挙げており、さらに、死後の唾液腺の化学検査で少量の鉛が検出された症例も引用しています。

慢性耳下腺炎は、報告されている産業鉛中毒の症例において症状としてしばしば挙げられ、金属の通過による唾液腺の障害に起因する可能性があります。慢性耳下腺炎、さらには耳下腺の圧痛は、鉛吸収の症状を示す鉛作業員においてはあまり見られません。しかし、唾液腺を通じた鉛の排泄は、慢性鉛中毒患者において時折口の中に金属のような味を感じるという訴えを除けば、それほど重要ではありません。[128] 鉛中毒は、耳下腺を通して確実に鉛が排泄されていることを意味する。しかし、唾液腺を通して鉛が排泄されるという見解をむしろ裏付ける事例を挙げよう。ある労働者は、危険な鉛処理に時折従事していたが、決して恒常的な症状ではなかった。その労働者は、両頬の内面、耳下腺管の頬乳頭付近に、明瞭な色素沈着を示した。この色素沈着は断続的で、時には両側の頬の周囲や歯茎の縁に濃い青黒い色素沈着の大きな斑点が見られることもあった。頬の周囲や歯茎の縁には着色は見られなかったが、この部位の歯は悪臭を放つ歯石で覆われていた。もしこの事例で鉛が口腔内から侵入したのであれば、口腔内の他のいくつかの部位で、硫化水素を生成するための細菌分解の同様の条件が見られたにもかかわらず、なぜこの症例でのみ頬に鉛が沈着したのだろうか？この色素沈着は顎下腺と舌下腺の管の近傍では観察されておらず、耳下腺でのみ観察されています。

症状と診断の観点から、鉛の排泄において最も重要な臓器は、圧倒的に腎臓です。鉛は、鉛作業員や鉛中毒患者の尿中に検出されることは珍しくありません。その量は通常微量で、検出が非常に困難な形態です。しかしながら、尿自体に病理学的変化の兆候がほとんど見られなくても、腎臓に非常に顕著な変化が生じることがあります。

鉛工場の労働者の尿は、しばしば色が濃い。実際、一般的には、色素沈着の程度は正常より濃く、ある程度の黄疸を呈し、奇妙な黄褐色の結膜を持つ人の場合、適切な検査を行うとヘマトポルフィリンが検出されることがある。

慢性中毒の確定症例では、通常、アルブミン尿に加えて、尿中の他の成分にも一定の変化が認められます。こうした変化は、アルブミン尿の明確な発症前にしばしば現れます。さらに、眼の変化は、特に「鉛由来のアルブミン尿性網膜炎」と呼ばれることが多く、眼の変化はしばしば腎臓の慢性変化と関連していることが事実です。

[129]

急性中毒では、鉛は一般に尿中に検出されるが、慢性中毒では決して頻繁に起こるわけではない。時々、少量が排泄され、致死的な鉛中毒の症例で腎臓を化学分析すると、一定量の鉛がしばしば検出される。ウィンター・ブライス[2]は、2人の鉛鉱石労働者の腎臓で合計0.003グラムを検出した。メイエールが引用したペイルソンとピロー[3]も同様の量、0.003グラムを検出したが、実験動物ではメイエール自身が検出したのはかなり少ない、わずか0.0001グラムであった。スティーブンソンは、ニュートン・ピット[4]が報告した症例で、盲腸と結腸に0.0086パーセントの鉛を検出した。化学的方法により尿や腎臓に少量の鉛が存在することが確認されるにもかかわらず、金属毒の刺激作用により、これらの臓器に明らかな腎炎が発生します。

腎臓。
鉛中毒、特に可溶性鉛塩を大量に摂取した慢性鉛中毒は、数種類の腎臓病に関連していると言われています。腎臓にかなりの負担がかかり、その結果、鉛塩自体が腎臓から排出されます。しかし、急性中毒の場合に指摘されているように、鉛の腎臓からの排出は長時間続くものではなく、産業的かつ慢性的な鉛中毒では、間違いなく尿中に鉛が全く検出されていません。たとえ鉛が存在したとしても、電解法を用いない限り検出が難しい場合があります（ 174ページ参照）。同時に、腎臓病は非常に多くの労働者に発生していることは間違いありません。

銀、水銀、鉄、亜鉛、そして最後に鉛など、あらゆる重金属は、体内に毒性量で存在する場合、あるいは毒性のない少量の場合も腎臓から排泄されるようです。ただし、後者の場合は腎臓よりも腸管から排泄される割合が高いようです。血液中に循環する鉛は、他の重金属と同様に、化学的には腎臓に存在する可能性がありますが、しばしば存在するかなりの量の炎症から予想されるほど多くは回収されません。

長期間にわたって中毒に晒された動物実験では、どの例でも腎臓の状態は明確な組織学的変化を示し、そして、そのような動物が中毒の影響を受ける期間が長ければ長いほど、[130] 金属を摂取するほど、その構造の変性の兆候は進行した。初期の症例では、この病気は間質性腎炎の性質を強く帯びており、糸球体の変化や線維腫の変性が見られるのは、より後期の慢性期に入ってからであったが、中毒のこうした初期の症例でさえ、腎臓のあちこちに、はっきりとした微細な間質性出血が散見された。これらの微細出血は血尿の症状を引き起こさず、実験動物のいずれにも血尿は認められなかった。一方、はっきりとした小さな出血部位の他に、線維腫変化を経た出血を示唆する斑点も発見された。グリベール[5]が示した図解においてさえ、出血が起こり、線維腫の変性が進行していたことを示す証拠が見られる。また、腎臓病の場合、毒物の初期作用によって血管壁が局所的にわずかに変形し、その箇所で漏出が生じることはほぼ確実である。これは真の出血とはほとんど言えない。他の観察者の知見にもこの理論に反する点は見当たらない。実際、初期作用が上記の漏出であるとすれば、様々な観察者によって記述された他の病変はすべて、この結論に沿うものである。

腎臓においても、体の他の部位と同様に、細動脈よりも細静脈が最初に破壊される部位であるように思われ、切片を顕微鏡で観察すると、中膜や筋層ではなく、血管の内膜が最初に損傷を受けていることが分かります。このような状況下での毛細血管出血は、細動脈自体やその筋層、あるいは中層が主に損傷を受けた場合よりも理解しやすいものです。変性変化が進行するにつれて、血管全体（外層、中層、内膜）が変化し、最終的には血管自体が極度に狭窄し、閉塞に至ります。この部位でさらに萎縮が進むと、萎縮した硬化腎が形成されます。

酸化亜鉛は、鉛と同様に腎臓に作用します。体重1kgあたり0.2gの酸化亜鉛を背部の筋肉に皮下注射した実験動物は、15日後に死亡しました。腎臓には、鉛に見ら​​れる微小出血や毛細血管出血だけでなく、広範囲にわたる出血が見られました。[131] 中毒ではなく、皮質から広がる出血です。

臨床的には、尿中にアルブミンが検出されない限り、腎疾患は慢性鉛中毒の発作の進行中に顕著な症状ではなく、長期にわたる刺激の結果として発症する後期症状とみなされるべきである。アルコール性合併症の排除の難しさは議論されており、アルコール性腎炎と鉛中毒腎炎を区別できる特異的な症状や死後所見は存在しない。

病理学の章では、鉛作業員の腎臓病の一般的な素因として、アルコールの腎臓への影響が挙げられており、すでに慢性的に鉛を吸収している人の場合、過剰摂取は腎臓の排泄力の変化により、吸収中毒から本格的な中毒への移行を決定づける可能性がある。摂取量と排泄量の比率が維持されている限り、バランスは保たれ、体の組織がある程度変性の兆候を示しても、本格的な病気は引き起こされない。しかし、胃の炎症と、血液から大量のアルコールを除去するために腎臓にかかる負担は、この吸収と排泄のバランスを変化させ、中毒の発症を決定するのに十分である可能性がある。

急性腎炎は稀であり、慢性鉛中毒の後遺症とはみなされません。鉛作業員に発症する急性腎炎は、顔面、眼球、手足の全身浮腫などの症状を伴い、極めて重篤な状態です。このような突然の腎炎の発症は、ほぼ例外なく致命的です。鉛中毒の症例のほとんどが慢性腎炎に属しますが、その症状は通常、尿中に認められます。痛みが症状として現れることは稀で、鉛作業員はしばしば背部痛を訴えますが、検査の結果、腎臓由来の背部痛ではなく、慢性便秘に伴う腰痛であることが示唆されることは稀です。しかしながら、背部痛を訴える場合は、腎臓疾患が痛みの原因である可能性を除外するよう注意する必要があります。尿酸値とリン酸排泄量を含む定量検査は、診断に役立つ場合があります。これは鉛吸収の症例の日常的な検査では不可能ですが、中毒が疑われる場合、特に血液の破壊がかなり進んでいる証拠がある場合には有用かもしれません。

[132]

説明の便宜上、鉛が血液に及ぼす作用を次の 2 つの項目に分けて考えるのが良いでしょう。

1. 血球およびその他の変化。
2. 血管壁への作用、および血管疾患に伴う病理学的変化。

鉛中毒による貧血と土星貧血。
医学の黎明期から、鉛が血液を貧血に導くことは知られており、鉛の粉塵や煙を長期間吸入した人の顔色が白っぽく、あるいは黄白色に変色することは、血液の変質の顕著な証拠となります。同時に、顔面蒼白が必ずしもヘモグロビンの減少と相関するわけではないことも周知の事実です。結膜は色を測る指標として観察することができ、そこでは顔面蒼白の一因となる奇妙な血管運動障害が観察されることがあります。

鉛悪液質のいくつかの形態における顔面蒼白は、血管壁への神経供給の阻害に起因するものであり、顔面に紛れもない蒼白の兆候を示す鉛作業員が、突然話しかけられたり、精神的に動揺したりすると、急速に顔面が紅潮するのは注目すべき事実である。しかし、鉛中毒による貧血は非常に明確な事実である。血液中のヘモグロビンが著しく減少し、しばしば35%まで低下しても、仕事を中断する必要はなく、重労働中でも呼吸に深刻な支障をきたすことはないと、すべての観察者が認めている。

ヘモグロビンが減少した人では、皮膚、特に結膜が黄色味を帯びたり黄ばんだりすることがよくあります。これは、血液色素が変化した組織が染色されるためです。ヘモグロビン誘導体であるヘマトポルフィリンも、血液色素が著しく減少している人の尿中に検出され、破壊性貧血または溶血性貧血の確証的な証拠とみなされる場合があります。しかし、この症状はフランスの観察者がしばしば述べるよりも後期に現れるものであり、診断上重要な初期症状ではなく、後期の確証的な症状としか考えられません。

血液色素の破壊から予想されるように、病的な過程は個々の赤血球に痕跡を残し、多くの赤血球の好塩基染色は、非常に多くの人々に見られる。[133] 鉛中毒。モリッツ[6]は、赤血球のこれらの変化が鉛中毒で見られることを初めて指摘した。好塩基球顆粒は鉛貧血に限ったことではなく、ニトロベンゼンやアニリン中毒、二硫化炭素などによる溶血が起こったあらゆる重篤な二次性貧血で見られる。血球内の好塩基球染色顆粒に加えて、染色すると赤血球全体が青みがかった灰色を帯びることがある。これらの小体を示す最も良い染色法はロマノフスキーの染色法をリーシュマンが改変したもので、顆粒の存在は2、3ヶ月後でも容易に示せるため、新鮮な血液を染色する必要はない。シュミット[7]は、好塩基球が赤血球100万個あたり100個に達すると、原因は間違いなく鉛中毒であると考えている。

好塩基球染色に加えて、赤血球の構造にも変化が見られます。明瞭な空胞が出現しますが、グリバート[8]によって初めて指摘されたように、血液は膜を形成する際に損傷を受けにくくなり、赤血球自体も通常よりも弾力性（粘性の増加）が増しているように見えます。赤血球の形状にも変化が見られ、小型の赤血球（小赤血球）だけでなく、大型の大赤血球も見られます。有核赤血球はまれです。

赤血球数の減少は、ヘモグロビン量の減少から予想されるほど顕著ではありませんが、後期には、他の中毒性二次性貧血と同様に、赤血球の総量は 1 立方ミリメートルあたり 100 万個以下に減少します。

ギャロッドらによれば、鉛の吸収により血液のアルカリ度が減少する。

白血球は通常の染色法では構造に変化は見られないが、赤血球と同様に、血液塗抹標本の広がりに対する抵抗力が増しているように見える。つまり、鉛中毒で明らかに増加する血液の粘稠度が、白血球にも表れているのである。鉛中毒の初期段階、特に急性鉛中毒では、明瞭な白血球増多が観察されることがあるが、この白血球増多は多形核球よりもリンパ球に関連して現れる。さらに、大型単核球も著しく増加しており、鉛中毒の症例とは血球分画が異なっている。[134] また、細胞内に好塩基球顆粒が存在すると、リンパ球の割合が確実に増加し、多形核白血球の数が減少することが示されています。これは、白血球総数が正常範囲の変動範囲を超えていない場合でも同様です。全体として、鉛吸収症候群の患者の血液中の白血球数は、常に正常範囲の下限よりも高い値を示す傾向があります。

鉛中毒患者の血液塗抹標本において、好酸球数の著しい増加が見られることがあります。特に、長期間頑固な便秘が続いた場合に顕著です。その数は決して高くはなく、5～6%を超えることは稀です。血液中に他の種類の白血球が認められることは通常ないため、鉛中毒による貧血は、悪性貧血、リンパ性白血病、脾髄質リンパ球血症などの他の貧血と容易に鑑別できます。我々（KWG）は、鉛を吸収した患者から採取した多数の血液塗抹標本を健常者の多数の塗抹標本と混ぜ合わせ、上記の方法を用いて、鉛中毒の疑いのある患者から採取した血液塗抹標本を分離することができました。判定基準は以下のとおりです。

1.好塩基球顆粒の存在。

2. 総好塩基球染色および赤血球の大きさ（変形赤血球症）。
3. 分画カウントでは、リンパ球および大型単核細胞の数が増加していることがわかります。

したがって、血液検査による鉛中毒の存在の判定は、かなりの支持を得ている。しかし同時に、好塩基球顆粒が血液中に出現するのは鉛中毒だけではないという事実から、異論も生じ得る。赤血球の破壊、さらには長期の出血による赤血球の減少を引き起こす原因は、骨髄からの赤血球の排出の増加を伴う[9]。骨髄からの余分な赤血球の排出の過程で、核が完全に変性していない多数の細胞が血液中に流入する。そして、これらの特定の細胞が好塩基球染色の現象を引き起こし、その存在はむしろ進行中の造血の増加を示唆する。[135] 血液破壊そのものの直接的な証拠ではなく、血液破壊後の状況を示す証拠です。

様々な形態の貧血、実際、重度の二次性貧血のほぼ全て、そして溶血を伴うあらゆる形態の貧血において、好塩基球顆粒の存在が証明されることがあります。これらは、悪性貧血、二次性敗血症性貧血、そしてマラリア貧血でよく見られます。実際、ライプツィヒでは鉛中毒の早期発見のために、鉛作業員の血液中の好塩基球顆粒を利用する方法が用いられています。ツァイス接眼レンズ計数円板を用いて、正常赤血球に対する好塩基球顆粒細胞の相対数を測定します。好塩基球顆粒を含む赤血球の数が赤血球100万個中100個を超える場合、血液採取者は前土星状態にあるとみなされ、適切な治療が行われます。この方法により、実際に鉛中毒に罹患する人の数を減らすことが可能になりました。

このような方法の採用には、鉛以外の物質も好塩基球増加症を引き起こす可能性があるという点において、いくつかの欠点がある。同時に、もし現在鉛関連産業に従事し、好塩基球増加症を呈する者全員を停職処分にすれば、膨大な数の人々が処遇されることは間違いない。しかし、この方法の実用化は産業環境下でも決して不可能ではなく、少なくとも診断を下すための明確な検査法となるだろう。ただし、一般開業医や認定外科医が好塩基球含有量を推定することは全く不可能である。このような推定はすべて、現在多くの地方自治体が保有しているような、適切な設備を備えた病理学研究所で実施する必要がある。

これらの事実は重要である。なぜなら、白血球の分画計数、血液塗抹標本における赤血球の好塩基球染色や変化の綿密な検査、そしてその他の観察された現象、そして血液中のヘモグロビン量の推定は、鉛中毒の診断において、赤血球や白血球の定量的な推定よりもはるかに価値があると考えられるからである。以下の表は、鉛中毒者の血液から得られたいくつかの計数結果などを示す。

[136]

鉛貧血の血液検査 – 分画カウントパーセント

いいえ。 Hb。 赤血球 白血球数 索引。 A. B. C. D. E. F. G. H. 私。 J. K. 仕事。 注意事項。
パーセント
​
 1 60 3,460,000  7,000 0·7 63 20  6 3 8 0 + – + – + ペイント工場 5年です。
 2 45 1,707,000  9,000 1·4 46 38  8 1 7 0 + + + + + ペイント工場 10年です。
 3 55 2,620,000 2万 1·0 58 32  4 2 4 0 + – + – + ペイント工場 7年です。
 4 60 1,334,000 10,000 3·0 55 35  8 0 5 0 + – + + + パッカーホワイトリード 5年です。
 5 54 3,210,000  8,000 0·9 52 41  4 2 1 0 + + + – + グラインダー 6年。
 6 60 1,347,000 10,000 3·0 59 32  3 2 3 1 + + + + + 白鉛 8年です。
 7 65 3,760,000  9,000 0·9 プレス機とストーブ 8年です。
 8 65 220万 10,000 0·7 + + 亜鉛蒸留器 20 年、ダブルリストドロップ 2 年。
 9 50 3,860,000  8,000 0·6 – + + 白鉛ベッド 10年です。
10 60 3,420,000  9,000 1·0 76 16 13 3 0 0 + + パッカー
A = 多形核白血球。
B = リンパ球。
C = 大きな硝子体。
D = 好酸球。
E = 移行的。
F = 好塩基球。
G = 小赤血球。
H = 巨赤芽球。
I = 多形赤血球。
J = 核形成した赤。
K = プレーン小体。
Corpuscles、Thoma-Zeiss。
ヘモグロビン、ハルデーンの装置。
フィルム、染色されたリーシュマン。
[137]

吸入した鉛の形態は重要ではなく、鉛白や鉛煙だけでなく、硫酸鉛やケイ酸鉛でも血液の変化を伴う明確な中毒を引き起こす可能性があります。

次の表は、ベースが硫酸鉛とオキシ硫酸鉛で構成されていたため、誤って無害であると想定されていた塗料の製造に従事していた人々の血液を検査した結果を示しています。

硫酸鉛作業者の血液塗抹標本のパーセント別カウント数。

いいえ。 A. [A] B. C. D. E. F. G. H. 私。 J. K.
1 55 16  5 1 0 + + – + + +
3 57 16 26 1 0 + + – – + –
6 67 23  9 1 0 + + + + + +
7 72 18  5 5 0 + – – – + +
8 65 26  7 2 0 + + – – + +
塗装された物体、壁、馬車などの表面をサンドペーパーで磨くと、その塗料に鉛が含まれている場合、一定量の鉛粉が空気中に放出されます。以下の表は、家具塗装業に従事する人々の血液中の鉛の分画値を示しています。

家具職人（サンドペーパー職人）の血液塗抹標本のパーセント別カウント数。

いいえ。 A. [A] B. C. D. E. F. G. H. 私。 J. K.
10 48 39 11 1 1 + + + + + +
13 54 35 9 2 0 + + + + + –
15 53 32 13 1 1 + – – – – –
16 58 30 9 3 0 + – – + – –
19 56 31 12 0 1 + – – + + –
[あ]

A = 多形核白血球。
B = リンパ球。
C = 単核細胞。
D = 好酸球。
E = 骨髄球。
F = 好塩基球。
G = 小赤血球。
H = 巨赤芽球。
I = 多形赤血球。
J = 空胞化した赤血球。
K = 正芽球。

循環器系。
—慢性的で明確な鉛中毒に関連する症状の多くは循環器系の病変に関連しており、他のところで指摘されているように、最終的には体のさまざまな部分で神経変性が起こります。[138] 体の変化は、おそらく先に起こった出血の最終的な症状に過ぎない。しかしながら、いくつかの症状は他の症状よりも循環と密接に関連しており、したがって、現在の項目にまとめた方が都合が良いかもしれない。より小さな変化は、その多くが特定の臓器（例えば目）または特定の領域（腸間膜血管など）に関連しており、疝痛や目の変化を扱う際に既に言及されている。血管運動の変化は、血管壁自体の実際の変化に先行する。一方、肝臓、肺、脾臓、そして特に腎臓の構造の変化は、血管壁自体の構造の変化に付随するものである。

血管運動障害は神経起源であるかどうかは定かではないが、前者の見解がおそらく正しく、血管への直接的な影響が神経刺激と関連している可能性も同様に高い。一方、閉塞性動脈炎、動脈硬化、腎臓、肺、肝臓における変性および滲出を引き起こす血管壁の直接的な炎症は、実際には細い血管の内膜または中層における変性変化に起因する。動脈硬化、めまい、頭痛、血管の脈動、そしてすでに述べた持続性頭痛といった一般的な症状はすべて、浮腫を伴った血管の変化を示唆している。しかしながら、腎変性の初期段階では、血管壁からの滲出に起因すると思われる間質性腎炎がよく見られる。この仮説は、肝臓と肺、そして脾臓における充血と線維化という、ある程度類似した病態によって、ある程度裏付けられています。グリベールが指摘したように、鉛の吸入にさらされていない人や動物においても、肺では鉛中毒に続いて二次的な変化が起こり、肺気腫や全身性線維化という形で現れます。一方、肝臓は血液で充血し、後に同様の退行性変化を起こします。これらの臓器の血管は、弾力性を著しく失い、あちこちで屈曲し、また閉塞性動脈炎によって完全に閉塞している箇所も見られます。顕微鏡的出血は主に毛細血管から伸びる静脈に見られます。腎臓では、概説したような血管の変化が疾患の前兆であり、尿中にアルブミンが検出されますが、その量が非常に多いことは稀です。円柱[139] 一般的ではなく、尿中に存在する鉛の量は極めて少なく、追跡が困難で、まったく存在しない場合も多々あります。

慢性土星病の後期には、心臓に変性変化が現れることがあります。心筋の顕微鏡検査では、随意筋と同様に心筋線維の変化が認められます。心臓弁の疾患はまれであり、心音の変化もまれです。この心臓病の臨床像は「たるんだ」心臓です。

参考文献
[1]メイエール、G. : Le Sa​​turnisme。パリ、1903年。

[2]ブライス、ウィンター：Proc. Chem. Soc、1887-88。

[3]ペイリュソンとピロー：メイエールの『サチュニズム』第 2 章。 iv.

[4]ニュートン・ピット：トランス・パス・ソサエティ、第42号、1891年。

[5]グリベール: Le Sa​​turnisme Expérimental: Extrait des Rapports Ann.検査します。デュ・トラヴァイユ、ブリュッセル、1906年。

[6]モーリッツ：メディズ。ウォッホ、サンクトペテルブルク、1901 年。

[7]シュミット: アーチ。衛生のために、vol. lxiii.、p. 1907 年 1 月

[8]グリベール：同上。

[9]ボイコット：衛生学ジャーナル、1910年。

[140]

第9章
神経系

症状と診断（続き）—神経系。
鉛による慢性中毒の最も明確な客観的症状は神経系の症状です。タンケレル[1]の時代から、手指や背筋の障害はよく知られていました。麻痺に伴う局所的な血管運動障害としては、麻痺した筋肉の皮膚のチアノーゼ、手の冷えなどが挙げられます。その後、麻痺が重度で持続すると、皮膚、筋肉、骨に萎縮性変化が起こり、影響を受けていない筋肉の無抵抗収縮によって明確な拘縮が生じます。したがって、麻痺は、医学的および生理学的記述のために人体を分類する2つの主要なシステム、すなわち筋系と神経系と関連しています。鉛麻痺の臨床症状の類似性から、神経炎症に影響を与える他の影響よりも、筋麻痺や変性に先立つ神経変化に注目が集まっています。

ランスロー[2]は、麻痺を引き起こす鉛中毒は、神経組織に鉛塩が徐々に浸透し、変性効果が生じ、それとともに筋肉の麻痺が起こるという形をとると考えた。

鉛中毒の病因学と臨床研究に多大な関心を払ってきたメイエール[3]は、鉛中毒は3つの時期に分けられると考えている。

（a）体の組織への浸透。鉛塩の影響を受ける主な組織は神経組織です。

（b）体の一般的な酸化変化が遅れ、栄養失調や全体的な緊張の低下を引き起こす。

[141]

（ｃ）全身症状、麻痺などを伴う中毒の発症

鉛が徐々に組織に影響を及ぼす期間を三つに区分できるとすれば（そしてそれは間違いなく可能だ）、より重篤な症例の症状は、より長期間の曝露に伴うものと予想される。これは確かにある程度は真実であり、特に産業中毒においては、その発症は微量の鉛、そして大部分は金属鉛の長期にわたる継続的な摂取に依存する。一方、ある種の鉛塩、特に炭酸水和物では、急性疾患は最初の段階、すなわち鉛の浸透段階で発生する可能性がある。その場合の決定要因は、鉛の排泄の遅延、鉛の摂取量の急増、何らかの併発疾患、あるいはアルコールの過剰摂取によって突然大量の毒物が体循環に投入されることなどである。

最も一般的な麻痺は手の筋肉に生じるもので、実際に発症する前から、かなり長い間、伸筋力の低下が見られることがあります。麻痺の発症は、ほとんどの場合、発熱を伴いません。発熱が発作の発症と関連するのは、何らかの二次的な原因によって麻痺が引き起こされる場合のみであり、この場合の発熱は、主要な感染症ではなく、併発する疾患によるものです。

鉛を長期間吸収された患者では、手の伸筋の筋力低下がみられることがありますが、病気の発症自体はしばしば突然です。しかし、大多数の症例では明らかに慢性化しており、麻痺の場合、明確な前駆症状を伴うことは稀です。前駆症状としては、例えば、倦怠感、全身衰弱、そして特に体重減少などが挙げられます。神経支配が影響を受けている筋肉の痙攣、特定の皮膚神経に対応する部位の皮膚の変化、知覚過敏、麻酔、または鎮痛が時折認められることがあります。神経痛も報告されていますが、これは一過性で、一般的には神経経路上の痛みではなく、関節周囲組織に関連する関節痛型です。この痛みはむしろ内臓関連型です。[142] 明らかな神経痛というよりはむしろ、振戦が麻痺の初期症状と関連していることが多く、いくつかの症例では、手首伸筋の筋力低下の程度に変化が見られ、これはダイナモメーターを使用せずに臨床的に評価できる限りにおいてである。この筋力低下に伴って微細な振戦が起こり、動作によって増強することが多く（意図振戦）、どの症例でも筋力低下が増強している期間により顕著になる。長期間の筋力低下の後に明らかな手首下垂が起こった例もあれば、筋力低下が一時的に 6 か月間改善し、両手首の伸筋力に差が認められなかった例もある。また、筋力低下は進行性ではあるものの軽度で、作業員を職務から外すほどではない例もある。さらに、進行性の筋力低下は作業員の手首の症状として何年も残ることがある。

鉛麻痺の形態。
麻痺は部分的または全身的であるが、主に影響を受ける筋肉は手首と前腕の伸筋、そし​​て手の骨間筋である。一般的に、最初に影響を受ける筋肉は指総伸筋と示指伸筋である。次に肩の筋肉（主に三角筋）が影響を受け、続いて脚の筋肉、特に長腓骨筋と短腓骨筋が影響を受け、足の骨間筋も影響を受けることがある。背中、首、腹壁の筋肉、喉頭、横隔膜の筋肉も影響を受けることがある。トルソーが、鉛作業に従事する馬では上喉頭神経の麻痺が頻繁に発生すると指摘したことは興味深い。

手首下垂において主に影響を受ける神経である筋螺旋神経への鉛の偏在の理由を推定することは、極めて困難です。長回外筋は筋螺旋神経への追加的な神経供給を受けているため、手の他の伸筋全体が麻痺している場合でも、この筋はしばしば麻痺を免れます。さらに、特定の神経への偏在は動物によって異なり、私たちの一人（KWG）は実験的に、猫では最初に影響を受ける神経は大腿四頭筋伸筋を支配する前下腿神経であり、次に影響を受ける筋肉群は脊髄筋、特に腰部の筋肉であることを明らかにしました。

[143]

特定の筋群が単一の神経によって支配されるというこの偏りに関してこれまでなされてきた推測の中で、テレキー[4]は40例の麻痺症例を、特にエディンガーの理論、すなわち、筋肉（および他の臓器）の機能は、特定の状況下では、それらに負担がかかる前に機能低下を起こすという理論に照らして考察した。エディンガーは、鉛中毒に伴う麻痺は、手と前腕の筋肉の相対的な体積と重量、そして工業用途における粗い作業や細かい作業によって屈筋、伸筋、回外筋などの各筋群にそれぞれ課される負荷を考慮し、影響を受けた特定の筋群への過度の負担に起因すると説明している。彼は次のように結論づけている。

1. 前腕のうち、屈筋（上腕三頭筋、肘筋、伸筋、上腕二頭筋、上腕前腕筋、長回外筋）は高い作業能力を持っていますが、細かい作業の実行には主として使われません。一方、回外筋は質量が大きいのが特徴で、細かい操作ではなく、主に粗く重い作業に使われます。
2. 回内運動に関係する筋肉は働く能力が小さく、持続的な働きを必要としません。

手首と手に働く筋肉に関しては、伸筋（長橈側手根筋と短橈側手根筋、尺側手根筋、指伸筋）が強力で、屈筋（橈側手根屈筋、尺側手根屈筋、指屈筋など）の運動能力をはるかに上回るが、すべての細かい手作業、特に近くで物をつかむ動作が屈筋と関係する場合、屈筋に外的負担がかかり、屈筋は単にその動作をサポートするだけであると結論付けている。

指伸筋は長指の筋肉の中で最も弱い。その体積は対応する屈筋の4分の1にも満たず、第一指節骨にのみ作用するのに対し、屈筋は3つの指節骨すべてに作用する。あらゆる微細動作において、特に骨間筋と虫状筋は大きな負担を強いられるが、握る動作を行う際には長屈筋と協調して働く。指の小筋は伸筋とほぼ同じ質量を持ち、あらゆる微細動作において握る動作に大きな負担がかかる。しかし、その作用は伸筋よりも物理的にかなり有利な関係にあり、さらに、以下の点で補助されている。[144] 親指の伸筋は、時に長い屈筋群によってその働きを担います。親指の主内転筋（母指中手伸筋）は特に強力です。親指の他の伸筋は非常に弱く、不利な物理的条件下でも働きますが、強い外転筋によってその働きが支えられています。外転筋、対立筋、短屈筋は、親指の操作において複雑な動作を行う際に大きく発揮されるため、過度の運動の影響はまずこの部位に現れます。

したがって、エディンガーは、腕の筋肉供給は粗い重労働向けに設計されており、指と手の筋肉は、その体積と物理的動作を考慮して予測されるよりも多くの作業を実行しなければならないと主張しています。

鉛麻痺の最も一般的な型であるデジェリーヌ・クランプケ型[5]は、特定の筋群の過度の緊張を考慮することで説明できます。麻痺した筋を支配する筋螺旋神経によって支配される回外筋は、その大きさと機能的に屈筋群に属することから逃走します。また、前述の理由により、母指長外転筋の頻繁な逃走も説明できます。

テレキー[6]は、軽度の反上腕型麻痺の症例を 13 例調査した。両手が影響を受けた症例が 1 例、左手のみが影響を受けた症例が 1 例、その他は右手のみが影響を受けた症例が 1 例であり、これらの事実から職業による因果関係の法則が明らかになると彼は考えている。14 人の画家のうち、右前腕のみが影響を受けた人は 3 人、他の 11 人は右腕と左腕の両方が影響を受けたが、常に右腕の方が症状が顕著であった。その中で、肩の筋肉が麻痺した症例を挙げているが、これは腕を頭上に挙げたり、仰向けに寝て馬車の下部を塗装したりするといった通常とは異なる職業による過度の負担が原因であるとテレキーは考えている。何人かの画家では、人差し指への影響が最も軽かったが、これは筆を中指と薬指の間に挟む姿勢をとることで人差し指にかかる負担が軽減されたためである。長外転筋は、おそらくその大きさと力のせいで、完全に麻痺することはない。

ヤスリカッターの場合、主に手の小さな筋肉の1つまたは複数に麻痺が起こり、その小さな筋肉の麻痺が早期に現れることが特徴的な兆候であると彼は主張している。この点に関して、我々はしばしば観察してきた。[145] 鉛ローラーの母指球と小指球の大きさの減少。実際、長年この職業に従事している大多数の鉛ローラーでは母指球と小指球の両方が著しく平坦化しているが、これらの場合、鉛板をローラーの内側に押し込み、ローラーを通して再び鉛板を掴む圧力によって、手のこの部分の筋肉に非常に大きなストレスがかかることを指摘しておくのは公平である。さらに、すべての指を片方の部分に挿入し、親指だけをもう一方の部分に挿入する大きくて扱いにくい手袋を使用すると、虫状筋と母指対立筋の一部が機能しなくなり、そのため、純粋に機械的な理由から、手のこの部分に損傷を引き起こす可能性がある。

テレキー[7]は、正中神経支配の短母指内転筋の右側麻痺、橈骨神経支配の長母指伸筋および母指中手骨伸筋の部分麻痺の症例を報告している。また、1～2例では母指球筋と内転筋が完全に麻痺した症例もあったが、指と手首の伸筋は部分的に麻痺していた。これらの症例はすべて鉛カプセル研磨作業員に発生した。この特定の筋肉の選択は、回転軸上でボトルのカプセルを研磨する際に必要な特殊な動作、特に対立筋の使用に起因することは明らかである。

テレキーのこの観察は、鉛を巻く作業に従事する人の手についての上で引用した観察と直接一致しています。

テレキーは、白鉛の使用により鉛中毒を起こした靴職人において、下肢において、母指の内転筋と伸筋の麻痺を伴う筋麻痺も発見した。彼は、靴を握る際に大腿内転筋に負担がかかったことが下肢麻痺の原因であると説明している。

鉛麻痺を患う小児では、小児期には腕よりも脚に比較的大きな負担がかかるため、上肢よりも下肢が麻痺する頻度が高くなります。

エディンガーの理論は、テレキーの観察によって確かに裏付けられているが、麻痺の発生において最も重要な問題である。なぜなら、鉛が特定の神経に選択的な力を持つ毒物であるという見解を受け入れるならば、選択的な力と麻痺の力のどちらが最も強いのかを検討する必要があるからである。[146] 特定の筋肉群の麻痺、あるいは機能的動作の影響によるものと考えられます。筋肉の過労の理論は確かにこのタイプの麻痺に当てはまります。テレキーは、特定の状況下では、通常は影響を受けない他の筋肉群が特別に労作されることによって、これらの筋肉のみが、あるいは通常影響を受ける筋肉よりも大きな程度で麻痺に関与することを疑いなく示しました。したがって、鉛が選択的作用を持つとすれば（これは極めて疑わしいことですが）、その作用はごく軽微なものに違いありません。

もちろん、このような選択的作用は、最もよく使われる筋肉を支配する神経に影響を及ぼす機能的活動によって凌駕されます。したがって、麻痺が鉛の特定の神経に対する選択的作用によるものであると判断すると、影響を受ける筋肉が必ずしもそのような神経分布に対応しているわけではなく、筋螺旋神経以外の神経によって支配される筋肉も麻痺の影響を受けるという反論に直ちに直面することになります。

病理学の章、特にそこに記載されている組織学的所見を注意深く検討すると、鉛の初期作用は典型的には必ず血液に現れ、顕微鏡的サイズで領域が限定された変性変化を引き起こし、血管壁に影響を及ぼして血管の屈曲を生じ、必ずしも体の一箇所ではなく体全体に分布する微細な出血が確認され、特に猫の場合は、突然の激しい動き、つまり跳躍を実行するために必要とされる筋肉に影響が及ぶことがわかり、このような微細な出血は、さまざまな職業や工業プロセスに機能的に関連する筋肉群の麻痺の関連性を適切に説明するものと考えることができるようになります。

病理学的および臨床的所見の両方から、筋力の発揮が麻痺の発症と明らかに関連していること、特に、その筋肉が担うべき仕事に物理的に多少不十分であると考えられる場合、そして、麻痺が特定の機能を持つ筋肉群と関連していること、そして、奇妙なことに、麻痺者が従事している職業によって程度が変わることから、仕事中のいずれかの時点で筋組織にかかるより大きなストレスが、筋肉を支配する神経、あるいは筋肉自体の微視的出血を決定する、という議論があり、我々はそれなりの根拠があると考えている。[147] 麻痺は、過度の負担がかかった筋肉にのみ影響を及ぼします。発生する初期の出血が必ずしも大規模であるとは限りません。実際、組織学的経過全体から判断すると、出血は極めて微量です。また、そのような出血が神経全体にわたって発生する必要もありません。神経のより細い枝の細動脈または細動脈が影響を受けることが必要であり、細動脈に関して指摘したように、血管内膜の変性は特に細い枝で発生します。

最後に、鉛麻痺に対する早期治療の効果は、この理論を裏付ける傾向がある。鉛麻痺の症例を早期に治療すれば、臨床経過は良好である。麻痺の悪化は一般的に最初の1週間で起こり、初診時には2、3本の指のみが侵されている場合でも、1週間以内に他の部位に広がり、手全体が影響を受ける。しかし、この時点から適切な治療を行うことで症状の改善が見られ、継続すればほぼ確実に麻痺は完全に回復する。

これが鉛中毒の通常の麻痺の本当の説明であることにはほとんど疑いの余地はありません。そして、出血の理論は推測に由来するものではなく、中毒の初期症例の臨床的および組織学的検査に基づいているため、これに対抗し、個々の神経に対する鉛の選択的作用を証明するには、さらに多くの証拠が必要です。

画家によく見られる手の麻痺の原因を探る試みとして、鉛が皮膚から吸収され、筋肉と神経の接合部に影響を与え、末梢神経炎を引き起こすという説が提唱されてきた[ゴンボー[8] ]。しかし、眼筋麻痺、腓骨筋麻痺、肩筋麻痺といった一般的な症状を考慮すると、この説はすぐに崩れてしまう。

説明の便宜上、鉛麻痺は一般的にいくつかのグループに分類されます。これらのグループ分けは、解剖学的な分類ではなく、各筋肉の機能に基づいて行われます。麻痺の種類については、それぞれ詳細に検討する必要があります。

[148]

1.対腕タイプ( Déjerine-Klumpke — Remak )。
最初に影響を受ける筋肉は指総伸筋で、中指と薬指は下垂しますが、第 1 指と第 4 指はそれぞれ独立した伸筋 (小指伸筋と示指伸筋) があるため伸展が可能です。麻痺はこれらの筋肉に限定され、それ以上進行しないこともありますが、主にこの 2 つの筋肉が影響を受け、鉛への曝露が停止したにもかかわらず、患者が治療を受けた後に他の筋肉が影響を受けるのが一般的です。ただし、通常は麻痺が進行し、人差し指と小指の伸筋が影響を受けるため、4 本の指の基節骨を伸展できなくなります。次に親指の長伸筋が影響を受けますが、これは遅れる場合があります。基節骨が中手骨上で受動的に伸展されると、2 つの末端指骨は骨間筋によってまだ伸展できます (デュシェンヌ型の場合と同様)。指の外転と内転も影響を受けません。次に手首の筋肉が影響を受けます。手は半回内位のままで、垂らした状態では前腕と直角を形成し、指はわずかに屈曲し、親指は手のひら側に向け、手は尺骨側に偏向します。物を掴む際には屈筋は影響を受けませんが、伸筋麻痺による屈筋短縮のため、手首は大きく屈曲します。手は正中線を越えることができません。母指の長い外転筋、すなわち母指中手骨伸筋（「母指第一中節伸筋」とも呼ばれる）が麻痺することは非常にまれですが、鉛カプセル研磨作業に従事する人の麻痺に関与する唯一の筋肉であると説明されています。

2.上腕型（レマーク）。
影響を受ける筋肉はデュシェンヌ-Erb筋群、すなわち三角筋、上腕二頭筋、上腕筋前腕筋、長回外筋です。肩甲上筋および肩甲下筋も通常は影響を受けますが、大胸筋が影響を受けることはまれです。このタイプの麻痺は、他の種類の麻痺を伴う古い症例でよく見られますが、（画家の間で既に指摘されているように）原発性の疾患として見られる場合もあります。三角筋のみが影響を受け、他の筋肉群の電気的収縮力が低下する場合もあります。

腕は胴体からぶら下がり、前腕は半回内した状態です。腕を上げることも、前腕を曲げることもできません。[149] 上腕を曲げる。上腕三頭筋は関与しないため、伸展は影響を受けない。短回外筋麻痺のため、回外は不可能。棘上筋および棘下筋麻痺のため、肩を回旋させる運動は関与する。電気反応は上腕筋側よりも上腕筋側の方が顕著ではないと言われており、ファラディック収縮力の完全な喪失はまれである。しかし、以下に述べる3症例のうち1症例では、電気反応を綿密に検査した結果、右三角筋の収縮力が完全に失われ、ファラディック症候群を呈した。

3.アラン・デュシェンヌ型。
—母指球と小指球および骨間筋が影響を受ける。このタイプの鉛麻痺は、電気的反応と、萎縮に程度の差はあれ顕著な筋麻痺が伴うという事実によって進行性筋萎縮と区別できる。萎縮はほとんどの場合最も顕著で、麻痺と並行して進行する。この型は単独で発生するか、最も一般的な腕前側型と合併する。やすり切り作業員に見られるのは、問題の筋肉の過度の緊張の結果としてである。メビウス[9]はやすり切り作業員を観察し、ある症例で左母指が麻痺しているが、左上肢の他の筋肉は健在であると記録している。母指の拮抗運動は非常に不完全で、短屈筋と内転筋が麻痺し、小指球の内側半分が萎縮していた。上記の筋肉には変性反応が認められましたが、指と手首の伸筋には認められませんでした。別の症例では、三角筋、上腕部前腕屈筋、手の小筋の筋力低下に加え、母指内転筋と第一骨間筋の麻痺と萎縮、および対立筋の麻痺が認められました。

4.腓骨筋型。
これはまれなタイプで、ほぼ常に前腕麻痺または全身麻痺を伴います。前者では、特に腸腰筋が麻痺している場合は麻痺は軽度ですが、腓骨筋や足指伸筋など特定の筋群に麻痺が現れる傾向があり、前脛骨筋は麻痺を免れます。発症前に知覚過敏、あるいは稀に麻酔症状が現れます。

患者は足の外側で歩き、階段を上るのが困難で、つま先立ちができません。歩行時につま先が地面に引っかかるため、足を振り回す必要があります。[150] 歩くたびに足の内側が前脛骨筋の働きで過剰に持ち上げられ、歩行が不安定になります。歩き続けると、つま先がさらに引きずり、大腿筋が働いて「踏み出す」ような歩行が行われます。足を脚の上で屈曲させることはできず、足を外転させて足指の基節骨を伸展させることは不可能です。その後、腓骨筋、足指総伸筋、母趾伸筋が麻痺し、その結果、全身の体重が前脛骨筋で支えられるため、歩行や階段の降りが困難になります。このタイプは上肢の反上腕型に相当します。前脛骨筋が麻痺する場合は、腓腹筋と関連しています。

5.特殊感覚器官の麻痺。
タンケレル[10]は鉛作業に従事する馬の失声症に注意を喚起し、気管切開を必要とした。また、サジュー[11]は塗装工の声門内転筋麻痺について記述している。モレル・マッケンジー[12]も鉛中毒患者における片側声門内転筋麻痺について記述している。一方、ザイフェルト[13]は、横披裂筋と斜披裂筋の麻痺が声帯後部の収縮を阻害した興味深い症例を特に記述している。また、両側の後輪状披裂筋に麻痺が生じた2例目では、声門内転筋は影響を受けなかった。ザイフェルトの症例でさらに興味深いのは、死後、披裂筋と披裂喉頭蓋襞の粘膜に古い出血が発見されたことである。時には、特定の感覚器官に感覚麻痺（例えば、味覚の喪失、嗅覚の喪失、さらには聴力の低下など）が見られることもありますが、こうした障害は、明らかな精神的変化や全身麻痺を伴わない限り、ほとんど発生しません。

6.目。
—中毒は2つの方法で目に影響を与えます。

（a）視覚機構の欠陥。
（b）眼の筋肉機構の欠陥
ロックハート・ギブソン[14]は、クイーンズランド州の子供たちにみられた眼筋麻痺の症例を多数報告している。原因は、子供たちが遊んでいた付近の手すりの塗装にあった。鉛白塗料が太陽光線の影響でいくらか分解し、白華現象を起こしていた。子供たちは塗料をこすり、その後指をしゃぶっていたことを認めている。

[151]

1905年7月から1908年の間に、小児病院には62例の小児下垂症が入院し、そのうち13例には顕著な眼症状が認められた。眼筋麻痺はほぼ例外なく外直筋の1つであったが、他の筋も同時に影響を受けていた。時には上斜筋を除く眼筋全体の麻痺が見られることもあった。注目すべきは、これらの小児の中には、眼麻痺に加えて、足下垂や手関節下垂を患っている者が非常に多く、全体として手の麻痺よりも足下垂の症状がはるかに大きかったことである。

Galezowski氏[15]は眼の調節麻痺について記述しており、Folker氏[16]が記述した症例ではある程度の眼窩麻痺も存在していた。

7.全身麻痺。
これらのタイプは、おそらく発症の速さを除けば、前述のタイプと形態的には変わりません。発症が遅い（慢性）場合、患者は通常、以前に手の伸筋の麻痺を経験しており、続いて肩、手、脚、胸郭の麻痺が進行します。急性型では、麻痺は特定の肢または群のすべての筋肉に影響を及ぼし、数日で完全な麻痺状態に陥ることがあります。極端な場合、患者は仰向けに寝て起き上がることができず、時には食事さえできないこともあります。肋間筋、横隔膜、喉頭も影響を受け、一般的に呼吸困難と失声がみられます。頭頸部の筋肉が脱力しているように見えます。これらの急性症例では、発熱が一般的な症状である可能性があります。

電気反応。
障害を受けた筋肉の診断は、ガルバニック電流とファラディ電流を用いて、障害を受けた生理学的群のすべての筋肉を注意深く検査することで、大きく助けられます。電気反応を検査するための電池は、40ボルト以上の起電力を持つ必要があります。ルクランシェ乾電池32個で十分です。ファラディ電流の場合は、ルクランシェ乾電池2個で駆動する小型の誘導コイルで十分です。大型の平らな電極を1つと、小型の電極を複数使用します。

ファラデー電流は神経を直接刺激し、筋肉は神経支配を通して間接的に刺激するため、まず最初に使用すべきである。各神経幹は系統的に検査されるべきである。運動点は大部分において一致している。[152] 運動神経が支配する筋肉に進入する点を観察する。検査電極としては、ボタン型または6ペンス硬貨大の小型円盤型の小型電極を使用し、大きな電極は腹部または肩の間に設置する。電極は生理食塩水に十分に浸しておく。

各ポイントで収縮を生じさせるために必要な最小電流の強度を記録し、身体の反対側での同様の電流の効果と比較する必要があります。

ファラデー電流の劣化反応は、非常に強い電流を流しても全く収縮が引き起こされないことです。左手に片側の手首下垂（その側の総指伸筋の筋力低下）がある場合、電極を筋肉の運動点に当てても全く動きません。これらの運動点は、手の甲が最も上に位置する腕の外側、肘頭から約1⁄2～2インチ下に位置します。同じ量の電流を反対側の健常筋に流すと、活発な反応が見られます。

ファラデー電流による効果を観察し、その結果を記録した後、連続電流を用いて、全く同様の方法で電極を使用します。小さな電極を使用すると、深部にある神経や筋肉よりも浅部の神経や筋肉がより強く刺激されます。したがって、最初は小さな電流から始め、個々の筋肉が反応するまで徐々に電流値を上げていく必要があります。

使用される電流の強さはミリアンペアメーターによって記録されます。

連続電流により、量的および質的な変化を判定することができ、ガルバニック電流の量的変化により、筋肉の興奮性が高まり、健康な状態または体の反対側の健全な筋肉で収縮を起こすために必要な電流よりも弱い電流を適用した後に収縮が起こります。

質的変化に伴い、収縮はもはや鋭くなく、緩慢になります。陽極閉鎖収縮は陰極閉鎖収縮よりも弱い電流で誘発されるため、ACC>KCCとなります。

量的変化は部分的には筋肉の栄養に依存し、質的変化は[153] 神経はもはや収縮の特性を制御できなくなり、また、ある程度は筋肉自体の変化の結果でもあります。

変性が進行した筋肉では、ファラデー電流に対する反応が見られず、ガルバニック電流に対する収縮が緩慢となり、陽極の電流が陰極の電流よりも小さくなる。[A]

[あ]陰極、つまり負極は亜鉛棒に取り付けられ、陽極、つまり正極は銅または炭素に取り付けられます。

神経の損傷が消失すると、通常、神経が電気刺激に反応を示す前に、自発的な収縮が回復し始めます。

筋肉の電気反応を測定した以下の3つの症例は、鉛麻痺の典型的な症例を示している。症例3では、麻痺の発生直後に治療が行われたため、完全に回復し、電気反応も正常に戻っていることが分かる。

症例1：リサージおよび高炉作業員。鉛鉱石からの鉛回収に関連する様々な冶金工程が行われる鉛工場に勤務していた。両手首下垂は8年間続いていたが、麻痺発生後4年ほど治療せずに経過したが、その後わずかな改善が見られた。電気反応では、右側の指総伸筋が完全に変性し、右側の第一骨間筋にも変性反応が認められた。左側の指総伸筋は正常ではあるものの、非常に弱い反応を示した。この後者の点は、早期出血が鉛麻痺の原因である場合に極めて重要である。なぜなら、神経自体が完全に破壊されている場合、あるいは今回のように検査で筋肉が完全に麻痺しているように見える場合、脊髄神経の破壊または下位運動ニューロンの破壊が病変の原因であるならば、明らかに神経供給が完全に遮断されているはずであるからである。一方、ガルバニック電流で確認される小さな局所的な原線維収縮の存在は、ファラディズムに対するわずかな反応の存在とともに、神経の小さな部分が影響を受けず、このために筋肉の特定の部分が変性していないことを示唆している。これは、麻痺の原因が神経供給全体の破壊にある場合にはほとんど予想できない状況である。

[154]

鉛麻痺における電気的反応。（症例1）
筋。 ガルバニズム。 ファラディズム。 備考。
修士号 修士号
右三角筋（前部） KCC  8 ACC  8 良い 明らかに右側の指伸筋は完全に変性している。右側の第一骨間筋は変性反応を示している。左側の指伸筋は正常だが、弱い収縮を示している。
左三角筋（前部） KCC  6 ACC  9 良い
右三角筋（後部） KCC  6 ACC  9 良い
左三角筋（後部） 良い
R. 長回外筋 KCC  6 ACC 10 反応は活発 良い
L. 長回外筋 KCC  5 ACC  6 反応は活発 良い
R. 総指伸筋 ACCまたはKCCに反応なし[15] 反応なし
L. 総指伸筋 KCC  8 ACC 12 活発だが弱い 弱い反応
R. 母指間第一伸筋 KCC 13歳
ではなし
ACC 13 活発な 良い
L. 母指間第一伸筋 KCC  6 ACC 12 反応は活発 良い（ただし、正しくはない）
尺側手根伸筋 KCC  8 ACC  8 活発な収縮 良い
L. 尺側手根伸筋 KCC  8 ACC 12 活発な収縮 良い
R. 第一骨間骨 KCC  8 ACC  6 収縮が遅い 反応なし
L. 第一骨間骨 KCC  6 ACC  6 活発な収縮 良い
R. 第二骨間骨 KCC  8 ACC 10 活発な収縮 わずかな反応
L. 第二骨間骨 KCC  6 ACC  8 活発な収縮 良い
R. 第三骨間骨 KCC  9 ACC  6 活発な収縮 わずかな反応
L. 第三骨間骨 KCC  6 ACC  8 活発な収縮 わずかな反応
R. 第4骨間骨 KCC  8 ACC  6 活発な収縮 わずかな反応
L. 第4骨間骨 KCC 10 ACC  9 活発な収縮 良い
鉛麻痺における電気的反応。（症例2）[155]
筋。 修士号 ガルバニズム。 ファラディズム。 備考。
三角筋右部 9 反応が遅い ACC > KCC 反応なし 変性反応
三角筋L. 9 反応が遅い ACC > KCC 反応が遅い
R. 総指伸筋 9 反応が遅い ACC > KCC 反応なし
L. ディットー 9 反応が遅い 反応なし
前腕筋群と上腕筋群は正常な反応を示す
リストドロップが回復した場合の電気的反応。（ケース3）
筋。 修士号 ガルバニズム。 ファラディズム。 備考。
R. 総指伸筋 9 良い反応 KCC > ACC 良い反応 すべての筋肉は両方の電流によく反応し、変性反応の兆候は見られない。
L. ディットー 9 良い反応 KCC > ACC 良い反応
R. 中手根伸筋骨 9 良い反応 KCC > ACC 良い反応
L. ディットー 良い反応 KCC > ACC 良い反応
三角筋右部 良い反応 KCC > ACC 良い反応
三角筋L. 良い反応 KCC > ACC 良い反応
尺側手根伸筋 良い反応 KCC > ACC 良い反応
L. 尺側手根伸筋 良い反応 KCC > ACC 良い反応
R. インターオッセイ 良い反応 KCC > ACC 良い反応
L. インターオッセイ 良い反応 KCC > ACC 良い反応
[156]

この症例は、前腕型（上腕骨前部）の典型的な症例であり、機能の一部回復が見られます。男性は物を掴むことは可能ですが、その際に手首が強く屈曲します。

症例2 — ウェストミンスター病院外来で報告されたこの症例については、ゴセージ医師に深く感謝いたします。また、電気的検査を実施したウォーレル医師にも深く感謝いたします。さらに、これら3症例の電気的反応を表形式で報告してくださったウォーレル医師にも感謝いたします。

これは両三角筋の筋力低下を伴う上腕筋型の症例で、患者は右腕を肩から上げることができませんでした。この症例では、完全な筋力低下が起こる前に、電気収縮力も低下していることがわかります。また、回外筋は影響を受けていないこともわかります。

症例3：回復した症例の電気反応です。この男性は、通常の前腕筋型で、突然発症しました。9か月前から手首を強制的に曲げると明らかな筋力低下が見られましたが、筋力低下の明らかな悪化はありませんでした。彼は直ちに仕事から外され、7日以内に、最初は総指伸筋のみに及んでいた麻痺が小指伸筋と示指伸筋に広がり、右側では母指対立筋も侵されました。彼は最初からファラディ電流で治療され、電池を自分で使用するよう指示され、1年間、1日2回使用しました。2か月後、彼は軽い作業を任せられるほど回復し、反応を測定した時点では、手首の筋力は回復し、無理に曲げることができませんでした。

3 つの症例で認められた進行性の衰弱についてはすでに述べたとおりであり、麻痺の前兆である可能性もありますが、麻痺を伴わずに回復する可能性もあります。

震え。
鉛中毒の多くの症例で振戦が観察され、必ず麻痺を伴うが、必ずしも明確な麻痺へと進行するわけではない。振戦には微細振戦と粗大振戦の2種類があり、ギュブラーはさらに、律動的かつ断続的な振戦の種類についても述べている。振戦は通常、手を握ろうとしたり指さそうとしたりすると明らかに増強する（意図振戦）が、振戦とアルコール性振戦を区別することは困難であり、さらに、以下の点を忘れてはならない。[157] 重労働に従事している人は、筋肉の疲労により、ある程度の震えが現れることがあります。しかし、持続的な震えは常に注意して観察する必要がある症状です。

麻痺の種類の中で、上腕骨外側上顆麻痺が最も多く、次いでおそらく上腕骨麻痺が続くでしょう。最も少ないのは腓骨筋麻痺です。54ページの表は、1904年以降に報告された麻痺症例の分布を示しています。

麻痺と密接に関連しているのは、脳の疾患です。タンケレルは、鉛中毒に関連する脳の疾患に関する古典的な記述の中で、次のように分類しています。

1. せん妄。
2. リードマニア。
3. 精神的鬱状態。
4. 昏睡。
5. けいれん、子癇、またはてんかん。
   クレイバリー精神病院の常駐医師であり院長でもあるロバート・ジョーンズ[17]が指摘したように、精神異常と鉛中毒の間にはおそらくかなり深い関係があると思われる。

レイナー[18]は、塗装工や鉛加工工の強制的に注意深い生活習慣は、彼らを悪習から守るだけでなく、アルコールの過剰な摂取からも守るはずだと指摘した。我々の経験では、麻痺、特に脳の障害はアルコール中毒者の大多数に発生しており、病理学の章で引用されている動物の脳炎発生におけるアルコールの影響に関する実験は、アルコールがサターン脳症の主な原因の一つであるという強力な推定的証拠である。

すでに言及した報告書では、死亡例264件のうち14.3%で脳炎が死因として挙げられています。このうち、脳症は14.3%、脳出血は9.8%、麻痺は9.2%を占めています。これらはすべて、脳損傷が存在したと確信を持って言える症例であり、少なくとも脳の関与による死亡者数は全体の34.4%となります。ヤスリ作業員における麻痺の発生率の高さ、すなわちすべての産業中毒における発生率21.1%に対して、ヤスリ作業員では40%と高いことは既に述べました。

[158]

脳炎が起こると、通常は急性症状となり、麻痺が起こる前に発症することが多いのですが、その前に持続性の頭痛が続き、その頭痛は必ず側頭部または後頭部に生じます。

ロバート・ジョーンズは論文の中で、職業（塗装工、配管工など）の性質上鉛中毒の危険性があった133例のうち、入院時に中毒の兆候が見られた症例は19例、過去に鉛中毒の明確な既往歴があった症例は22例であったと述べています。彼は精神状態について次のように分析しています。

マニア 37
メランコリア 33
痴呆 19
てんかんを伴う認知症 10
全身麻痺を伴う認知症 24
? 全身麻痺 7
アルコール依存症 3
133
サベージ[19]は、鉛は精神病者の全身麻痺の症状のいずれかを引き起こし、場合によってはその一因となる可能性もあると考えているが、これらの症例におけるワッサーマン反応に関する統計データは存在しない。グッドオール[20]は、梅毒、アルコール、発熱、外傷、日射病といった神経毒は、アルコールと鉛の中間の定着性を示し、全身麻痺の発現に中間的な影響を及ぼす可能性があると述べている。

ジョーンズは、これらの症例に見られる精神症状は次のいずれかに分類されると述べています。

1. 中毒性があり、感覚障害を伴うが、急速に回復する傾向がある。
2. 視覚と聴覚の幻覚。より慢性的な性質を持ち、永続することもある。この種の妄想は、ほぼ例外なく毒を盛られたり、誰かに付きまとわれたりといったもので、主に迫害的なものである。
3. 震え、膝反射の増加、協調運動障害を伴う全身麻痺に似た症状があり、無気力さを伴い重度の認知症に至るが、回復する傾向がある。

目の変化。
—鉛作業員の眼の変化には主に2つの形態が見られます。まず、血管の変化に起因する、一時的かつ突発的な黒内障が現れます。[159] 血管運動性または出血性のどちらかです。片眼または両眼に発生する場合があり、徐々に進行して遠く​​の文字や顔が見分けられなくなる場合もあれば、突然完全に失明する場合もあります。ほとんどの場合、治療により症状は消失しますが、ごく少数の症例では完全な失明が持続します。

眼振が見られることもありますが、一般的な症状ではありません。しかし、網膜の変化とは別に、瞳孔の散大は珍しくありません。瞳孔の不均衡が観察されることもありますが、両瞳孔の部分的な散大の方が一般的で、初期の貧血と関連することがよくあります。結膜出血は、外傷などの明らかな原因がないまま時折見られることがありますが、ほとんどの場合、他の症状と関連しています。

眼で最初に気づく特徴は、視力の喪失です。鉛中毒患者の眼の奇妙な光沢の喪​​失は、貧血性悪液質の一般的な特徴の一つです。眼の視力の喪失は、他の多くの疾患においても貧血と関連していますが、鉛中毒においては特に顕著であり、血液破壊の程度だけで説明できるよりもはるかに顕著です。これは、検査を行う外科医が常に注意を払うべき点です。

もう一つの眼の変化、すなわち循環障害による網膜の変化にも注意が必要である。進行した症例では、重度の蛋白尿性網膜炎という全体像が示されるが、初期段階では血管の充血は見られるものの、周囲組織の変化は認められない。エルシュニグ[21] は、眼の血管におけるこの変化を、毒物の直接作用による血管収縮または拡張を生じる血管運動機能の変化と関連づけ、この眼の病態にしばしば伴う腎臓病とは全く別のものとみなす傾向がある。彼は、この二つの疾患は独立したものであり、鉛中毒という共通の原因によって関連しているに過ぎないとみなしている。眼の変化は脳浮腫に起因するのではないかと示唆する観察者さえいる。例えば、マンナバーグ[22]は、土星起源の脳炎は脳と脊髄の慢性浮腫と関連し、眼神経系の反射刺激を引き起こすとしている。ビクラー[23]とウェーバー[24]は、症状が循環器系のものであるとしている。どのような原因で発症したとしても、遅かれ早かれ脳組織に変化が生じる。[160] 閉塞性動脈炎の一種が発生し、徐々に、最終的には視力が完全に失われます。

急性鉛中毒では特徴的な眼症状はないといわれているが、慢性鉛中毒では多くの場合、中枢性と末梢性の障害がみられる。障害はさらに主観的と他覚的に分けられる。視力喪失や失明などの主観的症状の多くは、検眼鏡で確認できる明確な眼病変を伴っているが、そもそも視力に影響がなくても、他の明確に他覚的な病変が存在することもある。Folker [25] は、陶器地区の鉛労働者にみられた鉛弱視の5症例について記述しているが、その全てに特有の症状、すなわち色の閃光を伴う視力の漸進的低下がみられた。検査したところ、乳頭は白く、血管は細かった。

ロックハート・ギブソン[26]は、クイーンズランド州の子供たちの眼疾患の症例を記述する中で、検査されたすべての眼に共通する一つの症状、すなわち乳頭の著しい腫脹を発見した。この乳頭の腫脹は視力低下を伴わない場合もあれば、それ以前から数ヶ月にわたり視力障害を伴っていた場合もあった。一部の乳頭は過度に腫脹していた。また、色素斑や血管の不規則な腫脹も認められたが、明らかな出血は認められなかった。より重篤な症例、特に眼筋の完全麻痺を伴う症例では、通常は完全な失明に至った。

鉛中毒で完全黒内障が発生すると、通常は両眼視神経炎または神経網膜炎を経て失明しますが、眼底変化を伴わずに弱視がみられる場合もあります。視力喪失は中枢性に起因すると考えられる場合もあります。鉛中毒にしばしば伴う腎疾患が、それに伴う網膜変化を引き起こす可能性があります。アルブミン尿性神経網膜炎は、尿中にアルブミンが検出されなくても発生することがあります。通常、鉛作業員の眼は光と調節に反応します。眼底検査では、非常にピンク色の視神経乳頭、視神経乳頭の外側に不規則に散在する色素斑、そして時折明らかな出血が認められることがあります。視神経乳頭の縁はぼやけ、血管の硬化と動脈周囲炎が進行し、動脈の周りに白い鞘が見えることがよくあります。片側または両側の視神経炎は、視力障害、および乳頭のびまん的な発赤と濁を伴うことがあります。[161] 腫れや出血を伴う。脈絡膜萎縮では色素沈着も見られることがある。

筋肉系。
筋肉系に関連して、もう一つの点、すなわちリウマチ性疼痛の発生について言及しておくべきだろう。軽度の鉛中毒の症例では、関節痛、すなわち「リウマチ」の症状を訴える症例が少なからず存在する。こうした症例を注意深く検査しても、その疼痛が真の関節痛であるという証拠は見つからず、痛風との真の関連も見られない。疼痛は一般に筋肉自体に起因するものであり、このような症例では、疼痛部位の筋肉を指で触診すると、一般的に深部圧痛が認められる。筋肉を支配する神経幹に沿って特に顕著な圧痛は見られず、皮膚の知覚過敏の証拠も見られない。こうした知覚過敏は鉛中毒でも起こるが、通常は脳病変を伴う。したがって、疼痛はむしろ筋肉痛とみなすべきであり、肋間部に疼痛が分布することも少なくない。しかし、この症状はよく訴えられるものの、鉛中毒の明確な症状として他の筋肉痛と鑑別するのは極めて困難です。このいわゆる鉛リウマチを鉛中毒の症状に含めることを支持する主な論点は、認定外科医の報告書に頻繁に記載されていることです。したがって、これを必ずしも中毒の明確な症状と見なす証拠はありませんが、かなりの数の症例で記録されています。すでに示唆したように、これらの筋肉痛は筋肉内で発生する微小出血が原因で、ダイバーの「潜水」に匹敵する程度の局所的な炎症を引き起こしていると考えられる理由があります。

死後における鉛中毒の兆候。
—死後解剖において、肉眼所見から死因が慢性鉛中毒によるものかどうかを判断することは非常に困難です。慢性アルコール中毒をはじめとする他の様々な中毒によって生じる変化は、鉛中毒と同様の組織変化を多く引き起こします。鉛中毒の場合、臓器の検査からは、死因は鉛中毒によるものと推測することしかできません。

しかし、土星病の場合、剖検では注意深く観察すべきいくつかの肉眼的所見がある。[162] これらは単独では明確な意見を述べるのに十分な証拠にはなりませんが、組織学的および化学的検査の観点からは診断上の兆候として依然として重要です。

鉛中毒の疑いのある症例の検死においては、以下の点に特に注意する必要があります。

1. 口の中に青い線があるかどうかを確認します。青い線がある場合は、レンズで検査する必要があります。
2. 腹部臓器、特に腸間膜脂肪と腎周囲脂肪の一般的な状態。下垂症では、この脂肪の量は必ず減少します。
3. 腸間膜血管の状態（血液が充血しているかどうか、または漏出が起こっているように見えるかどうか）。
4. 動脈の一般的な状態、アテロームの有無など
5. 心臓の筋肉は、鉛直症では一般に青白く、たるんでおり、心腔全体が拡張する傾向があります。
6. 腸。

（a）筋層、特に腸の下部および回盲弁の周囲に注入が存在する。

（ｂ）腸管、さらには胃粘膜における微細な潰瘍、あるいは出血の有無。

（c）腸管下部の被膜に黒っぽい染みがあり、弱水流で洗っても完全には消えない。この染みが認められる場合は、糞便の一部と腸管の一部を採取し、化学検査を行うことが極めて重要である。

7. 肝臓の状態。鉛中毒では、アルコール中毒と同様に、しばしば肝臓が著しく肥大し、二次的な原因による肝周囲炎の斑状を呈することもあります。しかし、鉛中毒で起こる肝硬変は、アルコール中毒ほど重篤ではありません。鉛中毒では、肝臓は一般的に大きく柔らかく、血液で充血します。
8. 腎臓では、尿細管性腎炎ではなく間質性腎炎の兆候、付着した被膜、血液が混じった滲出液がないか調べます。
9. 病気中に何らかの麻痺があった場合は、脊髄と脳の検査を特に注意深く行う必要がある。[163] 注意深く観察し、さらに、患側の筋肉を支配する神経も検査する必要があります。脳では、はっきりとした小さいながらも粗い出血が時折観察されることがあります。しかし、一般的に見られる兆候は皮質血管の出血のみで、多くの場合特定の領域に限局し、脳の血管系全体に及ぶことはありません。脊髄にも微小な出血が見られることがあります。

組織学的検査のために、以下の臓器の一部を摘出し、5 パーセントのホルマリン溶液に一度に入れる必要があります: 肝臓、脾臓、腎臓、腸。腸の標本は、注射、潰瘍、または暗色染色が見られる領域から選択します。

骨髄から塗抹標本を作成することもできます。慢性の土星起源の貧血では、骨髄細胞に明確な変化が見られることがあるためです。

麻痺がある場合は、筋肉を支配する特定の神経の一部を採取し、組織学的検査を行う。また、病変より上部の脊髄の一部を採取し、脳症状がある場合は、血管の充血が認められる脳の一部を採取する。神経組織については、一般的に、標本の一部をミュラー液に浸し、残りを蒸留水に浸すのが望ましい。必要に応じて、ミュラー液とホルマリンを等量ずつ混合して使用してもよい。

化学検査用材料。
化学検査の目的には、慢性炎症の影響を主に受けていると思われる臓器であればどれでも構いませんが、通常は脳、腎臓、肝臓の検査が重要です。腸に黒ずみがある場合は、腸の一部とそれに含まれる便を摘出する必要があります。腸の周囲を結紮糸で縛り、結紮糸の間の膜を分け、標本全体を希釈ホルマリンに浸すのが最善です。このようにして得られた標本は、直ちに検査に送ってください。必ずしもすべての症例で臓器全体を検査に送る必要はありませんが、一部だけを送る場合は、一部を摘出する前に臓器全体の重量を正確に測定し、送付時に標本に総重量を記載することが不可欠です。

[164]

参考文献
 [1]Tanquerel : Traité des Maladies de Plomb ou Saturnines。パリ、1839年。

 [2]ランスロー：ガズ。医学博士、1862年。トリビューン医学誌、1896 年。

 [3]メイエール、G. : Le Sa​​turnisme、章。 iv.

 [4]Teleky : Deutsch Zeitschrift für Nerven Heilk.、vol. xxxvii.、1909 年。

 [5]Déjerine-Klumpke : Des Polynephrites en Général et des Paralysies et Atrophiques Saturnines en Particulier に関する論文。パリ、1889年。

 [6]Teleky :同上。

 [7]Teleky :同上。

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[10]タンケレル：同上。

[11]Sajous : Archiv für Laryng.、iii.、1882 年。

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[13]サイフェルト：ベルル。クリン。ウォッホ、1884年。

[14]ロックハート・ギブソン：Brit. Med. Journ.、第2巻、p. 1488、1908年。

[15]ガレゾフスキー：ジャール。 f. 8月、p. 382、1877年。

[16]フォルカー：イギリス人。医学。ジャーナル、ii、p. 1556年、1898年。

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[18]レイナー：精神科学ジャーナル、1880年。

[19]サベージ：クリフォード・オールバットの『医学』第7巻、657ページ。

[20]グッドオール：同上、693ページ。

[21]エルシュニッヒ：ウィーン。医学。 Woch.、Nos. xxvii、xxix.、1898。

[22]マナバーグ：Ber.クリン。ウォッホ、1896 年。

[23]ビクラー: アーチ。アウゲンハイクのために、b. xl.、1900年。

[24]ウェーバー：テーズ・ド・パリ、1884年。

[25]フォルカー：同上。

[26]ロックハート・ギブソン：同上。

[165]

第10章
化学調査
鉛中毒の症例を診断する上で、特に労働者災害補償法に基づく手続きが必要となる可能性のある症例においては、化学診断および組織学的診断が非常に大きな助けとなります。さらに、簡便な診断方法を採用することで、認定外科医や指定外科医、そして医師に多くの情報を提供することができます。本章では、鉛中毒症例の化学的検査やその他の検査方法、そして日常的に用いられる臨床診断方法について、可能な限り解説します。

本書で述べられている方法の大部分、特に鉛の有無を判定するための致死性鉛中毒と疑われる症例から採取した物質の化学的検査、そのような組織の組織学的検査、そして排泄物中の鉛の定量検査は、十分な設備を備えた研究室でのみ実施できるものであり、通常の医療業務には到底含まれません。医師が通常の業務の中で、血液塗抹標本の好塩基球染色検査や血球分画検査を行うことは期待できません。特に、多数の工場労働者の日常的な検査においては、このことが当てはまります。さらに、組織の化学的検査や組織学的検査に関わる多くのプロセスは、非常に特殊な装置を必要とし、それらなしでは作業は不可能であるため、必要な器具の費用だけでも、特別な研究室でなければ検査を実施することは不可能です。同時に、本稿の目的は、原因不明の症例において、追加的な研究方法をどのように活用できるか、そして設備の整った研究室をどのように活用すべきかを指摘することです。[166] 疑わしい場合には、死体検案所見に基づいて死体解剖を行う。さらに、検死官は死後解剖を命じる際に、組織学的検査および化学検査を求めることがある。

化学診断の方法。
鉛の存在は定性的にも定量的にも測定する必要がある場合があり、どちらの方法を採用するかによって手順は若干異なることがあります。体内の臓器や排泄物中に存在する鉛の量を定量的に測定することは、鉛が存在するという事実を推定したり決定したりすることよりもはるかに重要です。既に述べたように、ゴーティエ[1]の研究は、健常者の組織中に鉛が極めて安定して存在することを明らかにしており、フランスの観察者の間では、病的状態で検出される鉛と区別するために「正常鉛」と呼ばれています。しかしながら、人体に存在する鉛の量が極めて微量であることは疑いの余地がありません。特定の洗練された化学検査方法を用いれば、この物質の定性的な痕跡を発見することは可能です。一方、鉛の測定方法は、他の金属、特に鉄の存在により、除去が非常に困難で、容易に誤差が生じる可能性があるため、毒物学的分析の中でも最も困難な方法の一つです。

1.定性テスト。
鉛のグループ試薬は、酸性またはアルカリ性溶液中の硫化水素です。この試薬によって鉛は黒色の沈殿物として沈殿します。他の金属や有機物が同時に存在しない場合、ほとんど困難はなく、硫化水素を用いた水中の鉛の通常の定量法は非常に簡単です。

ヨウ化カリウムは加熱すると溶解する黄色の沈殿を生じ、管上で大きな結晶を形成します。塩酸と塩化物は針状の結晶を生じ、加熱すると溶解し、冷却すると結晶化します。しかし、カリウムと鉛の複塩化物は、純粋な塩化物よりも加熱により溶解しやすく、冷却するとさらに溶解しやすくなります。この事実は、後述する有機混合物から鉛を分離するプロセスで利用されています。

直接的な検査はほとんど不可能または満足のいくものではありませんが、酢酸銅カリウム法は組織中の鉛の定性的な評価に適用できる可能性があります。

[167]

微量の鉛を定性的に検出する方法。
試験対象物を乾燥させ、焼却する。熱希硝酸で抽出し、さらに数回焼却した後、最後に酢酸アンモニウムで抽出する。ろ過し、焼却し、残留物を希硝酸に溶解する。蒸発乾固させ、希酢酸を数滴加え、滴下した試料を顕微鏡のスライドガラスに移す。

顕微鏡スライド上の滴に、希酢酸銅溶液1滴と硝酸カリウム飽和溶液2～3滴を加えます。滴を白金線でよくかき混ぜ、数分間放置した後、2/3の対物レンズで観察します。鉛が含まれている場合、硝酸カリウム銅鉛（K 2 CuPb[NO 3 ]）の紫がかった黒色の立方体が現れます。

このテストは 0.00003 グラムの存在下で反応を示すと言われています。

尿中の鉛の測定。
急性鉛中毒の場合でも、腎臓から尿中に排出される鉛の量は常に微量です。さらに、鉛は有機化合物として排泄されるため、検出が困難です。絶対定量検査を行うには、少なくとも1/2ガロンの液体を用いて全量を蒸発させ、濃縮液を用いて鉛の定量方法に従うことが不可欠です。

定性的な検査については多くの方法が提案されてきましたが、それらはすべて多かれ少なかれ誤りです。

急性鉛中毒の特定の状況、または比較的大量の鉛が腎臓から排泄される場合、液体を直接強硫酸で酸性化すると、硫酸鉛の沈殿物が生成されることがあり、これを濾過して濾液を通常の検査で調べることができます。具体的には、

希硫酸で白色沈殿。

クロム酸カリウムの黄色の沈殿物。硝酸にはほとんど溶けないが、アルカリには溶ける。

白金線の上で加熱すると青い炎が発生し、最後に十分な物質が存在する場合は、吹き管の炎で金属の形に還元されます。

検査対象のサンプルに硫化カルシウムの小袋を吊るす方法が推奨されています。袋の中の硫化カルシウムが黒ずんだ場合、それは必然的に鉛によるものだと推測されています。しかし、これは非常に疑問視されています。[168] そして、私たちの一人 (KWG) の手に渡り、満足のいく結果は得られませんでした。

もう一つの方法は、適用が非常に簡単で、時折確証的な結果が得られるものです。それは、検査対象の尿にバチルス・コリ・コムニス（Bacillus coli communis）を接種することです。この目的のために、少量の糞便を用いることもできます。B . coliは増殖する際に尿中の有機物を利用し、同時に硫化水素を放出します。残った尿を濾過し、濾液を10%硝酸（少量）に溶解し、通常の検査法で検査します。この方法は、私たちの一人（KWG）が行った検査で時折非常に良好な結果をもたらしており、しかも非常に簡単に実施できます。

硫化水素を流体に直接通過させることは意味がありません。硫化水素と反応する前に、まず有機化合物を分解する必要があるためです。

電気化学的方法。
—現在、尿中の鉛の存在を推定するために用いられている方法の中で、電気化学的方法が圧倒的に最も満足のいく結果をもたらします。いくつかの方法を以下に示します。

第一の方法は、マグネシウムを用いるもので、尿をあらかじめ強酸性化した上で、数時間放置しておく。マースデンとエイブラム[2]はこの方法により、尿中の5万分の1の濃度を問題なく検出できたと述べている。採用された方法は以下の通りである。

純粋なマグネシウム片を検査対象の液体に浸します。シュウ酸アンモニウムを約1グラムに対し150ccの割合で加えます。鉛が存在する場合、マグネシウム上に沈殿します。沈殿は30分以内に確認できますが、通常は24時間放置します。その後、スリップを蒸留水で洗浄し、乾燥させます。確認試験：(1) スリップをヨウ素結晶で温めます（黄色のヨウ化物は鉛の存在を証明し、カドミウムは無視できます）。(2) 沈殿物を硝酸で溶解し、通常の試験を行います。マグネシウムは、酸と蒸留水で丁寧に洗浄した後、再び使用できます。使用時には、マグネシウムの表面は明るく、酸化物がない状態である必要があります。この方法の精度は、既知量の鉛を含む水溶液、および既知量の鉛を添加した通常の尿を用いて試験されています。いずれの場合も、試料の混入を防ぐため、対照実験を実施しました。[169] 鉛由来。単純な水溶液中または尿中において、1対50,000の割合で鉛が検出されています。

シャッフルボサムとメラー[3]は、有機組織中の鉛を検出する方法として以下の方法を報告しているが、いずれの場合も大量の蒸発を必要とした。この方法は有用であるが、大量の発煙硝酸の取り扱いが困難であり、また操作中に随時硝酸を追加する必要があるため、良好なヒュームチャンバーが手元になければ実施が困難である。シャッフルボサムとメラーは、ディクソン・マンが提案した塩化カリウム-塩酸法では反応が見られなかったと述べている。

「尿および死後検体における鉛の検出について」 ― 20cc容量の腎臓片を約12個の小片に切り分けた。これらを蒸発皿に入れ、約50ccの発煙硝酸を注ぎ込んだ。濃褐色の窒素酸化物の煙が発生した。反応が収まった後（2～3分後）、皿をアスベスト板の上に置き、ブンゼンバーナーで約1時間煮込んだ。泡が皿の側面から溢れそうになったら、ガラス棒でかき混ぜるか、しばらく炎を消す必要があるかもしれない。発煙硝酸25ccを15分間隔で加え、この操作を3回繰り返した。有機物の分解は完全に進み、腎臓片全体が完全に溶解した。その後、溶液を数ccまで蒸発させ、苛性ソーダで中和した。ろ過し、硫化水素で処理したところ、暗褐色の硫化鉛の沈殿物が得られました。同じ腎臓標本に対し、クロム酸カリウムを用いたところ、黄色のクロム酸鉛の沈殿物が得られました。この標本は、有機物を破壊するKClO 3 -HCl法で陰性の結果を示しました。その後、試薬、皿などを空試験で検査しましたが、鉛は検出されませんでした。

「尿。次に、症例2、3、4の尿中の鉛の有無を調べました。2つの容器それぞれに尿を半ガロン（約1.5リットル）ずつ入れ、蒸発乾固させました。一方の容器では、残留物を炭化するまで加熱しました。その後、両方の残留物を、前述の通り、別々に発煙硝酸で処理しました。炭化していない残留物は溶液中に溶け出し、冷却すると白い沈殿物が析出しました。母液は中和し、通常の方法で検査しました。症例2では硫化鉛の褐色沈殿物が得られ、症例3では黒色の沈殿物が明瞭に見られました。症例4の尿は陰性でした。炭化した残留物は完全に溶液中に溶け出さず、鉛の検査結果は残留物が炭化していないときほど明確ではありませんでした。これは、蒸発中に残留物が炭化しないように注意する必要があることを示しています。」

最近、ヘバート[4]によって、トリレの方法を改良した方法が発表されました。この方法は、過酸化鉛をテトラメチルジフェニルメチレンと混合すると、酢酸溶液中で鮮やかな青色を呈するという事実に基づいています。残念ながら、マンガン、カリウム、銅、マグネシウムなど、他の多くの過酸化物も同様の青色を呈します。さらに、存在する鉛を過酸化物に変換するために用いられる過酸化ナトリウムも、微量であっても試薬と反応して鮮やかな青色を呈します。

[170]

試験は以下のように行います。物質を焼却し、通常の方法で硫酸を加え、蒸発乾固させます。次に、冷次亜塩素酸ナトリウム溶液で処理します。次亜塩素酸ナトリウムは、洗浄と加熱によって部分的に除去されます。その後、試薬をカプセル内の物質に直接添加します。過酸化物が存在する場合、青色が発色します。

残念ながら、次亜塩素酸塩の解離点と鉛の過酸化物が再び酸化物に戻る温度は非常に近く、わずか約25℃です。さらに、鉛に加えて青色を呈する物質の痕跡を完全に除去することは非常に困難です。私たちの一人（KWG）は、この方法を用いて広範囲にわたる実験を行いました。もしこの方法が信頼できる方法であれば、微量鉛の定量を著しく容易にするはずだったからです。この方法はフランスの観察者によって採用され、彼らは正中尺側静脈から2ccの血液を採取し、この微量に含まれる鉛を青色の呈色から推定することで、少なくとも25mgの鉛が体内の血液中に循環していることを証明しようとしました。しかし、他の重大な問題に加えて、試薬自体が血灰中に存在する他の特定の過酸化物によって着色するという事実も、これらの数値を全く信頼できないものにしています。

2.定量的な推定方法。
—有機液体または固体の有機物質中の鉛の検出には 2 つの方法が使用され、通常、物質の元の処理方法から「湿式」法と「乾式」法と呼ばれます。

乾式法では、物質は硫酸と硝酸の添加の有無にかかわらず焼却されます。湿式法では、物質は塩酸と塩素酸カリウムで処理されます。その後の処理はどちらの場合も同様です。

フレゼニウスとフォン・バボの方法[5]
湿式法。毒物を含むと疑われる物質は、固体の場合はパルプ状にし、薄い粥状になるまで十分な水と混ぜる。尿は体積の4分の1または6分の1まで蒸発させる。糞便は蒸留水でよくかき混ぜる。次に、この物質を塩素酸カリウムの結晶とともに大きなフラスコに入れる。この物質100グラムあたり、[171] 3～4グラムの塩素酸カリウムを加えます。次に、元の物質と同重量の純粋なHClを加え、フラスコを湯煎にかけて弱火で加熱します。加熱が速すぎると過酸化塩素の発生が急激に進行するため、注意が必要です。必要であれば、液体が透明になりわずかに黄色になるまで、または有機物が多い場合は、薄いオートミール粥のような外観と色になるまで、塩素酸カリウムの結晶を随時追加します。塩素の発生はより緩やかであるため、加熱前に存在する塩素酸塩は、加熱後に追加する断片よりも、重量当たりのエネルギーがはるかに大きく作用します。加熱後、大量のガスが何の役にも立たずに逃げてしまうためです。物質に砂糖、デンプン、またはアルコールが含まれている場合は、泡立ちを防ぐために特別な注意が必要です。液体の内容物が透明になるか、あるいは粘度が薄まったら、蒸発槽に移し、塩素臭が消えるまで湯煎で放置します。その後、熱いうちに濾過します。この工程では有機物全体が破壊されるわけではなく、特に脂肪分は分解しにくいため、有機物が細かく砕かれると、含まれる鉱毒も遊離します。

この方法に対する反対意見としては、例えばヒ素やアンチモンなど、特にヒ素が蒸気として一部漏れ出てしまうこと、また鉛や銀などがフィルター上に不溶性の沈殿物として残る可能性があることなどが挙げられます。最初の反対意見については、塩酸を水で希釈する場合（有機物を破壊する湿式法など）、高温溶液中に存在するヒ素は酸性水溶液蒸気とともに放出されないことに留意すべきです。塩酸に溶解した塩化ヒ素は、溶媒を濃縮した場合にのみ揮発するからです。しかし、有機物を破壊するフラスコに凝縮器と受器を取り付けることで、ヒ素の損失を防ぐことができます。鉛に関する2番目の反対意見については、溶液を高温の間に注意深く濾過することで対処できます。少量の鉛しか存在しない場合、液体が高温である限り塩化物として溶液中に残り、フィルターを通過します。低温では、より溶解性の高い塩化カリウムと結合するため、かなりの量の鉛が溶液中に残ります。[172] 塩化鉛単独よりも優れています。多量に存在する場合、濾液中に全てが検出できるわけではありません。そのため、フィルター上に残った物質は必ず鉛検査を行う必要があります。しかし、毒物学的な研究では、存在する鉛の量は、冷水に溶解したままの状態で残る量を超えることは通常ありません。塩化銀は温水にも冷水にも溶けないため、フィルターを通過できません。そのため、銀塩は特別な方法で処理する必要があります。

乾式法。これは、細かく砕いた物質を赤くなるまで加熱し、炭化または完全に焼却することによって行われます。冷却後、残留物を硝酸に浸し、その後、遊離酸を除去するのに十分な熱を加えます。その後、金属の硝酸塩を水に溶解し、ろ過し、存在する金属の種類に応じて処理します。

乾式法は、ヒ素、アンチモン、そして程度は低いものの鉛、スズ、亜鉛といった揮発性の高い金属には適していません。さらに、大量の有機物を扱うのは非常に困難で面倒です。少量であれば簡便であり、揮発性の高い金属が存在しない場合には良好な結果が得られます。

以下の2つの方法は、Glaister [6]とDixon Mann [7]によって提示されています。どちらの方法も優れています。Glaister は鉛を硫化物として定量することを推奨しています。

微量の鉛が大量の有機物と混ざり合って存在する場合、乾式処理は手間がかかり、実行が困難で、結果も不確実です。ディクソン・マンが鉛除去に採用した計画は次のとおりです。

尿は粥状になるまで蒸発させ、糞便は蒸留水に混ぜて同様の濃度にする。そして、上記と同様に湿式処理する。冷却後の濾液は、底に植物性パーチメント紙を敷いたガラス容器に入れる。この容器は、数滴の硫酸で酸性化した蒸留水を入れたより深い容器に、内側容器と外側容器の液体が同じ高さになるまで浸漬する。約50平方センチメートルの表面積を持つ白金箔片（陰極）を内側容器の液体に浸し、同様の白金箔片（陽極）を外側容器に浸漬する。これらの箔片は互いに対向するように配置され、[173] 硫酸鉛の沈殿は、羊皮紙製の隔膜で分離されています。3 ボルトまたは 4 ボルトの電流を 6 ～ 8 時間流した後、箔を内側のセルから取り出し、静かに洗浄して乾燥させます。加熱により希硝酸で箔から金属鉛を溶解し、遊離酸の大部分を除去した後、等量のアルコールを加えた希硫酸で溶液を分解します。その後、24 時間放置します。硫酸鉛の沈殿は、遊離酸がすべて除去されるまで、12 パーセントのアルコールを含む水で洗浄します。その後、デカンテーションで分離し、強熱して重量を測定します。鉛の量は硫酸塩の重量から計算します。硫酸塩 100 部は金属鉛 68.319 部に相当します。

湿式法と乾式法のどちらを用いる場合でも、一次濾過後の残留物について鉛の検査を行う必要があります。鉛は硫酸塩として存在し、溶解せずに残留している可能性があります。元の物質に硫酸塩として鉛が含まれている場合は、少量の遊離アンモニアを加えた酒石酸アンモニウム水溶液で加熱溶解し、硫化水素で沈殿させます（硫化鉛100部は金属鉛86.61部に相当します）。しかし、硫化物を硝酸、続いて硫酸で処理して硫酸塩に変換し、その後強熱して重量を測定し、硫酸鉛係数を用いて金属量を算出する方が適切です。

有機物を分解して物質を得た後、次の 2 つの推定方法を使用できます。

（１）比色法、（２）重量法。

重量法で推定を行う場合、物質は常に硫酸塩として採取され、鉛は硫酸塩として重量を量ることで推定されます。この方法は、空気中に存在する鉛粉塵の量を測定する場合のように、多数の小さなサンプルを推定する必要がある場合、非常に面倒です。一方、硫酸塩としての鉛の推定において、10ミリグラムまでの大量の鉛が存在する場合は、天秤を使用する方がより正確である可能性があります。しかし、検査対象物質の量が2～3ミリグラムしかない場合、洗浄による実験誤差が大きすぎて、この推定方法に必要な時間を費やす価値がなく、比色法が使用されます。

有機混合物中の鉛の検出。
—微細な割合にまで減少した有機物を硝酸で酸性化し、加熱する[174] しばらく放置した後、放冷し、ろ過し、残留物を洗浄し、洗液をろ液と混合する。ろ液を濃縮し、H 2 Sを通す。混合物を温かい場所に置いて沈殿物を沈殿させる。その後、上澄み液をデカントし、風袋引きしたろ紙に沈殿物を回収し、十分に洗浄し、湯浴で乾燥させ、重量を測定する。硫化物1部は、酸化鉛0.9331部および酢酸鉛1.5837部に相当する。

電解法は、尿や便、嘔吐物などに含まれる微量の鉛の検出に適しています。尿は粘性状態になるまで蒸発させます。その他の尿は細かく砕いて同様に処理します。まず、上記の推奨に従って HCl を加え、加熱します。必要に応じて粉末状の塩素酸カリウムをひとつまみ加えて有機物を分解します。加熱は塩素臭が消えるまで続け、その後濾過して濾液を冷却します。濾液は、ダイアライザーに似た 2 つのセルから成る装置の外側のセルに入れられます。ダイアライザーの底は植物性パーチメント紙でできており、外側のセルには H 2 SO 4で酸性化した蒸留水が入っています。内側のセルに露出面積が約 50 平方センチメートルの白金箔を入れ、4 つのグローブ セルの陰極に接続します。外側のセルには同じ大きさの白金箔を入れ、陽極または陽極に接続します。これらの箔は、羊皮紙のみで隔てられるように配置します。ガルバニック回路を数時間閉じると、濾液に含まれる鉛が内側のセルの陰極に接続された白金箔に析出します。次に、箔を取り除き、注意深く洗浄し、加熱しながら希硝酸で金属鉛を溶解します。その後、遊離酸のほとんどがなくなるまで溶液を濃縮します。希硫酸を加えて硫酸塩を沈降させ、沈殿を促進させるためにアルコールも加えます。沈殿物を24～36時間静置し、風袋引きした濾紙で濾過し、12%のアルコールを含む水で洗浄し、乾燥、強熱し、重量を測定する。硫酸塩1部は金属鉛0.68319部、酢酸鉛1.25部に相当する。

鉛の推定は、特に量が少ない場合には、体積比色法によってより正確に行うことができます。[175] 方法。白金箔上に析出した金属鉛を硝酸で溶解し、蒸留水を加えて一定量ネッスラーガラスに入れます。調製したH2S水を数滴、あるいはH2Sガスそのものをガラスの内容物に数滴加えるか、ガラスに吹き込むことで硫化鉛を生成します。得られた色を、同様のガラスで硝酸鉛標準溶液を用いて、前述と同様に硫化鉛を生成し、一致させます。

慢性鉛中毒の疑いのある人の尿中の鉛の検出には、もともとフォン・ヤクシュが考案し、ヒル・エイブラムが改良したマグネシウム線沈着試験を推奨する人もいます（前掲書を参照）。

比色法による鉛の定量法は、ダッケリングによって陶器工場の空気中の鉛の定量に用いられ、大きな成功を収めました。この方法は、ヴァーノン・ハーコート氏[8]が考案したものに若干の改良を加えたものです。鉛工場の空気中に存在する鉛の量を観察することは、合理的な予防策を立案する上で非常に役立つため、本稿ではその全容を示します。

フィルターを乾燥させて重量を測った後、以下の手順で行います。必要な溶液：

「硝酸。」 —純粋な濃硝酸1に対して水3の割合。

「苛性ソーダ」 —純粋な苛性ソーダ100グラムを水250ccに溶かします。

「砂糖」 —水に溶けた砂糖の飽和溶液。

「硫化水素」 —水中の硫化水素の飽和溶液。

「着色溶液。綿を濃硝酸に溶かして蒸発乾固し、残留物を少量の水に溶かして濾過すると、溶液は濃い黄色になります。

「標準鉛」 —1ccあたり正確に0.0001グラムの鉛を含むように調製された酢酸鉛または硝酸鉛の溶液。

フィルター内の粉塵の大部分は、逆さにした漏斗を軽く叩くことでビーカー（No.1）に移された。次に、脱脂綿を漏斗から取り出し、残りの粉塵を含む上部の1/3を切り取ってビーカーNo.1の粉塵に加えた。残りの脱脂綿を別のビーカー（No.2）に入れ、ピペットで2¹⁄₂ ccの熱硝酸をビーカーNo.1の粉塵に滴下し、少量の水を加えて全体を加熱した。溶液を50 ccのネッスラーガラスに濾過し、脱脂綿に残っている液体も、ガラス棒でビーカーの側面に押し当てて絞り出した。ビーカーNo.2の脱脂綿も同様に2 ccの硝酸で抽出し、その溶液をビーカーNo.1の残りの液体に加えた。液体を加熱し、脱脂綿をウールをそこに浸軟させ、前と同様に濾過した。その後、ウールを熱湯で3～4回洗浄し、液体をネスラーガラスに濾過した。ビュレットからネスラーガラスに標準鉛溶液を様々な量で注ぎ、かなりの範囲をカバーするようにして、いくつかの標準溶液を調製した。通常、吸引した空気の量と、発見された粉塵の既知の重量に含まれると予想される鉛の量に応じて、0.5、0.8、1.0、1.2、および1.4 ccの鉛溶液を含む5つの標準溶液を調製した。各標準溶液に4¹⁄₂ ccの硝酸を加え、苛性ソーダ溶液5 ccと砂糖溶液4 ccをピペットから6つの溶液すべて（つまり、1つの試験溶液と5つの標準溶液）に注ぎ込んだ。試験溶液は常に淡黄色に着色しており、標準溶液にこの着色が考慮されなければ、高い結果が得られる。したがって、着色溶液（必要な溶液を参照）を1～2滴ネスラーガラスに加えた。白い紙に書かれた基準をテストに合うまで繰り返した。最後に[176] 6つのグラスそれぞれに硫化水素水4ccを加え、それぞれのグラスの液体を50ccの線まで満たし、全体をよくかき混ぜた。通常、試験液の色は標準液1滴の色よりもいくらか濃くなることがわかったので、標準液に鉛溶液を1滴か2滴加え、試験液の色と一致させた。複数の標準液を作るという複雑な方法が採用されたのは、他の方法でも良い結果が得られたからである。上記の方法で多くの試行実験が行われ、標準液の半滴以内の誤差は常に正確であった。

有機液体中に存在する鉛の量を推定する際に、他の金属の存在による妨害的な影響が加わると、硫化水素比色法による推定を常に複雑化させる要因となります。糞便、血液、あるいはパンや牛乳を含む人工消化物を扱う場合、鉄の妨害的な影響を除去することはほぼ不可能です。さらに、鉄やその他の金属を除去する手順を踏むと、必要な操作で大きな損失が生じ、満足のいく結果が得られなくなります。尿や糞便などの有機物を扱う場合は、他の供給源から採取した検査対象物質と同量のブランクテストを行い、鉄による誤差を差し引くことで、より正確な近似値が得られる可能性があります。

推定できる限り、中毒を引き起こすのに必要な鉛の最小量は体重1キログラムあたり0.005グラムである。しかし、これよりもはるかに大量の鉛を摂取した人にも中毒症状は現れていない。肺から吸収された鉛が最大の毒性効果を発揮すると考えるに足る十分な根拠があり、死後に体内に残る鉛の量の推定から、極めて微量の鉛が長期間にわたって吸収された場合、組織内に実際に存在するだけでなく、局所的な位置から金属が除去された後も進行する退行性変化を引き起こした可能性が非常に高い。

組織学的検査。
鉛中毒の疑いで死亡した人の組織の化学検査に加えて、組織学的検査を行うことが最も重要です。死後検査の肉眼所見だけでは、中毒の原因を解明する手がかりが得られない場合が多いからです。さらに、多くの場合、剖検では、例えば顆粒腎、肝硬変、そして[177] 鉛中毒以外の疾患に関連するものなど、既に述べた他の病変に関連する明確な出血の証拠が現在または過去に見つかっていない限り、通常の剖検では決定的な診断は下せない。こうした病理学的状態は鉛中毒と一致するのは事実である。そして、もし当該者が鉛作業員であった場合、症状の原因が作業員の職業に起因すると結論付けるのは容易だが、しばしば誤りである。我々は、キング・オールコック[9]の次の発言に完全に賛同する。

それでもなお、鉛作業員が示す症状を公平に調査し、病気の責任を職業に全面的、あるいは部分的にでも帰する前に、その症状を精査することを強く求めます。鉛作業員の正常値からの逸脱が、職業が知られている限り、直ちに鉛中毒に起因すると判断されれば、当然のことながら、そのような方法を用いる人々にとって早期診断は極めて困難となります。そして、抽象的にはこのような軽率で非科学的な態度をどれほど厳しく非難しようとも、実際には、こうした傾向は考慮され、対処されなければなりません。蓋然性のバランスから判断すると、典型的には鉛中毒と関連付けられるより一般的な病気は、職業が何らかの形で原因となっている可能性が示唆されるかもしれません。しかしながら、担当医は、そのような症状のあらゆる同時発生原因を考慮し、それらの関連性を評価する義務を負っています。

検死官の調査において認定外科医が置かれる可能性のある極めて不満足な立場について、アルコック王は次のように述べている。

「厳密に科学的な観点から見ると、問題は複雑であり、真実が隠蔽されていると言ってもいいほどである。それは、停職処分を受けた労働者の症状の科学的関係が、その労働者が補償を請求し受け取る際の強固な法的関係によって覆い隠されているという事実による。」

「鉛が特定の既存症状の原因であると認める正式な停止証明書が発行されると、これらの症状やその他の付随する問題の原因が鉛とは無関係であるかどうかに関わらず、その原因を再び問うことはほとんど不可能になる。医師は、法的反対尋問において、科学的誠実さに基づき、最終的には、空想的な遠隔後遺症の連鎖の可能性をわずかに認めざるを得ない。そして、そのような可能性に対する医師の抗議は、[178] 彼自身の認めるところとは対照的に、続編は役に立たない。 投稿、つまりそれ自体が、訴えを容易に勝利に導くのだ。」

組織学的検査のためには、脳、脊髄、肝臓、腎臓、腸の一部を顕微鏡で観察することが不可欠です。神経組織はホルマリンとミュラー液に浸し、一部は繊維の検査のためにアルコールに浸します。肝臓、腎臓などは5%ホルムアルデヒドに浸します。その後、組織は通常の組織学的手法で処理し、切片を作成します。神経組織については、細胞検査用の切片はセロイジン法で作成することが不可欠です。その他の組織はパラフィン包埋法で処理できます。組織で観察すべき点は「病理学と症候学」の章で十分に示されていますが、簡単に要約します。

脳だけでなくすべての組織では、微細な出血や、線維組織の小さな塊などの形で古い出血の証拠がないか注意深く調べる必要があります。実質の変性、核の色素溶解など、神経の変性。

動脈炎の有無に注意する必要があるため、動脈と静脈も綿密に検査する必要があります。

特に腎臓においては、間質性腎炎と実質性腎炎の両方を調べる必要があります。

肝臓では、顕微鏡的出血の兆候が頻繁に見られるため、検査のために組織の一部を採取する際には、特に鬱血しているように見える部分を選択することが重要です。

脳、脊髄、神経組織においては、既に述べたのと同様の出血の有無を調べる必要があります。さらに、神経線維の状態、軸周囲神経炎の有無、軸細胞の変性の有無にも注意を払い、脳と脊髄の様々な神経節細胞について、染色体融解や核萎縮の有無を綿密に検査する必要があります。

得られた切片のうち、肺を除き、微量化学検査では証拠は得られませんでした。肺の場合、肺胞細胞内に鉛顆粒の存在を確認できる可能性があり、この点には注意が必要です。また、赤色骨髄の顕微鏡検査によって何らかの証拠が得られる可能性もあります。

[179]

腸壁を検査して鉛粒子の存在を確認する必要がある。

腸管に深部または表面の暗色染色が認められた場合は、化学分析のために切除する必要があります。腸壁の壊死部も検索する必要があります。

血液学。
実用上、赤血球中の好塩基球顆粒の検出に最適な染色法は、ロマノフスキー染色のライト変法です。この染色液は適切な錠剤で入手でき、使用直前に調製することも可能ですが、10日間または2週間放置した染色液の方が、全く新しい染色液よりもはるかに良好な結果が得られます。この染色液は、ポリクロームメチレンブルーとエオシンをメチルアルコールに溶解した溶液で、手順は以下のとおりです。

小さな穴を開けて血液を採取し、スライドに塗布して乾燥させます。乾燥後すぐに、スライドに染色液をたっぷりと注ぎ、2分間放置します。こうして定着させます。2分後、染色液を等量の蒸留水で薄め、さらに3分間放置します。3分後、染色液を注ぎ落とし、スライドを蒸留水でさらに3分間、または特徴的な紫色になるまで洗浄します。このようなフィルムは、油浸レンズを用いて観察する方がよいでしょう。油はフィルムに直接滴下し、カバーガラスで覆うのは避けてください。カナダバルサムの作用で青色が脱色される傾向があるためです。このような標本を保存する必要がある場合は、油をキシロールで洗い流してください。良好な6分の1の倍率で好塩基球染色を観察することも可能ですが、油浸レンズを用いると最良の結果が得られます。この方法によって得られる典型的な染色では、赤血球の周囲に暗色の小体が散在し、白血球の核のように濃く染まることもあります。また、細胞全体に微細な塵が散在しているような外観になる場合もあります。これら2つの形態に加えて、赤血球全体がわずかに薄紫色を帯びる場合もあります。この場合、正常細胞は顆粒を含まず、エオシンによって赤く染まります。顕微鏡で100視野を観察し、それらの視野に好塩基球顆粒が全く見られない場合は、好塩基球顆粒が見つかる可能性は低いでしょう。

好塩基球染色は、他の貧血と比べて鉛中毒に特徴的な所見ではありませんが、非常に重要な確認診断徴候とみなされることがあります。

[180]

好塩基球染色が観察される同じフィルム上で、存在する白血球の分画計数を行うこともできます。少なくとも300個を計数する必要があります。典型的な鉛中毒の症例では、多形核白血球の減少に伴い、リンパ球が増加し、おそらく大型単核白血球も増加し、好酸球の数がわずかに増加していることが認められます。

この血液学的診断法は鉛中毒において極めて重要です。137ページに示されているような白血球分画では、好塩基球の著しい減少、リンパ球の増加、好塩基球染色を含む赤血球の変化、個々の赤血球の形状の変化、空胞化を伴う変形赤血球増多が示されており、これは鉛吸収の強力な推定証拠となります。

血液学的検査を完了するには、ヘモグロビン値を推定する必要があります。これは、非常に簡便なハルデン式機器を用いるのが最適です。赤血球数と白血球数の推定は有用ですが、白血球分画や好塩基球顆粒の検索ほど有益な情報を提供するものではありません。

血圧。
血圧の推定にはいくつかの方法があります。指で測定すれば、大まかに血圧が高すぎるか低すぎるかを推定できます。動脈の肥厚の有無もこの方法で推定できますが、絶対血圧を測定するには市販の機器を使用する必要があります。血圧の推定は、動脈硬化の疑いがある場合に重要なポイントであり、可能な限り実施する必要があります。脈波記録も採取できます。典型的な中毒の場合、このような記録は特異な曲線を示しますが、アルコール依存症や重労働、そして様々なタイプの動脈硬化症でも同様の曲線が現れることがあります。

尿検査。
鉛中毒が疑われる場合、尿検査で鉛が検出されることがあります。さらに、特に腎炎の初期段階では、アルブミンがしばしば検出されます。通常のアルブミン検査に加え、尿を分光分析で検査することも推奨されます。ヘモグロビン、メトモグロビン、ヘマトポルフィリンが少量含まれている場合があり、いずれも分光分析で検出可能です。[181] 鉛中毒者の尿に血液が混入することは稀ですが、顕微鏡下では腎臓に出血が見られることは間違いありません。これらの出血は間質性であり、通常、定量できる量の血液色素は排出されません。しかしながら、尿を遠心分離し、沈着物に赤血球が含まれているかどうかを調べることも重要です。

スタインバーグ[10]が示唆したように、ヘマトポルフィリンの存在はおそらく腸内の出血によるものであり、尿中にヘマトポルフィリンが存在することは鉛作業者にとって疑わしいものと考えられる。

鉛作業員が鉛の吸収を継続している場合、他の症状が現れていなくても、血液の酸性度に変化、すなわち正常なアルカリ度の低下が認められます。血液のアルカリ度または酸性度を直接推定することは非常に困難な作業ですが、尿の酸性度、特にリン酸塩との関係における尿の酸性度を注意深く推定することで、多くの情報が得られます。

ジュリー[11]は、尿の成分に関する知識から、白亜の酸度で酸性度を推定する方法によって得られる極端な値を指摘している。試薬は、得られる化合物が実質的に乾燥しているように石灰を消和することによって作られる。次に、この約25グラムの量、10パーセントのサトウキビ糖溶液で十分に振り混ぜ、静置し、溶液を10規定の酸で滴定して、1/20規定の酸にする。次に尿を直接推定し、かすかな白い綿状の沈殿が現れるまで、25ccの尿に白亜の酸度を流し込む。白亜溶液のcc数を記録し、溶液の係数を掛ける。これにより、リン酸およびその他の有機酸含有量に関連する酸度が得られ、これはワインの酸度を決定するために使用される方法に似ている。

第二の推定法は、硝酸ウラン標準溶液を用いて、フェロシアン化カリウムまたはコチニールを指示薬として用い、存在するリン酸塩を推定する方法です。尿の比重も測定します。結果はこの比重、つまり蒸留水に対する尿の密度で表され、1リットルあたりの値として求められます。この方法では、24時間尿サンプルを採取する必要はありません。[182] 朝一番に尿を採取して検査を受けました。

この密度の数値を用いて、酸とリン酸の量を密度との関係で表すと、次の式が成り立ちます。

観測された酸性度
1リットルあたりの密度
= 1リットルあたりの酸度。
リン酸含有量も同様に表され、リン酸と酸度の比率はリン酸の排泄量と酸度の比率を示します。

鉛作業員は排泄されるリン酸の量が著しく減少しており、ギャロッドらが指摘しているように、鉛は血液中の尿酸の溶解度を変化させ、その結果尿酸の分解を阻害する可能性がある。おそらく尿酸として鉛が組織に蓄積されているのだろう。この尿中濃度測定法の詳細については、H. ジュリー著『Urologie Pratique et Therapeutique Nouvelle』を参照されたい。

鉛中毒の疑いのある人の糞便を検査すると、鉛とヘマトポルフィリンの両方が明確に検出されることがよくあります。腸の上部で小出血が起こった場合、糞便中にヘマトポルフィリンが存在する可能性があります。この物質は、特徴的な吸収帯によって容易に特定できます。糞便を採取し、酸性アルコールで抽出し、濾液を分光分析で調べます。ウロビリンの吸収帯が一般的に存在し、特に便秘がひどい場合は、この吸収帯が非常に明瞭になります。しかし、酸性ヘマトポルフィリンの特徴的な吸収帯と区別することは全く困難ではありません。

糞便中の鉛の検査。
糞便中の鉛の定量には、上記に示した湿式法または化学検査法が最も適しています。すでに指摘したように、鉛は一般的に糞便中に排泄されます。鉛作業員の糞便中の鉛の排泄量が1日あたり約2mg程度であれば、その量は中毒の兆候とはみなされません。私たちの一人（KWG）は、鉛工場で働いていて鉛中毒の兆候や症状を全く示していない人々の糞便中に、8～10mgもの鉛が排泄されているのを発見したことがあります。しかし、もしその量が[183] 排泄物中の鉛の濃度が1日あたり6ミリグラムを超えると、鉛の吸収が増加したという明確な証拠があり、同時に鉛中毒を示唆する臨床症状が現れている場合は、そのような化学分析が最も重要です。

糞便中の鉛の存在を推定する場合、鉄を分離する必要があるかもしれません。鉄はリン酸塩として沈殿し、濾過され、濾液で定量的な推定が行われます。

鉛は鉛作業者の尿よりも糞便中に多く存在するため、疑わしい場合には尿よりも糞便を検査する方がよいでしょう。

参考文献
 [1]ゴーティエ：メイエール『ル・サトゥニズム』、p. 74.

 [2]MarsdenとAbram：The Lancet、第1巻、p.164、1897年。

 [3]Shufflebotham and Mellor： 同書、第2巻、746ページ、1903年。

 [4]Hebert : Comptes Rendus、本 cxxxvi.、p. 1205年、1903年。

 [5]フレゼニウスとフォン・バボ：リービッヒのアナレン、vol. xlix.、p. 287、1884年。

 [6]グレイスター：医学法学と毒物学。1910年。

 [7]ディクソン・マン著『法医学と毒物学』496ページ。

 [8]ヴァーノン・ハーコート、A .：少量の鉛の近似推定法—化学協会誌、第cxvii巻、1910年。

 [9]キング・アルコック、S.：Brit. Med. Journ.、第1巻、p. 1371、1905年6月24日。

[10]スタインバーグ：国際産業衛生会議、ブリュッセル、1910年。

[11]Joulie, H. : 泌尿器科の実践と新しい治療法。

[184]

第11章
治療
鉛中毒と鉛吸収の両方に対する一般的な治療法を定めるには、まず第一に、この二つの状態を注意深く区別することが不可欠です。鉛の吸収は徐々に進行し、典型的な鉛中毒や鉛中毒となり、悪液質に伴う症状を呈する場合もありますが、多くの症例、特に工業プロセスにおいては、鉛吸収の初期症状を超えることはなく、またそうあるべきでもありません。したがって、治療法はまず、工業プロセスにおいて頻繁に見られるような、鉛吸収の全身症状が現れるものの、鉛中毒と診断できるほどの明確な、かつ身体に障害をもたらす症状は現れないような症例であるかどうかによって決まります。

病理学の章で述べられている、鉛の侵入方法、毒性の兆候、血液の変化、そしてとりわけ、血管内の顕微鏡的出血やその他の重大な変化に関する事実は、中毒の改善、予防、または治癒のための一般的な治療を行うべき方向性を明確に示しています。

いわゆる「鉛中毒前状態」、あるいは「鉛吸収状態」と呼ぶのが適切である状態の治療は、鉛工場や鉛の製造・使用工程において、指定外科医または認定外科医が常に治療を求められる状態である。鉛中毒は身体に障害をもたらす疾患として明確に定義されているが、鉛吸収は、その前駆段階であるにもかかわらず、実際の鉛中毒とは定義できない。なぜなら、多くの場合、鉛の吸収が継続している兆候が見られるものの、排泄能力は低下する可能性があるからである。[185] 吸収と排出の比率が平衡を保つようなレベルに維持される。

鉛中毒の予防的治療については、別の場所で既に取り上げました（199ページ参照）。ここで特に必要なのは薬物療法であり、これは鉛の吸収が鉛中毒へと進行するのを防ぐのに役立つ可能性があります。

鉛工場で働く労働者には長年、時折下剤を投与するのが慣例となってきました。さらに、工場長が管理する工場には、硫酸ナトリウムと硫酸マグネシウムからなる生理食塩水など、簡単な下剤を備蓄しておくのが一般的かつ適切な予防策です。こうすることで、誰でも希望すれば通常の下剤混合物を服用できます。病理学的所見から、鉛の大部分は腸から排泄されることが分かっています。したがって、特に便秘の場合、腸内容物を洗い流すことで、既に腸内に排泄されている鉛のかなりの部分が自然に体外に除去される傾向があり、洗い流さなければ再吸収される可能性が高いと考えられます。大規模な蓄電池工場では、顆粒状の発泡性製剤であるエプソム塩が非常に重宝されています。冬季には50%、夏季には90%の男性が毎日服用していると言われています。重要な白鉛工場では、次亜硫酸ナトリウム（チオ亜硫酸ナトリウム）を含むチョコレートタブレットが労働者に供給されています。

鉛工場で用いられるもう一つの薬剤は硫酸レモネードで、これは硫酸で酸性化し、レモンの風味を付けたものです。この物質が、本来の作用機序、すなわち胃の中で不溶性の鉛硫酸塩を形成し、鉛の吸収を阻害するという作用において、明確な効果を発揮するかどうかは極めて疑問です。この薬剤の使用は、鉛中毒は一般に、飲み込んだ塵埃が胃の中で可溶性物質に変化することで発生するという仮説に基づいて提案されました。既に述べたように、このような鉛の体内への侵入が重大な影響を及ぼすという証拠はほとんどありませんが、時折鉛が体内に侵入することはあります。さらに、私たちの一人[KWG [1] ]の実験では、通常の胃液の作用を受けた場合、硫酸鉛は白鉛やリサージなどの他の鉛塩と同様に溶解性が高いことが分かっています。

鉛工場の労働者に供給される飲料に関しては、[186] 作業員が、特に重労働に従事する労働形態、とりわけ鉛の精錬、脱銀などを行う工場においては、何らかの形で飲料水を供給することが極めて重要である。これらの工場では、クエン酸ナトリウムを含んだレモネードの使用が推奨される。鉛の吸収による病理学的影響の一つとして血液の粘度上昇が挙げられ、こうした薬剤の使用はある程度この粘度を低下させる傾向があるためである。1オンスあたり数粒のクエン酸ナトリウムをレモンで風味付けした飲料は、重労働に従事する作業員によって自由に飲まれている。

最後に、一般的な日常的な治療として、工場内に鉄分を含む混合薬を常備しておくことをお勧めします。軽度の貧血の兆候を示す作業員に投与できます。軽度の貧血は一般的に便秘を伴うため、鉄剤下剤を使用する方がよいでしょう。この薬は職長の管理下に置かれ、作業員に適切に投与されているか確認する必要があります。こうすることで、毎週の検査で貧血の兆候が見られる作業員は速やかに治療を受けることができ、さらに外科医は、当該作業員が処方された薬を定期的に服用していることを確信できます。

定期的な毎週または毎月の検査中、あるいは健康診断が行われる間隔がどのようなものであっても、さまざまな人の健康状態に関する記録に特別な注意を払う必要があり、貧血の初期兆候が現れた場合は常に、可能な限り雇用の変更を命じるべきである。

外科医は、作業員の中にアルコール依存症の疑いのある者がいないか、徹底的に調査し、そのような者は危険な作業から外すべきである。同時に、鉛中毒の素因となることが知られている疾患に罹患している者を排除するよう配慮すべきである。観察された症状や施された治療を記録するカードシステムにより、作業員の健康状態の管理が容易になる。

鉛の粉塵に完全に浸み込んだ建物の一部を解体したり、機械を改造したり、撤去したり、再構築したりするなど、特に危険な作業が行われているストレス時には、作業員に特別な注意を払う必要があります。[187] このような場合、そのような人々は、その特有の粉塵の多い作業のために、通常よりも多くの鉛を吸収しているという仮定（一般的に正しい）に基づいて予防措置を講じることが望ましい。また、そのような場合には、工場で働くすべての人々に、例えば1週間ごとに何らかの弱い鉄下剤を投与することも望ましい。しかしながら、これらの治療法は、機械的および衛生的手段による鉛中毒予防措置に取って代わるものではない。これらは、特別な状況下で実施される追加的な予防措置に過ぎない。

鉛中毒の治療。
鉛中毒の治療は、鉛吸収の治療と同様に、毒素の除去、損傷した組織の修復促進、そして鉛中毒で最も影響を受けやすい特定の臓器に対する特別な治療に重点が置かれます。同時に、緊急症状に対する特別な治療が必要となる場合もありますが、緊急症状の治療においては、毒素の全体的除去という点を忘れてはなりません。

毒物が体外に排出される経路は主に便であることは既に述べた。したがって、治療は前述の例（鉛吸収）と同様に、浣腸と、後に通常の液体浣腸に添加する硫酸マグネシウムの使用の両方によって、可能な限り便を通して毒物を除去することに重点を置くべきである。便秘や疝痛が治まらない場合は、大量の生理食塩水やクロトン油、エラテリナム、ヒマシ油などの下剤を投与し続けるよりも、浣腸を行う方がはるかに効果的である。

疝痛。
鉛疝痛は、単純性、急性性、反復性、あるいは慢性持続性の場合がある。どのような疝痛が現れても、痛みは必ず下腹部に、しばしば鼠径部に、そして時に臍にも放散する。この痛みは、特に急性胃炎、時に虫垂炎、そして時には腸チフスによる痛みと区別する必要がある。急性大腸炎（この国では一般的ではない）や赤痢は、ある程度鉛疝痛の痛みに似ていることがあるが、ジョン・ハンター[2]による「乾いた腹痛」という本来の定義は、この痛みの種類を非常に鮮明に伝えている。時折下痢を伴うこともあるが、通常は頑固な便秘がみられる。[188] 持続性疝痛、あるいは慢性疝痛は、時には数ヶ月間続き、頑固な便秘が一般的です。単純性急性疝痛では、痛みは5～6日で治まり、通常は下部腸管が完全に洗浄されてから約4日後に消失します。

鉛疝痛の痛みは腹部を圧迫することで軽減されますが、胃炎やその他の腹痛の多くは、下行結腸および脾弯曲部に沿って誘発されるのが一般的です。通常の鉛疝痛発作に伴う、時に数日間続く頑固な便秘の後、特に初回排便時には、便に粘液が混じることがよくあります。出血する場合もありますが、この症状は一般的ではありません。急性型の痛みは発作性で、持続することは稀で、通常は断続的です。発作中は脈拍数が明らかに低下し、血圧が上昇します。発作中に亜硝酸アミルなどの血管拡張薬を投与すると、痛みが急速に軽減し、血圧が低下します。このようにして、鉛中毒による急性疝痛と、例えば亜急性虫垂炎を区別することができます。

嘔吐がある場合とない場合があり、患者は通常、気分が悪いと訴えますが、泡状の粘液を嘔吐することもあります。

急性疝痛で患者が死亡することは稀ですが、脳の血管が破裂する急性発作が記録されています。

再発性疝痛は、通常、単純性急性疝痛よりも軽度ですが、数週間続く場合があり、3～4日間症状が治まった後、最初の発作時の症状がほとんど軽減することなく再発することがあります。このような症例は、おそらく腸管からの鉛の徐々の排泄によるものであり、この仮定に基づいて治療する必要があります。

持続性疝痛または慢性疝痛の場合、痛みは2ヶ月ほど続くこともあり、その間ずっと患者は不快感、さらには下腹部の持続的な痛みを訴えます。この痛みは排便のたびにかなり悪化し、ほぼ例外なく極めて頑固な便秘を伴います。このような症例ではオリーブオイルや流動パラフィンが症状を緩和しますが、急性の場合はヒマシ油、クロトン油、ハラペーエキスなどの強力な下剤が投与されることがあります。

[189]

疝痛の治療には、腸の痙攣に加え、腸間膜領域の血管全体が著しく収縮するため、様々な血管拡張薬のいずれかを使用する必要があります。亜硝酸アミルは即効性がありますが、効果はすぐに消えてしまいます。一方、スコポラミンは作用発現に多少時間がかかりますが、効果が長く持続するため、継続使用に適しています。亜硝酸ナトリウム、トリニトリノリカー、アンチピリンも有効です。アトロピンも使用できますが、硫酸マグネシウムと併用する方が効果的です。

どのような種類の下剤を用いるにしても、何らかの鎮痛剤を併用すべきです。ドリソールとタンケレル[3]はクロトン油で優れた効果を得たと言われています。まずクロトン油を1滴投与し、7～8時間後にもう1滴投与し、その後生理食塩水2パイントを浣腸します。2～3日後に再びクロトン油を投与し、毎日1滴ずつ投与します。さらに、タンケレルはベラドンナとアヘンを併用し、その併用効果はアヘン単独よりも優れていることを発見しました。これは、ベラドンナの生理学的効果が腸の痙攣を予防するのに役立つと考えられるためです。

ホフマン[4]は、オリーブオイルとアヘンの使用を推奨しており、オリーブオイルを3～4オンス（約80～110ml）加える。彼は、これが幽門の痙攣を緩和し、疝痛に伴う激しい嘔吐に特に有効であると述べています。このオリーブオイルの使用法は、1760年にホフマンによって初めて提案され、1902年にワイルとデュプラント[5]によって復活しました。慢性便秘の治療に流動パラフィンを投与する現代の傾向を考えると、いくぶん興味深いものです。

ブリケ[6]は、ミョウバン4グラムと希硫酸4グラムを1日3回服用し、夜間には麻薬0.05グラムを加えることを推奨している。ブリケによれば、下剤は疝痛を急速に軽減させるものの、毒素の排出は彼が推奨する治療法ほど速やかには起こらないという。ただし、これらの2つの薬剤の使用が硫酸マグネシウムよりも吸収された鉛の中和や排出を促進するかどうかは疑問である。硫酸マグネシウムが毒素の中和剤として作用しないことはほぼ確実である。硫酸鉛を製造する工場では、明らかな鉛中毒の症例がいくつか発生しており、その少なくとも半数は硫酸鉛の粉塵の吸入によるものであったに違いない。[190] このような状況では、体内で鉛の硫酸塩を形成しようとするのは、ほとんど意味がないと思われます。しかしながら、硫酸マグネシウムやその他の生理食塩水は、腸管への体液の流れを促進し、内容物を急速に希釈して洗い流す作用があり、既に腸管に排泄されている鉛を除去する傾向があります。

腸管内で金属と不溶性の化合物を形成する目的で、時折、他の薬剤も投与されてきた。例えば、様々な形態の硫黄はフランスの病院で現在でも広く使用されている。ペイロー[7] はソーダよりも硫化物を推奨し、メイエールは刺激の少ない硫化カリウムを推奨している。彼は硫化水素が再吸収の適切な予防策であると考えている。実験と臨床観察の両方から、下部腸管では硫化物への変化が起こり、腸管のこの部分の着色は硫化鉛によるものであることが示されている。しかし、図IIに示すように、鉛は腸管の外部に存在するだけでなく、腸壁の奥深くに埋め込まれた黒っぽい顆粒の形で存在することもある。

スティーブンス[8]は、痛みを和らげるために1/2粒の過マンガン酸カルシウムを1日3回服用することを提案している。

痛みを軽減する観点から、他の薬剤もいくつか使用される可能性があります。あるフランス人はコカインの皮下注射を推奨していますが、このような処置が実際に効果があるかどうかは疑問です。痛みが強い場合は必ずモルヒネの皮下注射を行い、発汗剤や利尿剤、例えば酢酸アンモニウム、クエン酸カリウム、ソーダなども投与する必要があります。クロロホルム水、クロラール水、臭素水も使用できます。他の薬剤が手元にない場合は、クロロホルムの吸入によって疝痛に伴う急性血管運動痙攣を速やかに緩和できます。

疝痛発作中、そして発作が治まった後少なくとも1日間は、流動食を摂り続ける必要があります。牛乳が最適で、牛乳1杯につきクエン酸ナトリウム10粒を加えてください。疝痛が治まった後は、軽いデンプン質の食事を与え、少なくとも1週間は肉類を与えない方がよいでしょう。アルコールは避けてください。

鉛中毒による貧血。
第8章（ 135ページ）で指摘したように、鉛中毒による貧血は赤血球の破壊によって引き起こされる。これは、[191] 鉛中毒の症状は、奇妙に黄ばんだ顔色、便や尿にヘマトポルフィリンが時折混じること、そしてしばしば硬化液が奇妙な黄色になることだけではない。また、血液自体の粘度が上昇することもある。さらに、鉛中毒の人の尿は必ず濃い色をしており、メトヘモグロビンの存在が見られることさえある。貧血は一般に長期間にわたる鉛の吸収の継続による症状であり、必ずしも疝痛の全ての症例で起こるわけではないので（実際、急性疝痛は貧血の継続による症状がなくても併発することが多い）、鉛貧血の人は危険なプロセスとの直接の接触を避け、可能であれば屋外で作業させるべきである。鉄とヒ素はできれば併用して使用し、鉄のヨウ化物もしばしば良い結果をもたらす。どのような鉄剤を投与する場合でも、便秘を起こさないように常に注意し、腸の活動を維持し、牛乳をたっぷりと摂取するようにしてください。ヨウ化カリウムを投与することもできます。

ヨウ化カリウムの作用については、体内からの鉛の排出におけるこの薬剤の有効性について、医師の間で意見が分かれています。同時に、慢性的な鉛吸収に苦しむ患者にかなり大量のヨウ化カリウムを投与すると、時として病気が急激に悪化することがあり、また、この薬剤が、以前は症状として現れなかった脳症や麻痺といった急性症状の発現を明らかに決定づける可能性があると考える医師も非常に多くいます。私たちの経験はこの見解を裏付けており、私たちの一人（KWG）は、ヨウ化カリウムの大量投与後に症状が著しく悪化するのを複数回経験しています。他の症例と比較すると、これらの症状は、何らかの二次的な原因がなければ現れなかった可能性が高いと考えられます。この見解に反論するためには、ジン[9]が既に言及している更なる実験を引用する必要がある。ジンは、ヨウ化鉛を実験動物に投与したところ、尿中にはヨウ素のみが検出されたことを明らかにしている。しかし、糞便中の鉛の量は測定されていないことを指摘しておく必要がある。この方法である程度の量の鉛が排出された可能性はある。ヨウ化物が体内の鉛の溶解度にどのような作用を及ぼすのかは、正確には断言できないが、[192] ヨウ素化合物の使用は、多くの慢性炎症性疾患においてかなりの成功を収めており、ヨウ素が細胞代謝の過程で非常に重要な役割を果たすことはよく知られていることから、特定の鉛化合物を組織との有機的な結合から切り離す作用がある可能性があると考えられます。ヨウ素の使用を支持するもう1つの点は、他の2つのハロゲン、臭化物と塩化物も、主に細胞代謝に関与し、鉛の排泄にわずかに有益な効果をもたらすという事実です。ヨウ素の投与量は最初から多くすべきではなく、1日3回、3グレインで十分です。その後、症状を注意深く観察しながら、1日あたり30～40グレインまで増量します。

鉛中毒による貧血によく伴うその他の症状としては、

リウマチの痛み。
これらの痛みは筋肉疾患を示唆しており、実験的に毒物を投与された動物の筋肉で確認されているように、筋肉組織に生じる微小出血が原因である可能性があります。リウマチ性疼痛には、発汗剤、クエン酸ソーダ、クエン酸カリウムが投与される場合があります。

腰痛。
—慢性鉛中毒や鉛吸収の初期段階でも頻繁に訴えられる腰痛は、一般的には腰仙関節の明確な障害ではなく、慢性便秘に関連しています。

腎炎。
鉛中毒に伴う腎臓の障害は、ほぼ全て硬化症に限られます。尿中にアルブミンが存在することは、それほど一般的な症状ではありません。既に指摘したように、尿中に鉛が存在することは鉛中毒の通常の特徴ではありませんが、時には存在することもあり、常に尿を検査して腎臓の変化を調べる必要があります。しかし、慢性鉛中毒の多くの症例はアルコール中毒を伴っているため、腎細胞の変化はほぼ確実に存在します。95ページには 、実験的に鉛を投与した際に生じた腎臓の疾患と、同時に重度のアルコール中毒歴もあった男性の鉛中毒による致命的な症例の腎臓を示す図があり、これら2つの点の違いがかなり明確に示されています。

急性腎炎は、工業鉛中毒の過程で非常にまれに発生するため、鉛による病気であるとは考えられません。

[193]

慢性腎炎の治療は通常の治療法に沿って行うべきであり、肝臓肥大の場合も同様のことが言えます。

心臓。
心臓疾患に直接起因する症状が鉛のみによって引き起こされることは稀です。心筋は体の他の筋肉と同様に損傷を受ける可能性があり、動物の鉛中毒では心筋の筋線維間に明瞭な出血が認められるため、鉛中毒では心筋炎の一種が存在する可能性があります。この出血と動脈圧の上昇が心拡張を引き起こす可能性がありますが、これらの症状は心臓の直接的な病変というよりも、動脈硬化の一般的な状態に関連するものであり、通常、特別な治療は必要ありません。

鉛中毒における神経症状の治療。
1、2の例外を除き、鉛中毒に伴う神経系の疾患は、実際に鉛中毒が発症した場合にのみ現れます。神経系への影響の兆候は、前駆期、つまり鉛吸収の段階で時折見られます。これらは一時的なもので、治療、職業の変更、鉛の吸収量の減少などにより消失することがよくあります。例えば、瞳孔散大（光に対する反応が極めて鈍くなる、あるいは全く反応しない）は、鉛吸収後期の特徴としてよく見られます。振戦も症状の一つであり、伸ばした手が微細な波状運動を示し、鼻を触ったり、2本の指を合わせたりするなどの動作をしようとすると、その動きが顕著になります。これらの症状が現れた場合は、常にある程度深刻な問題とみなさなければなりません。しかし、振戦はアルコール依存症によく見られる合併症として、また過度に激しい肉体労働の後に起こる場合もあることを忘れてはなりません。ただし、これらの様々な形態を区別することは通常それほど難しくありません。

鉛中毒に関連する神経疾患の症状についてはすでに第 9 章で詳しく説明しており、これらの症状の根底にある病理学的変化については 第 5 章で説明しています。

一般的な治療法については、鉛貧血および一般的な鉛中毒の治療について既に述べた内容に付け加える必要はほとんどありません。鉄とヒ素（特に疝痛がある場合はストリキニーネは使用しないでください）、および同様の薬剤が推奨されます。[194] ヨウ化物と一緒にヨウ化カリウムとして、または有機化合物の形で注射剤として使用され、市場にはいくつかの種類があります。

生理食塩水注射だけでなく正常血清の注射も勧められ、場合によっては瀉血も行われているが、この治療法で何か得られるのかは疑わしい。

さらに、一部の鉛は皮膚を通して排泄されるとされており、そのため、皮膚に侵入した鉛を中和するために、硫黄浴や硫化水素水での入浴などが推奨されている。セラフィニ[10] は、電解浴において電流を流し続けると、水中に一定量の鉛が存在することが確認されると主張しており、これらの観察者らは、電流の作用によって鉛が実際に体外に排出されたと推測している。もちろん、水中に検出された鉛は、単に機械的接触によって患者の皮膚に既に取り込まれていたものである可能性もある。

どのような一般的な治療法を採用するにせよ、患者は鉛をさらに吸収する可能性から確実に排除されなければなりません。手首の垂れ下がりやその他の麻痺を患っている人は、麻痺が消えてから少なくとも 1 年間は、鉛またはその化合物に接触する可能性のある鉛作業のいかなる部分でも雇用されるべきではなく、その後も、危険な鉛作業に復帰することはお勧めできません。

損傷した神経や筋肉への電気治療は、精力的に行うべきであり、ガルバニ電流とファラディ電流の両方が使用可能です。おそらく最も効果的なのはガルバニ電流です。小型の医療用電池も使用可能で、その使用方法は次のとおりです。電池の一方の極を患部の筋肉に当て、もう一方の極を水を入れた容器に置き、患者の手を浸します。そして電流を流します。特に治療開始時には、あまり強い電流を使用しない方がよいでしょう。ただし、実際には、治療の初期段階では、筋肉や神経が回復し始める時期よりもはるかに大きな電流を流すことができることが分かっています。通常、患者は発症後最初の1週間は、かなりの電流による不都合を全く感じませんが、2週間から3週間後には、[195] 数週間で、最初の電流の3分の1以下しか耐えられなくなります。電流は連続して流さず、短時間流してから遮断し、再び5～6分間通電してから遮断します。また、片手を水の入った容器に入れ、空いている方の電極で患部の筋肉と神経を撫でるなど、電流の流し方を変えることもできます。電流の流し方は、1回につき30分を超えてはならず、24時間以内に2回まで行うことができます。麻痺が上肢または下肢のいずれかに影響している場合、この方法で患者自身に電気治療を行うように指示するのは非常に簡単です。

ファラデック電流の場合、電流が最小のときに回路を閉じ、その後、電流量を 15 ～ 20 ミリアンペア程度まで上げます。

下肢の疾患の場合、通常の浴槽に足を浸し、もう一方の電極を背中などの適切な位置に置きます。両下肢が侵されている場合は、両足を浴槽に入れ、それぞれに電源を接続します。

ファラデー電流によるイオン化も利用できます。この目的には、ハロゲン、好ましくはヨウ素または塩素のいずれかを使用します。塩素イオンとヨウ素イオンは負極から流入するため、患肢を入れる浴槽は電池の負極に接続する必要があります。

その後、どちらの電気治療においても、患部をよく擦り、受動運動やマッサージを行うことで正常な機能の回復を促進します。筋肉が徐々に正常な状態に戻るにつれて、段階的に筋肉運動を行うようにしてください。

発症後1～2週間以内に治療すれば、鉛麻痺は回復することが多く、初めて鉛麻痺を発症した人でも、手や肩の筋肉群のみに麻痺が限定されている場合は予後は良好です。下肢麻痺の予後はそれほど良好ではありません。

鉛中毒では顔面神経麻痺が時折見られるため、その場合は前述の推奨に従い、ヨウ化物と局所的な電気治療を組み合わせて治療する必要があります。電池の片方の極を[196] 片方は外耳道の下を通り、もう片方は患側の顔面を通りました。

病気の初期段階で治療を試みず、既にかなりの筋変性が進行している状態で長期間経過した場合、予後は原則として非常に不良です。初期の段階では、患部の筋肉を他動運動やマッサージで可能な限り栄養状態を改善するよう常に努めるべきです。食事は軽めにし、アルコールは絶対に摂取しないでください。

中枢神経系の障害。
鉛によって引き起こされる中枢脳神経系の典型的な障害は鉛脳症です。この病気は発症が潜行性であり、その前に慢性頭痛が長期間続き、その後軽度または完全な寛解を繰り返すことがあります。頭痛は、病気の実際の急性期に達する前に数ヶ月続くことがあります。鉛脳炎で死亡した複数の人の脳を調べたところ、脳の顕微鏡的切片に出血の兆候が見られました。これは死のかなり前に起こったと思われ、致命的な病気の発症以前から訴えられていた頭痛と間違いなく関連していました。（図III参照）鉛作業員に持続性の頭痛が起こる場合は、常に深刻な疑いを持って扱うべきであり、そのような症例は鉛脳炎の初期段階であると仮定して治療すべきです。臭化物とヨウ化物を投与し、患者を静かな環境に置き、軽くて栄養のある食事を与え、毒物を排出するためにあらゆる努力を払う必要があります。

急性発作においては、血管運動痙攣が症状の一因であることは疑いようもなく、疝痛について述べた際に述べたように、亜硝酸アミル、スコポラミンなどの様々な拡張薬が用いられる場合があります。また、発作の合間には、ピラミドン、アンチピリン、フェナセチンなどの類似薬剤が投与されることもあります。鉛中毒による脳炎やその他の脳症状を発症した人は、いかなる状況下でも鉛関連産業での就労を再開してはなりません。

鉛中毒による眼疾患の治療については、他の症例と同様に、主に鉛中毒の除去に重点を置いた治療を行う必要があるため、特に言及する必要はない。眼筋麻痺の治療には、微弱な電流療法が試みられるが、これは[197] 経験はありません。鉛黒内障および弱視の症例の約50%は回復しますが、一部の症例は完全に永久的な失明に進行するため、そのような症例の予後は依然として注意が必要です。

予後。
鉛中毒の初期発作、単純疝痛、あるいは軽度の片側麻痺の予後は良好で、適切な治療を行えばほぼすべての症例が回復します。単純疝痛や麻痺の初回発作で死亡することは稀です。

ほとんどの場合、重篤な中毒は疝痛発作を3～4回繰り返した後に初めて発症しますが、麻痺発作を1回経験すると、その後に脳炎などの重篤な中毒が起こるケースの方がはるかに多くなります。

鉛中毒に非常に感受性の高い人は限られており、危険な鉛処理工程に従事すると急速に感受性を発現します。アルコール依存症の人は、非依存症の人よりも麻痺や精神症状を引き起こす可能性が高く、アルコール依存症の人の予後は健常者よりもはるかに不良です。

鉛疝痛の1回の発作から精神症状が続くことは非常に稀であり、少なくとも3回または4回の発作では精神症状が定着しないのが通常です。

肺から過剰量の鉛を吸収された少数の人は、前駆症状を経ずに急性脳炎などの精神症状を発症します。このような場合の予後は常に極めて深刻です。

突発性の全身麻痺は初期段階では一般的ではありませんが、常に深刻な問題となります。特に腓骨筋麻痺や下肢麻痺の症例では、進行性となり、最終的には脊髄変性を伴う進行性筋萎縮症に似た状態に進行します。

女性における単純疝痛の予後は男性とほぼ同程度ですが、流産発作が鉛中毒に関連する場合、子癇を併発することが多く、永続的な精神障害が続く可能性があります。鉛中毒に関連する認知症の予後は、他の認知症、特にアルコール性認知症ほど深刻ではありませんが、抑うつ症状は好ましくない症状です。鉛中毒の躁病はアルコール性躁病ほど騒々しいものではありませんが、鉛中毒だけでなくアルコール中毒も疑われる場合は、予後は非常に深刻です。

[198]

一般的に、産業環境で起こる鉛中毒の症例の予後は、疝痛が顕著な症状である場合の方が、疝痛がない場合よりも良好であり、現在における産業鉛中毒の症例の予後は、排気換気装置と一般的な医学的監視が導入される前よりも良好であることは疑いの余地がありません。この事実は、吸収される鉛の量が相対的に減少したことで説明できるでしょう。

参考文献
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 [2]ハンター、ジョン：ジャマイカにおける陸軍の疾病観察。ロンドン、1788年。

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 [6]練炭：雄牛。セラプ、アオット、1857 年。

 [7]ペイロー：テーズ・ド・パリ、1891年。

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 [9]ジン：ベルル。クリン。ウォック、Nr. 50年、1899年。

[10]セラフィニ：『Le Morgagni』第 11 号、1884 年。

[199]

第12章

鉛中毒の予防措置

呼吸する大気中の鉛の煙と粉塵の量。
—鉛は 325° C で溶け、1450° C から 1,600° C で沸騰します。約 550° C のチェリーレッド色に加熱されると揮発性になります。

ロンドンの鉛製錬工場の実験室で行われた実験[A]では、溶融鉛の開放槽の表面から鉛の煙が立ち上る温度を測定した。その結果、純粋な鉛を約500℃に加熱し、同時に撹拌しない限り、目立った煙は発生せず、また、通常の作業条件下では、同じ温度で鉛から酸化物の形で空気中に放出される鉛はほとんど、あるいは全くないことが示された。精製されていない鉛、あるいは亜鉛を含む鉛、すなわち製造の初期段階（反射炉内）の鉛からは、760℃未満の温度では撹拌しても鉛の煙は発生しない。これは、600℃の温度では溶融金属の表面が流動性のスラグで覆われ、酸化物の放出が妨げられるためである。スズやアンチモンなどの不純物は、低温での溶融鉛の酸化を防ぎ、鮮やかな光沢のある色を与える。約 600° C に加熱すると、これらの不純物は鉛の表面に鉛のアンチモン酸塩およびスズ酸塩を含むスラグを形成しますが、開放型鉛鍋では決して到達できない温度まで加熱しない限り、鉛の煙は発生しません。[200] 溶融精錬鉛が上記の鉛フュームよりも容易に鉛フュームを放出する理由は、表面に形成される酸化物がスラグではなく乾燥粉末であるためです。そのため、浴を撹拌すると、乾燥酸化物の一部が分解され、空気中に舞い上がる可能性があります。溶融鉛浴を全く撹拌しない場合、740℃以上に加熱しても、吸入した空気中に酸化物は検出されません。これは通常の作業条件では達成できない温度です。

[あ]これらの実験では、面積が 113 平方インチ (直径 12 インチ) の鉄製の漏斗を通して空気が吸引されました。この漏斗は溶融金属から 1 ⁄ 2 インチの高さに設置され、長さ 3 フィート、直径 ⁄ 2 インチの鉄製の管に接続されていました。鉄製の管の中にはガラス管が入っており、一方の端は漏斗の上部まで伸び、もう一方の端は純粋なアスベスト綿の入った管に接続され、さらに下まで伸びて、希硫酸を入れたしっかりと栓をした瓶につながっていました。別のガラス管でこの瓶と吸引装置が接続されていました。アスベスト管は各テストの前後に重量が測定され、その後アスベストは硝酸で処理され、鉛は容量分析で測定されました。行われたどのテストでも、硫酸の入った瓶の中に鉛は見つかりませんでした。

溶融金属の鍋や浴槽から鉛の煙が漏れ出すこと以外に考慮すべき点がなければ、この温度に達するまでは浴槽にフードをかけて作業室の雰囲気から煙を除去する必要はないのは明らかです。しかし通常、浴槽は空気にさらされた状態で放置され、表面に形成される酸化物は定期的にすくい取る必要があり、取鍋を空にするたびに少量の粉塵が発生します。また、特定の工程では、例えば塩酸で洗浄した中空容器を浸漬する場合のように、浴槽内で化学反応が起こり、揮発性鉛塩化物の煙が発生します。したがって、すくい取りが必要な、あるいは化学反応によって煙が発生する溶融金属鉛の容器には、たとえ温度が融点よりわずかに高い場合であっても、フードと排気シャフトが必要です。ただし、すくい取りが堆積する箇所の直上に粉塵を除去するための独立した排気装置を設置できる場合は別です。

溶けた鉛の浴槽がある作業室で採取された多くの粉塵サンプルのうち、存在する鉛のうちどれだけが煙霧によるもので、どれだけが粉塵によるものかを明確に言うことは不可能である。例えば、やすりの柄を焼き入れしていた作業員が鉛中毒にかかった際、その鍋の真上、地面から 4 フィートの高さにある電気ペンダントから採取した粉塵サンプルには、15.6 パーセントの金属鉛が含まれていることがわかった。同様に、鉄道のバネを焼き入れする浴槽の上で採取したサンプルには、48.1 パーセントの金属鉛が含まれていた[1]。また、ライノタイプ印刷機のマガジン上部から採取したサンプルには、8.18 パーセントが含まれていた。こうした分析は、煙霧または粉塵、もしくはその両方という危険源を可能な限り密閉する必要があることを示している。溶融物の融点を測定することは、ポットからの煙の危険性があるかどうかを判断するのに役立つことが多く、もし危険性がない場合（前述のライノタイプ機の粉塵サンプルのように）、粉塵の発生源に注意を向けることになる。[201] 室内で。この方針に沿って、SRベネット[2]は、以前に標準化され、その誤差率を確かめられた熱電式高温計を用い、場合によってはガラス管入り水銀温度計（球面が金属管で保護されている）で結果を確認し、シェフィールド地区で使用されている様々な溶融鉛のポットと浴槽の温度を測定した。予想通り、作業の一時的な中断、金属の攪拌、炉の再燃焼、その他の原因により、同じポット内およびその様々な部分で、温度が分単位で変動した。使用した補正高温計は、やすり焼きポットの最高温度を850℃、最低温度を760℃とし、平均作業温度は約800℃であった。やすりや石膏の柄の焼き入れに使用される鉛の温度変動は大きく、実用上の観点からはほとんど制限がないことがわかった。最高温度は735℃、最低温度は520℃で、平均作業温度は650℃から700℃で、同じ鍋の中で数時間以内にそれ以上変化することもあります。スプリングテンパーは、鋼の種類と用途に応じて、最高約600℃、最低410℃の間で比較的一定の温度で行われます。一般的に、鋼中の炭素含有量が減少するにつれて、必要な温度は上昇します。これらの浴槽はヤスリ焼き入れ用の鍋よりも大きいため、よくかき混ぜない限り、底部の温度範囲は上部よりも高くなります。鉛製の鍋の中には、煙道の片側に設置されるものもあり、その場合、炉体の温度は炉側で高くなります。実験中にこれらの鍋をさらに観察した結果、鉛は熱せられた水のように大気中に直接揮発するのではなく、表面から上昇するコークスや溶融油などの粒子が、それに付着した急速に酸化された鉛粒子の運搬体として作用するのではないかと信じるようになりました。

同様の実験が活版印刷工場でも行われた。ステレオポットの平均温度は370℃、ライノタイプポットは303℃で稼働していた。スクラップ鉛溶解ポットは最高温度で424℃を記録したが、投入するスクラップの量や炉内の炎の状態などによっては310℃まで低下した。実用的な最適作業温度は、使用する金属の組成に大きく依存する。一部の工場では、ステレオドラムとライノタイプポットの温度は同じで、鉛81.6%、アンチモン16.3%、そして[202] 鉛を硬化させるために、2.0 パーセントの錫が加えられています。一方、一部の印刷業者は、ステレオメタルよりもリノタイプに高い割合のアンチモンを使用しています。鉛は 325° C、アンチモンは 630° C で融解しますが、鉛にアンチモンを 14 パーセントまで加えることで、融点はほぼ均一な速度で 247° C まで下がり、その後アンチモンをさらに加えると融点が上がります。このため、リノタイプ ポットでは 290° C という低温でも実行可能です。溶融共晶の比重は約 10.5 ですが、立方晶の平均比重はわずか 6.5 です。そのため、これらのポットでは後者が上に浮き、余分なアンチモンが上澄み液または表面に残ることが予想されます。

1901年工場作業所法の特定の条項の運用は、空気の汚染度を判定する手段が容易にあれば簡素化されるでしょう。特に、製造工程で発生する健康に有害な可能性のあるガス、蒸気、粉塵、その他の不純物を可能な限り無害化するよう工場を換気することを義務付ける第1条、有害な煙や粉塵の吸入を最小限に抑える場合に検査官に扇風機などの設置を要求する権限を与える第74条、粉塵や煙の除去を主目的とする多くの規制、そして鉛などの有毒物質が使用され、粉塵や煙が発生する部屋での食事の禁止を規定する第75条などがその例です。残念ながら、これまで正確な収集が困難であったため、呼吸する大気中に存在する鉛の粉塵や煙の実際の量を測定した例はごくわずかです。このことは、G・エルムハースト・ダッケリングによる一連の調査に特別な価値を与える。これらの調査は、錫メッキ工場の空気中に存在する鉛の煙の量、特定の陶器製造工程中の空気中に存在する鉛の粉塵の量、そして塗装後のサンドペーパー掛け工程における空気中の鉛の粉塵の量に多くの光を当てた。ちなみに、これらの調査は慢性鉛中毒を引き起こす1日あたりの最小鉛摂取量を決定するのにも役立つ[3]。彼は作業員の口元付近の空気を様々な時間吸引し、10立方メートルの空気あたりの煙または粉塵中の鉛の量を測定し、吸入が行われた時間から、作業員一人当たりの1日あたりの吸入量の概算値を算出した。彼の結論の一部を204～205ページの表にまとめた。

[203]

ダッケリングは、鉛と錫を半分ずつ混ぜた混合物を使って鉄製の空洞の器物を錫メッキする作業場で、呼吸する空気中に鉛の化合物を含む煙が存在するかどうかの実験を行った。製造工程と空気中への鉛の汚染の主な発生源（この実験から得られた知識）については、 59 ページで説明している。溶融金属の表面下で発生した蒸気が激しく噴出して空気を汚染する影響、および汚染物質の性質を明らかにするために設計された実験室実験の結果、彼は、使用された物質（酸と融剤）の化学作用と、その結果生じる蒸発が、蒸気の噴出による機械的作用よりもはるかに重要な要因であると結論付けることができた。その後、工場敷地内で行われた実験により、（a）開放型の浴槽を使用する錫メッキ作業者に対する鉛の相対的危険性について、表に示す結果が得られた。 ( b ) フードと炉の煙道による排気を備えた浴槽で働く錫メッキ労働者、および ( c ) 錫メッキされた製品から余分な金属 (まだ溶けている状態) を拭き取る作業によって引き起こされる空気の汚染の性質と範囲。 3 つの実験すべてにおいて、空気の吸引はゆっくりと行われました。最初の実験では 7 ～ 8 時間、1 時間あたり 3 ～ 4 立方フィートの速度で維持されました。2 番目では 28 ～ 29 時間、3 番目では 24 ～ 25 時間維持されました。開放型の浴槽で錫メッキに従事する人は、フード付きの浴槽で作業する人よりもずっと危険にさらされていることが示されました。一方、拭き取る人は、熱い製品から出る煙だけでなく、かなりの量の金属鉛と錫が付着した繊維も吸い込むため、開放型の浴槽を使用する錫メッキ労働者よりもさらに危険にさらされていました。

作業室の様々な場所で採取した粉塵サンプルの分析は、煙の分析から得られた結論を裏付けました。錫と鉛の混合物を含む錫メッキ槽の上方、様々な高さの棚から採取したサンプルには、鉛煙の発生源から離れた同じ室内の地点で採取したサンプルと比較して、可溶性鉛（塩化鉛）の割合が著しく高くなっていました。一方、不溶性鉛は、空気中に浮遊するトウ粒子に付着した鉛であることから予想される通り、それほど変動しませんでした。

[204]

表XII.呼吸レベルでの大気中の鉛（Pb ）の量を示しています。

（GEダッケリングの実験）

職業。
10 立方メートル
の空気中に存在します
（ミリグラム）。 吸入が行われたと推定される時間
（時間単位）。

労働者が1 日に吸入する鉛 (Pb) のおおよその
量をミリグラム単位で表します。

粉塵中の
鉛の割合。
備考。
トータル
ダスト。 鉛
（Pb）。
（1） （2） （3） （4） （5） （6） （7）
露天風呂を利用するティンナー —   37·79 5 ¹⁄₂ 10·70 — 全体が鉛または類似の化合物の蒸気の形で吸入されます。
フードで覆われた浴槽を使用し、炉の通風で煙を排出する錫職人 —    6·36 5 ¹⁄₂  1·80 — 全体が鉛または類似の化合物の蒸気の形で吸入されます。
拭き取り（錫メッキ） —  124·31 5 ¹⁄₂ 35·20 — 14.1 ミリグラムの金属鉛が塩化鉛として吸入され、21.1 ミリグラムが浮遊するトウ繊維に付着した金属鉛として吸入されました。
陶器の浸漬（陶芸）   38    1·80 7 ¹⁄₂ 0.69（4回の平均）  8時30分 ディップボードは使用されません。
陶器の浸漬（陶芸）   84    6·27 7 ¹⁄₂ 2・40（シングルエクスプト）  7·42 非常に汚れたひき板を使用しました。作業は非常に速く、ひき終わった後は食器をよく振っていました。
陶器の浸漬   36    2·12 7 ³⁄₄ 0.83（4回の平均）  5·43 中国の釉薬には通常、陶器の釉薬の約3分の2の鉛が含まれています。
ロッキンガムウェアの浸漬（陶器）   44    2·26 7 ¹⁄₂ 0·86（シングルエクスプト） 14·37 汚れた釉薬板が使用されている。釉薬には通常の陶器の釉薬の3倍の鉛が含まれているが、釉薬をかけた後に陶器を振ることはない。
陶器洗浄（陶器）   47    2·29 7 ¹⁄₂ 0.88（7回の平均）  5·90 排気フード内または前で清掃が行われます。
陶器の洗浄（陶器）  123   13·34 6 4.08（シングルエクスプト） 10·85 排気設備に非常に欠陥があり、フードの配置が悪かったため、清掃は屋外で行う必要がありました。釉薬には陶器の約3分の2の鉛が含まれています。
土器乾燥（陶器）[205]   25    2·19 8 0.92（3回の平均）  8·58 フィルターは乾燥蒸留残渣の中央の呼吸レベルに設置されます。
陶器の釉薬掛け（陶器）   34    2·08 8 ³⁄₄ 0.93（3回の平均）  6·58
中国の陶器   30    1·08 9 0·50（単発）  3·64 使用されたボードはかなり汚れていました。
中国の陶器   21    0·32 9 ¹⁄₂ 0·16（シングルエクスプト）  1·50 作業は1人のみです。
マジョリカ焼き（陶器）のタイル絵付け   61    9・11 7 ¹⁄₂ 3・48（シングルエクスプト） 15·00 タイルはまだ湿っているうちにナイフで掃除した。木の床には乾燥した釉薬の廃液が大量に残っており、人の出入りも多かった。この部屋では鉛中毒が数件発生した。
鉄道車両のサンドペーパーがけとほこり取り – ​  206   53·70 — — 26.10 鉛色を 1 回塗装した後の乗用魚運搬車。
 241  116·10 — — 48·10 充填および表面仕上げした表面に鉛色を 1 回塗布した鉄道客車。

コーチの車輪をサンドペーパーで磨く – ​  453   83·10 — — 18・30 速乾性の白鉛塗料を2回塗った後。
1343 1025·60 — — 76·40 塗り直す前の古いクリーム色に塗られたホイール。
自動車のボディをサンドペーパーで磨く  600  278·30 — — 46·40 モーター本体のドアに鉛色を一回塗り、速乾性のサンドペーパーで仕上げた。緊急作業。
自動車の車輪をサンドペーパーで磨く – ​   88   38·70 — — 44·00 鉛色を2度塗り、間にサンドペーパーをかけた木製のモーターホイール。排気は停止中。
  35    4·70 — — 13.30 同じポイントですが、排気は作動しています。
サンドペーパーで磨いたバンホイール  494  143·80 — — 29.10 肌色を 2 回塗った上に速乾性の永久赤を 1 回塗った後 (塗るたびにサンドペーパーで磨く)。
古い塗料を焼き落とす   52    3·40 — —  6·50 ロンドン・アンド・ノース・ウェスタン社の客車。白塗装。ガスバーナー使用。
[206]

ほこり。
—表を参照すると、第 7 列に記載されている陶器作業室の状況が第 3 列と第 5 列に反映されていることが分かります。彼の実験から得られるさらなる詳細は役に立つかもしれません。たとえば、低溶解性の釉薬が使用されていた浸漬室では、10 立方メートルの空気あたりに集められた粉塵中の鉛の量は 0.70 ミリグラムでした。浸漬板がない場合の 4 つの実験の平均は 1.80 ミリグラムで、浸漬板を使用した場合は 3.75 でした。つまり、汚れた浸漬板の使用により、10 立方メートルの空気あたり 1.95 ミリグラムの粉塵中の鉛が追加されたことになります。実験の結果、ダッケリングは、10 立方メートルの空気あたり約 1.95 ミリグラムの鉛は、陶器を振ったときに放出される微細な霧によるものだと考えています。明るい日光の下では、鉛の飛沫が浸漬槽の上空高く舞うのが見えると彼は言う。2人だけでゆっくりと作業が行われた浸漬室では、測定された空気中の鉛の割合も低く、10立方メートルあたり0.58ミリグラムだった。ファンに新鮮な空気を取り込むための特別な設備がなく、鉛処理が行われている隣の部屋から空気が引き込まれた場合、マングルで収集者が呼吸するレベルで鉛の量は5.76ミリグラムに上昇した。食器の洗浄では、鉛が使用されたすべての観察（11回）の平均は3.44ミリグラムであり、彼は「局所排気装置が適用されない場合でも、食器の湿式洗浄は大気の直接的な汚染を引き起こすことが少ない。しかし、湿式洗浄のさらに重要な結果は、作業服に埃がはるかに付着しにくいことである」と結論付けた。最高の結果は、食器の洗浄工程が排気通風の影響を受けずに行われた場合に得られた。ある例では、排気口から6フィートの距離で陶器を洗浄したところ、10立方メートルの空気あたり13.34ミリグラムの鉛が検出されました。その後、換気排気システムを改修した後、同じ場所では0.95ミリグラムしか検出されませんでした。棚板の出し入れ以外の作業が行われていない蒸留室でさえ、10立方メートルの空気あたり鉛含有量は1.08ミリグラムでした。釉薬をかけた状態での作業では、4回の実験の平均は1.83ミリグラムでした。これは間違いなく、板に釉薬が付着したことによるものです。木製の床があり、人の出入りが多い大きなマジョリカ焼き絵付け室の中央では、10立方メートルの空気あたり9.11ミリグラムもの鉛が検出されました。木製の床は、一般的に鉛の含有量に影響を与えるようです。[207] 結果として、タイル張りの床の部屋よりも、タイル張りの床の部屋で鉛の検出濃度が高くなりました。

コーチ塗装において、ダッケリングがサンドペーパーがけ作業中に吸い込んだ空気中に検出された鉛の割合は、この種の作業における深刻な中毒発生率を説明しています。表は、空気中の鉛の量が膨大であることを示しており、多くの場合、ホローウェアの錫メッキ工程で拭き取った空気中の鉛の量をはるかに上回っています。しかしながら、サンドペーパーがけ作業は連続的に行われることはほとんどなく、作業時間は、塗装工の場合は1日あたり約1～2時間、筆使いの場合は2～3時間半、塗装工の作業員の場合は4～5時間です。

表に記録された推定値が作成されたプロセス、その作業に従事していた人々の間で報告された鉛中毒症例の相対頻度、そして発症前の就業期間を詳細に把握した上で、吸入空気中の鉛の量が10立方メートルあたり5ミリグラム未満であれば、脳症や麻痺は決して発生せず、疝痛も極めて稀にしか発生しないと考えられる。そして、この数値は、局所排気換気が可能なあらゆるプロセスにおいて、極めて現実的な数値である。空気中の煙や塵埃として吸入された場合、数年かけて慢性鉛中毒を引き起こす可能性のある1日あたりの最低鉛摂取量は、約2ミリグラム（0.002グラム）であると考えられる。

局所排気換気。
鉛中毒の予防策を考える上で、局所的な排気換気による煙や粉塵の除去を優先すべきである。残念ながら、呼吸器の着用だけでは十分な保護にはならず、仮に十分な保護であったとしても、常時着用を強制することはできないからである。呼吸器は鉛の煙に対しては役に立たない。粉塵の場合、呼吸器が効果を発揮するためには、第一に呼吸する空気が粉塵を含まないこと、第二に着用者の不快感を生じないことが求められる。さらに、構造が単純で装着が容易で、濾過材を頻繁に交換できることも必要である。現在販売されている中価格帯の呼吸器で、これらの要件を完全に満たすものはない。顔にぴったりとフィットし、空気の濾過効率が高ければ高いほど、着用時の不快感は大きくなる。この不快感は、空気を吸い込む際に生じる（呼吸運動と脈拍数の増加として現れる）負担によるものである。[208] 呼気中の二酸化炭素ガスは濾過材を通過し、新鮮な空気中に存在するよりもはるかに高い温度の水分と炭酸ガスを多く含んだ呼気の一部を再呼吸することで発生します。したがって、短時間（30分から1時間）の作業を除き、呼吸用保護具は作業者を粉塵から保護する効果的かつ十分な手段とは考えられません。呼吸用保護具を着用する必要がある場合、最も簡単なのは、通常の非吸収性綿（吸収性綿はすぐに湿って通気性が悪くなります）で作ったパッドです。パッドは3インチ×4インチ（約7.6×10.6cm）ほどの大きさで、口と鼻孔に当て、耳にかけたゴムバンドで固定します。パッドは使用後に焼却する必要があります。

しかし、滑らかで不浸透性の床と、煙や粉塵を発生源またはそのできるだけ近くで除去するように設計された換気システムがあれば、以下に述べるほとんどの産業において鉛中毒は非常に稀になるでしょう。このようなシステムの重要な点は、(1)熱またはファンによって生み出される通風または気流、(2)気流が通るダクト、(3)発生源で煙や粉塵を遮断して捕集するように設計されたフードまたはエアガイド、(4)排出された空気を継続的に入れ替えるための外気取り入れ口、そして多くの場合、(5)適切な集塵フィルターまたは集塵機です。

熱により排気します。
攪拌やすくい取りの際に発生する煙や粉塵は、炉の煙道内、または適切なフードとダクトを備えた溶融金属槽上に通風させることで対処できます。これらのプロセスには、製錬、精錬、鉱石製造、そして鉛の溶解を必要とする数多くの作業（錫と鉛の混合物による錫メッキ、鉛板や鉛管の製造、活版印刷におけるステレオポット、型紙製作、バネの焼き戻し、やすり焼きなど）が含まれます。ガラス質ホーロー加工におけるような、赤熱した金属表面の粉塵発生も同様の方法で対処できる可能性があります。熱による排気の欠点は、通風の不確実性と不均一性、そして溶融容器上部からの希薄な空気量に対処するために必要なダクトのサイズです。

フードを煙の排出口に近づけるほど、横流によって煙が作業室内に流れ込む危険性が低くなります。したがって、溶融金属の浴槽はすべて、側面と背面を密閉し、必要なスキミングやその他の作業を考慮して、前面の空間を可能な限り小さくする必要があります。

[209]

錫メッキ槽の場合、ダッケリング[4]は、フード上部から少なくとも直径24インチのシャフトを垂直に上向きに屋外に18フィートの高さまで伸ばし、シャフト上部に非常に大きな円錐形の風よけを取り付けた場合、完全に成功したと述べています。この風よけは、下端がシャフト上端より低く、最も近い点がシャフト上部から少なくとも8インチ離れています。フード前面から6インチ外側のどの地点でも、大量に発生した煙はすべてフードに吸い込まれました。しかし、流入する空気によって開口部の上端で煙の渦が発生するため、フードの縁は内側に向けられ、拭き取り作業は一種の短いトンネル内で行われました。一般に、フードから外気に通じるパイプの直径は（成功を左右する通風の効率にもよりますが）小さすぎると言えます。多くの場合、大きさが増すだけで、平凡な通風が良くなることがあります。フードの高さ、つまりフードの下端からダクトの接続点までの距離も重要です。この距離が短いほど、煙の除去効果が悪くなります。それどころか、フードがなければ屋根まで上がっていた煙がフードに溜まってしまうこともあります。フードを二重にして、2枚の板の間に空間を設け、中央と縁に通風を集中させることで、安全性が向上する場合があります。ファンを使用すると、熱だけに頼る場合よりも小さな直径のダクトを使用できます。煙突にダクトを通すと、作業室から安全な距離に煙を拡散できるという利点があります。

熱によって生じる通風は変動が激しいため、かすをすくい取る際に発生する粉塵を除き、除去には適していません。かすをすくい取る容器は、常にフードの天蓋の内側に設置する必要があります。しかしながら、クロム酸鉛で染色した糸を加熱する際に発生する粉塵が、主煙突に分岐ダクトで接続されたフードの下にうまく排出された例も確認されています。

図1.—Davidsonのシロッコプロペラファン。

ファンによる排気。
—塵埃、そして多くの場合煙を除去するための通気はファンによって生み出されます。ファンには、(1)低圧ボリュームファンと(2)高圧遠心ファンの2種類があります。前者は、傾斜した羽根を持つホイールの回転によって通気を生み出し、回転軸と平行に空気をホイール内を横方向に流します（図1）。回転中に、空気の一部は[210] ホイールの片側から切り離された空気が、ホイールを介して反対側に送られる。このようなファンは軽量で、運転しやすく、安価である。羽根の枚数（2枚から8枚まで）や配置方法など、様々な形態がある。船のスクリュープロペラに似たものもあれば、羽根を反転させて外縁に固定したものもある。これらのファンの主な欠点は、ダクトや直角の曲がり部における狭窄や側面の摩擦などによる後方からの吸引、あるいは風圧による前方への排出において、わずかな抵抗しか克服できないことである。しかし、適切な条件下で、かつ適切に設置すれば、ボリュームファンは、例えばモノタイプ印刷機やライノタイプ印刷機、活版印刷工場の電気溶解炉などから発生する数フィートの長さのダクトシステムを通して、塵埃や煙を排出することができる。しかし、摩擦抵抗を避けるために、ダクトの直径は遠心ファンを使用する場合よりもいくらか大きくする必要がある。 9台の[A]ライノタイプ機を14インチのプロペラファンに接続する場合、分岐ダクトの直径は約4インチ、主ダクトの直径は12インチとし、ファンボックスから2フィート以内で12インチから15インチに増やします。プロペラファンまでのダクトの経路が短く直線的であるほど、効率が高くなります。風の抵抗を克服するために防風対策が必要です。[211] このソースは前面にありますが、スクリーン自体が流出を妨げないように、位置を慎重に検討する必要があります。

[あ]同じダクトに一般換気用の格子も挿入されている場合は、機械の数を比例して減らす必要があります。

すべてのファンは頻繁に清掃する必要がありますが、この点ではプロペラファンの方が通常はよりアクセスしやすいという点で遠心ファンよりも優れています。

図2.—デビッドソンの集塵遠心ファン。

遠心ファン。
一般的に、塵埃を除去するには、遠心ファン（すなわち、螺旋状のケーシングに取り付けられた軸に取り付けられた多数の羽根で構成されたファンホイール）を用いて、狭いダクトシステムに強力な吸引力を発生させる必要があります。ホイールが回転すると、空気は羽根によって運ばれ、接線方向に羽根とケーシングの間の空間に吹き出され、そこから排気口へと流れます（図2）。ファンの吸気口、つまり排気ダクトとファンの接合部はファンの中心に配置されており、これにより、空気の急速な動きによって生み出される運動エネルギーが周囲の空間に渦を発生させるのではなく、通風量の増加につながります。ファンは、用途に応じて様々なパターンで作られています。[212] 作業の性質に応じて、プロペラ式よりも塵埃除去に優れている点は、内部抵抗が大きいため、複雑な配管システム内で均一な高速を維持しやすいことです。

図3は、色インクを混ぜるためのローラーに密着して取り付けられた調節可能なフードとダクトを示しています。これは、作業員が鉛粉塵を吸入するのを防ぐだけでなく、ある機械の色が他の機械の色に影響を与えるのを防ぐ役割も果たしています。この装置が設置されている部屋には、13組のローラーが設置されています。各機械の分岐ダクトの直径は約5インチ、ファンに近い主ダクトの直径は約20インチです。すべての分岐ダクトが主ダクトに接線方向に流入すること、主ダクトが徐々に細くなること、そして粉塵がフィルターバッグに集められることなど、私たちが考慮した特別な点が顕著です。さらに、ローラーの1組が使用されていないときは、フードが上がることで自動的に通風が遮断されます。（図面はロンドンのスターテバント・エンジニアリング社提供）

ダクト。
主ダクトは金属製（鋼鉄、鉄板、または亜鉛）で、円形で、できる限り直線的で短い経路を持ち、どの地点でも断面積がその地点に流入しているすべての分岐管の合計断面積と等しくなるようにテーパー状にする必要があります（図3）。適切な寸法は、ファンのサイズと行う作業を考慮して検討する必要があります。木製ダクトは、除去する煙に酸が含まれているなどの特別な理由がない限り、気密状態を維持するのが困難であったり、分岐管を丸い接合部で流入させることが困難であったりするため、非常に不適切です。複数の分岐ダクトが主ダクトに流入する場合、分岐ダクトの中間にファンを配置すると、配管の金属を節約できるだけでなく、最も遠い分岐管からファンまでの距離を短くできるという利点もあります。[213] ファンをシステムの端に置いた場合に比べて、集合ダクトの断面積は半分になります (図 7、217 ページを参照)。さらに、2 つの集合ダクトの断面積は 1 つの主ダクトの断面積よりも小さくなるため、流れの均一性が向上します。2 つのダクトをファンの 1 つのダクトにまとめる場所では、曲げが緩やかでなければなりません。そうでないと、通風がぶつかり、互いに打ち消してしまいます。分岐ダクトは、丸い曲線に接線を引くことができない場合は、30 度の角度で主ダクトに入る必要があります。そうすることで、異なる開口部での通風がかなり均一になります。直角接合部の非常に一般的な欠陥により、通風がほぼ半分に減少します。分岐ダクトは、曲がりの外側で主ダクトに入ってはいけません。この部分では、ダクト内の気流の圧力が増加するためです。圧力が軽減される曲がり角の内側で結合する必要があります。

フードとエアガイド。
フードの目的は作業者から除去すべき煙や粉塵に通気を集中させることなので、煙や粉塵の発生源に対する位置をまず考慮する必要がある。作業が妨げられない程度に開口部を狭くすればするほど通気は効果的となり、作業室内の横流による乱れも少なくなる。ペンドックは有用な原則として、フードの前面開口部の面積は排気口、すなわちフードとダクトの接合点の 4 倍を超えてはならないとしている (図 4 )。通気は呼吸レベルより下で動作させることも同様に重要である。排気流の方向の優先順位は、(1) 下向き、(2) 下向きと後方の組み合わせ、(3) 後方と上向きの組み合わせ、(4) 上向きのみの順である。煙や粉塵を除去するには、溶融金属浴や、ガラス質ホーロー加工のような加熱された金属表面から発生する熱風の初期流を利用するべきである。したがって、このような状況では(3)と(4)のみを考慮する必要がある。一般的に、フードは開口部が広すぎる、あるいは危険源から遠すぎるという誤りを犯す。フードは、異なるサイズの物品に合わせて調整する必要がある場合もある。フードを大型の物品に合わせて調整した場合は、小型の物品に合わせて再調整する必要がある。下方および後方への換気の原理は、ホイールによる研削および研磨に適していると認識されている。これは、ホイールの回転によって発生する接線方向の流が、[214] が利用されています。塗装工場のパグミルは、ミルの後半部分を覆うドーム型のフードに排気を当てることで、おそらく最も効果的に換気できます。エッジランナーは、ケーシングに排気管を取り付け、材料の出し入れ用にスライドドアまたはシャッターを備えたケースで覆われていなければなりません（図5）。ケーシング内をわずかに負圧にするだけで、空気が内側に流れ込み、外側に流れ出ないようにすることができます。分岐ダクトは、材料をすくい出すキャスクと、それを排出する容器を保護しなければなりません。バレルから乾燥顔料をすくい出す際、バレル上に吊り下げたフードを使って、すくい取るたびに空気が入れ替わるたびに発生する粉塵を除去しようとするのは賢明ではありません。代わりに、ダクトの最後の接続部を伸縮式にして、バレル内に降ろし、材料から約6インチの高さに保つ必要があります。こうして空気はバレル内に下向きに引き込まれます（図6）。

図4は、白鉛のパッキングにフード、ダクト、ファン、そして除去された粉塵を集塵するフィルターバッグが巧みに配置されている様子を示しています。キャスクはグリッド上に設置されており、その下部空間と排気システムを接続する事で下降気流が維持されるため、更なる安全対策が施されています。（図面提供：スターテバント・エンジニアリング・カンパニー・リミテッド（ロンドン））

色粉の塗布、航空写真印刷、食器洗浄などの工程[215] エナメルブラシなどの作業は、ガラス天板のフードの下の作業台で行うのが最適です。空気は前面から入り、粉塵や飛沫を作業台の背面に設置された排気ダクトへと排出します。

図5は、エッジランナーにケーシング（一部開放）を取り付けたパンミルを示しています。ケーシングは強力なファンに接続されており、伸縮式末端部を備えた分岐ダクトが、バレルからの掻き出し、ミルへの供給、そして粉砕物の排出口における粉塵を制御します。

ほこりの収集。
—埃の集塵にはしばしば注意が払われません。ファンの反対側に埃を遮断する集塵室が設置されたり、[216] 粉塵を水槽に吹き込む。ここで問題とする微細粉塵は、どちらの方法でも、また多くの種類の粉塵の集塵に有効なサイクロン式集塵機でさえも、十分に集塵することはできない。鉛工場では一般的に、ファンで除去した粉塵は、多孔質の布で作られたフィルターバッグに集塵するのが最適である。ヘンリー・サイモン社、ベス・アンド・カンパニー社、スターテバント・エンジニアリング社などが、この原理に基づいて製造した様々な高性能フィルターが市販されている。

図6は、電気式蓄熱装置において、キャスクからリサージをすくい取り、計量した量を混合機（排気システムに接続されたフード下）に投入する前に、シロッコ集塵ファンに取り付けられたバランス型伸縮継手付き配管の配置を示しています。（図はベルファストのDavidson and Company, Limited提供）

粉塵を収集する際には、装置の有効性を損なう可能性のある前面の摩擦源の発生を防ぐために、使用済みの空気の適切な出口を提供するように注意する必要があります。

[217]

図 7.—ブリストルの Zephyr Ventilating Company が設置した、印刷工場のライノタイプおよびモノタイプ印刷機に適用される特許取得済みの「ペンタコム」原理に基づく排気換気装置。

P、排気を均等化する特許取得済みの「ペンタコーム」、V、一般換気用の特許取得済みの「ペンタコーム」、D、メインダクトと分岐ダクト、F、ファン、U、ファンから上方に投げ出されたもの、M、モノタイプ印刷機の金属ポット上のフードで、上下に開閉できるように作られており、金属ポットと一緒に開閉する構造、L、ラ​​イノタイプ印刷機の金属ポット上のフードで、上下に開閉できるように作られている。

図では、「ペンタコーム」グリッドがモノタイプ機とライノタイプ機の金属ポット上の分岐ダクトをメインダクトに接続しています。この「ペンタコーム」グリッドはメインダクト内の他の場所にも配置されており、作業室全体の換気を補助しています。金属ポット上のフードは、メルティングポットアームと連動して上下に開閉する構造になっています。（図面提供：ブリストル、ゼファー・ベンティレーティング社）

ゼファー換気会社は、多数の分岐ダクトからの流量を均等にするために、各分岐に「ペンタコーム」と呼ばれる湾曲した斜めの入口を持つ特殊な格子を適用しています。[218] ダクト。櫛歯を通過する空気は多数の小さな柱に分割され、それぞれの曲線の傾斜は摩擦を最小限に抑えるように設計されています。この装置を用いることで、20本の枝を持つ幹において、ファンから最も遠い枝の通風が、その隣の枝の通風と同等に効果的であることがわかりました。この方法は、ライノタイプ機からの排気ガスを除去する局所的な方法と、天井付近の汚れた空気を除去するためのメインダクト全体に適用されている様子を示しています。

ファンを駆動するための動力として電気を利用できる場合、配管の曲率や設置システムに関する考え方に多少の修正を加えることは可能です。例えば、鉛工場では、篩い分け機や包装機につながる配管を鋭角にすることで、大量の粉塵が配管内に集積するのを防ぐことが望ましい場合があります。電流を流すことで、ファンを任意の場所に設置できます。鋭角にすることで摩擦が増加することを考慮すれば、非常に満足のいく結果が得られるでしょう。

様々な表面から塵埃を吸い取るためのマウスピースを備えた様々な形状の掃除機は、今後ますます利用されるようになるでしょう。電力が利用できる場所であればどこでも、これらの掃除機は、石版の塵埃除去や作業台や床から鉛の塵埃を掃き出すための手ブラシ、植字機のケースから塵埃を吹き飛ばすためのふいごといった、機械から塵埃を集めるための野蛮な手段を不要にするでしょう。

最後に、自動化された方法と、ケーシング内部を負圧にした状態で鉛処理を行い、材料をウォームやコンベアによってある工程から別の工程へと搬送する手法は、あらゆる場面で目指すべきものです。また、商業規模では、受容器とパイプからなる密閉系内の圧縮空気を用いて、例えばキャスク内のリサージを、アキュムレータプレート製造用のペースト調製用の混合機に接触の危険なく、非常に微細な状態で一箇所から別の場所へ強制的に送り込むことが可能であることが分かっています。

通風効率は、フードの開口部に煙紙を当てることで確認できます。ブリキ缶製造規則など、煙の除去に関するいくつかの規則における効率的な排気の定義では、排気口から発生する煙を除去しない限り、効率的とはみなされないとされています。[219] 煙の発生源によって風速は異なります。しかし、通風量の正確な測定は、風速計を使って1分間にスロートを通過する線数と立方フィートの数を測定することでしかできません。このような計器の使用の価値を認識している居住者は稀です。この点の重要性は、糸の加工規則で認識されており、各排気口の速度を少なくとも3か月に1回測定し、一般記録簿に記録することが義務付けられています。私たちは、時計を必要とせずにフィート/秒で読み取れる、デイビス[A]の自動タイミング式風速計を好んで使用します。他の便利な風速計、つまりカセラやネグレッティ、ザンブラのものなどは、時間を計る必要があります。

[あ]1 分あたり 1,200 フィートを超える速度には使用できません。

局所排気換気に関する日常的な観察事項はすべて、作業室に掲示されたカードに詳細を記録するのが適切でしょう。同僚のロビボンドさんとC.R.ペンドックさんが作成したそのようなカードには、次のような見出しが付けられています。

固い ………. プロセス ……….
ファン：いいえ。 親切 ………. サイズ ………. メーカー……….
動力………… HP………. 運転方法……….
その他の負荷………. 運転状況……….
画面………. 集塵……….
方向 ……….
定期清掃……….
フード：いいえ。 親切 ………. サイズ ……….
構造 ……….
各間の距離……….
ダクト：いいえ。 親切 ……….
サイズ ………. 長さ ………. セクション ……….
構造 ……….
定期清掃……….
外気
取り入れ口：なし………. 親切 ……….
位置 ……….
サイズ ……….
固定または一時的……….
フード：
風速計の位置
。 日付 ….. 日付 ….. 備考。
参照
番号。 外部
条件….. 外部
条件…..

喉の部分
。 速度
F.pm ボリューム
C.F.pm
​
喉の部分
。 速度
F.pm ボリューム
C.F.pm
​

[220]

排気設備の頻繁な清掃と点検は非常に重要です。埃の蓄積はシステムのあらゆる箇所で空気の流れを大きく阻害するからです。ファンの清掃作業員は必ず防毒マスクを着用してください。フードとダクトの清掃は、必ず排気装置をフル稼働させた状態で行ってください。

参考文献
[1]1910 年の工場主任検査官の年次報告書、172 ページ。

[2]同上、172、173ページ。

[3]G. エルムハースト・ダッカリング著：錫メッキ作業場における労働条件に関する実験調査報告書および付録。金属への鉛または鉛と錫の混合物のコーティングにおける危険または有害なプロセスに関する特別報告書に収録。CD3793。ワイマン・アンド・サンズ社。価格1シリング。

G. エルムハースト・ダッケリング：「金属の錫メッキにおける鉛中毒の原因」『衛生学ジャーナル』第8巻、474-503頁、1908年。

G. エルムハースト・ダッカリング著：陶磁器工場の作業場における空気の調査報告書。鉛の使用に伴う危険性、ならびに陶磁器および磁器の製造における粉塵その他の原因による健康への危険または損傷について調査するために任命された省庁委員会の報告書（1910年、第2巻、93～113ページ）の付録XLIXに収録。CD 5278。定価1シリング9ペンス。

[4]G. エルムハースト ダッケリング：1910 年の工場主任検査官の年次報告書、47 ページ。

[5]CRペンドック（HM工場検査官の一人）：陶器工場で使用されている換気システムに関する報告書。 [3]で言及されている陶器委員会報告書第2巻の付録XLVIIIに収録。

CR ペンドック：工場および作業場の換気について調査するために任命された省庁委員会の第 2 次報告書、第 1 部、特に第 2 部、1907 年。Cd. 3552 および 3553。価格合計 4 シリング 8 ペンス。

参照されたその他の著作には、建築家マニゲの『Construction des Usines au Point de Vue de l’Hygiène』(Ch. Béranger、パリ、1​​906年)、MM ルクレール・ド・ピュリニー他著『Hygiène Industrielle』(JB Baillière et Fils、パリ、1​​908年)、および、ロンドンの Sturtevant Engineering Company, Ltd.、マンチェスターの Henry Simon, Ltd.、ベルファストの Davidson and Company, Ltd.、リバプールの John Gibbs and Son など、換気エンジニアリング会社が発行した、優れた図解入りの業界カタログが多数あります。

[221]

第13章
鉛中毒予防措置（続き）

定期試験。
様々な規則において、外科医は労働者の定期的な健康診断を行うことが義務付けられています。「外科医」とは、「地区の認定工場外科医、または工場主任検査官の書面による証明書によって任命された正当な資格を有する医師」と定義されており、その任命には当該証明書に定める条件が適用されます。」規則の文言は規則によって多少異なりますが、趣旨はすべて同じであり、ブリキ製造規則からの以下の例がその目的と範囲を示しています。

「ブリキ製造に従事するすべての者は、3ヶ月に1回（または工場主任検査官が書面で定めるより短い間隔または長い間隔で）外科医による検査を受けなければならない。検査日は関係者全員に通知しなければならない。外科医は、ブリキ製造に従事するすべての者に対して停職処分を与える権限を有し、停職処分を受けた者は、外科医の書面による許可を得て健康記録簿に記載されない限り、ブリキ製造に従事してはならない。」

「ブリキ缶詰作業に従事する者は、必ず指定の時間に外科医の診察を受けなければならない。ブリキ缶詰作業に従事する者は、停職処分を受けた後、健康記録簿に記載された外科医の書面による許可なくブリキ缶詰作業に従事してはならない。」

白鉛作業に関する特別規則では、毎週の間隔で検査が必要です。陶器および陶磁器、リソ転写および丹鉛の製造に関する特別規則と、蓄電池、塗料および色彩に関する規則では毎月検査が必要です。錫メッキ、クロム酸塩鉛で染色した糸、およびエナメル加工に関する規則では、引用された規則で指定された制限または延長に従って、四半期ごとに検査が必要です。

四半期ごとの検査に関する制限は、一方では特別な事象の発生により安全対策の強化が必要となる状況に対応するために有用であり、他方では、リスクを軽減する特別な手順や措置の採用により安全対策の緩和が必要となる状況に対応するために有用である。したがって、[222] ある糸染色工場では、5ヶ月以内に6件の症例が発生したため、四半期ごとの検査を週1回に変更しました。8ヶ月後、新たな症例の報告がなかったため、週1回ではなく月1回の検査に変更し、その後も発病が見られなかったため、通常の四半期ごとの検査に戻りました。

外科医が工場に出勤するための所定の時間を設けることが必要であると判断された。なぜなら、規則の文言によれば、何らかの理由で所定の期間内に外科医の診察を受けていない労働者を占有者は雇用し続けるべきではないからである。工場内の目立つ場所に日時を掲示しておけば、欠勤の理由を説明されることは困難になる。外科医による出勤時間の変更は、可能な限り事前に通知されるべきである。かつて外科医は、従業員を不意に診察し、事前の特別な準備を妨げる目的で、しばしば検査を行っていた。この方法には利点もあったが、例えば夜勤労働者のように、やむを得ず欠勤する労働者に課される負担の方が、その利点を上回っていた。定期的な健康診断が義務付けられているすべての占有者には健康記録が提供される。その項目と記入方法については、本章の後半で説明する。

外科医が検査を行う際に念頭に置くべき目的は次のとおりです。

1. 鉛中毒を防ぎ、鉛の吸収を最小限に抑えます。
2. 是正措置を講じる目的で、あるプロセスと他のプロセスの相対的な危険性についての情報を占有者および工場検査官に提供する。

労働者の健康を守る上で、外科医は彼らの信頼を得るよう努め、主観的な症状に関する陳述を正当に評価できるようにすべきである。検査が雇用主の利益のみを目的として行われているという疑念を労働者が抱くと、成功は遠のき、症状を隠したり、前回の検査以降の健康状態について虚偽の回答をしたりする傾向が高まる。我々の見解では、外科医は第二の目的に注意を払うことで、第一の目的を最も効果的に達成できるだろう。鉛中毒の症例に関する数千件の報告を調査した結果、少なくとも90%は粉塵や煙の吸入によるものであることが確証されている。したがって、外科医は鉛の吸収の兆候が少しでも現れた時点で、作業員に警告を発すべきである。[223] 配管病の発生に好ましい状況の検査官であり、製造工程における埃や煙の除去が不十分な箇所、あるいは労働者側の無知や不注意（適切な指導がなければ許容されることが多い）が原因と考えられます。したがって、新人労働者には特に注意を払うべきです。新人労働者は雇用後1年間は予防措置に関する指導が必要であり、また発作に遭いやすいという理由だけでなく、彼らの症状の発現は製造工程における欠陥の最も確実な兆候となるからです。労働者の症状が極めて危険な場合は、直ちに停職処分とすべき場合もありますが、通常は停職処分にする前に、症状の原因となる状況を改善するよう努めるべきです。検査官は、検査のために必ず彼の前に現れる職長たちに働きかけ、担当する労働者の注意と清潔さを監督するよう強く求めることで、大きな効果を発揮することができます。提案された方法で注意を払ったにもかかわらず、業務停止が必要になった場合、可能であれば鉛を使用しない手術への移行が、多くの場合、業務を完全に停止するよりも望ましいことを外科医は認識するでしょう。したがって、外科医は鉛を使用しない手術の代替としてどのような診療科が考えられるかを把握しておく必要があります。

検査は工場敷地内で行われ、治療は従属的な位置づけで、発見と予防を目的としており、また、病院の患者とは異なり症状を隠そうとする患者に対して行われることが多いため、この検査は 「独自の検査」となる。したがって、外科医は聴覚よりも視覚を信頼しなければならない。このような業務を経験したある外科医は、「鉛の作業員は個人として調査され、特異性を注意深く研究し、考慮に入れなければならない。『個人的要因』は極めて重要である」と述べている[1]。

検査には、プライバシーが確保された明るい部屋が不可欠である。外科医が作業の過程や状況を定期的に観察することは望ましいが、労働者の系統的な検査は個室以外で行わてはならない。労働者を整列させる慣習は、多くの場合避けられないことかもしれないが、検査の目的の一つである検査の真剣さを損ねる恐れがある。バースレムの認定工場外科医であるキング・アルコック博士[2]は、尋問と通常の検査の方法について論じている。[224] は次のように述べている。「質問に答える際の一般的な態度、服装や洗面所の不注意な兆候に注意する。消化の状態、疝痛の有無、排便の規則性、月経、妊娠および流産の履歴（鉛の仕事の前、間、または最中かどうか）、頭痛、複視、黒内障の有無を尋ねる。種類、顔貌、歯や爪の状態、顔色、話し方、舌、握力（可能であれば握力計を使用）、伸ばした手の震え、手首を無理に曲げたときの抵抗に注意する。斜視がある場合は、古いものなのか最近のものかに注意する。眼のトラブルが差し迫っていると思われる場合は、直ちにまたは自宅で視神経炎の検査を行う（これは非常に重要である。急性および重篤な視神経炎の場合、月経と月経の間に発症するため、検査が困難な場合があるからである）。」彼は外科医に対し、健康記録への記入は必然的に非常に簡潔になるが、それとは別に個人用のノートを用意し、氏名、病歴、年齢、雇用期間、状態（既婚か未婚か）、妊娠の有無、排便と月経の状態、歯の衛生状態、そして個々の労働者について注目すべき点など、詳細を日常的に記入することを推奨している。もしカード索引が使用されているなら、こうした記入には便利に使えるだろう。

実際の定期検査においては、白鉛の手術台に乗った外科医が毎週作業する前に、多数の作業員が通過する手順を説明すると役立つかもしれません。注目すべき点は以下のとおりです。

1. 男性が前進する際の全体的な外観、特に顔面は貧血の兆候を示す。鉛吸収の初期段階における貧血の多くは真の貧血ではなく、顔面と眼の細動脈の血管運動性痙攣によるものである。鉛作業員と話すと、明らかに貧血の顔がすぐに紅潮することが多い。
2. 目の明るさ、瞳孔の状態、結膜と眼筋の状態。
3. 次に口の中を検査し、歯茎の周りに青い線がないか調べます。
4. 外科医の元へ向かう際、また外科医の元から退く際は、患者の歩き方に注意を払うべきである。必要であれば、患者に数歩歩かせる必要がある。腓骨筋型麻痺は極めてまれではあるが、外科医は発生の可能性を常に念頭に置いておくべきである。
5. 次に、男性に手首を伸ばし、指を大きく広げて両手を前に伸ばすように指示します。[225] 震えの有無、指の爪の状態、噛み癖などを調べる必要があります。次に、まず指の伸筋力を検査します。作業員の手を伸ばしたまま、外科医は自分の人差し指を作業員の伸ばした手のひらに置き、親指の付け根を各指の先端に置き、軽く下に引いて、筋肉の弾力性を確認します。この検査は、初期の伸筋麻痺を検出するための最も繊細な検査であると考えられます。指を動かして、虫様筋と骨間筋の状態を確認します。次に、手首の伸筋をさらに検査します。作業員は肘を曲げ、手首を強く回内させて手のひらが前を向くように指示されます。外科医が手首を曲げようとした際に、作業員は拳を握るように指示されます。同時に、作業員は手首を無理やり伸ばして抵抗します。通常、指総伸筋と小指伸筋は、手首への非常に強い引張力に抵抗できるほど強力です。手首が曲がる場合は、筋肉が影響を受けている兆候です。手首と指の強さを判断するために、外科医は患者の伸ばした手の甲に手のひらを当て、手首や指の関節を曲げずに患者が手を持ち上げるのを阻止できるかどうかを観察することがあります。

この検査では、(1) かなり回復した麻痺、(2) 部分的な麻痺の始まり、(3) 筋力の低下（特に長年鉛作業に従事した人に多くみられる）を検出します。この筋力低下は、鉛が筋組織に及ぼす影響、あるいは鉛の吸収による衰弱に起因するもので、神経への影響とは無関係であると考えられます。この症状は長年変化しないこともあれば、変化し、時には数ヶ月間症状が消失することもあります。明確な麻痺の報告の中には、既存の筋力低下が原因となっている場合もあります。

6. 次に脈拍を記録します。脈拍数は通常は数える必要はありませんが、脈拍が非常に遅いか速い場合は、一般検査の最後に注意深く検査する必要があります。

質問をする前に、これらの点をすべて確認しておくことが重要です。確認が終わったら、排便の規則性、痛みや不快感の有無について尋ねます。話し方も記録しておく必要があります。ろれつが回らない、またはためらうような話し方は、鉛中毒の初期段階に見られることがあります。

[226]

これらすべての点は非常に迅速に検討することができ、一般的な検査の終了時に判断が保留されている場合は、通常の医学的方法で慎重な検査を行う必要があります。

一部の工場では、新規就労者は危険な工程に従事する前に、外科医による健康診断を受ける。いずれにせよ、外科医が訪問する際には、そのような人々のリストを提出すべきである。当然のことながら、雇用適性は最初の健康診断で判断されるべきであるからである。不採用となるべき病状としては、あらゆる種類の結核、特発性てんかん、あらゆる種類の精神疾患または虚弱（ヒステリー、知的障害、神経衰弱）、明らかなアルコール依存症、妊娠中または鉛作業前に流産を繰り返したことがある女性、眼鏡をかけても矯正できないほどの著しい屈折異常のある人、あらゆる種類の腎臓病、慢性土星病の既往歴、重度の口腔敗血症などが挙げられる。臨時労働者には特別な注意を払う必要があり、外科医は鉛産業においてこの種の労働者を奨励しないことを目標とすべきである。特別な規則や規制の下での作業は、厳格な規律の下で行う必要があり、清潔さや規則遵守の必要性を認識している正規の労働者以外には、これを維持することは極めて困難です。

その他の診断補助は日常的に行うことはできませんが、眼底の検眼鏡検査、筋肉の電気的反応、尿の分析、血圧の検査など、特定のケースでは必ず使用されます。

最も一般的な二つの徴候、すなわち青い線と貧血の重要性について、少し述べておきたい。歯肉に現れるバートン線は、原則として鉛の吸収を示唆するものであり、鉛中毒を示すものではないことは、いくら強調してもしすぎることはない。危険信号としてのバートン線の価値は計り知れず、疑わしい症例において診断を確定する上での価値も決して劣らない。線が見られる時は必ず危険が差し迫っており、予防措置を講じなければ、作業員の間で（必ずしも線が認められる本人とは限らないが）中毒が避けられない。残念ながら、外科医が必ず重視する慎重な歯科衛生は、線の成長を妨げる可能性があり、あるいは、たとえ線が認められたとしても、数ヶ月後には線が消失してしまう。このような状況下では、ごくわずかな痕跡であっても、完全に成長した線と同等の意味を持つことになる。[227] 歯のケアを怠る労働者。新人労働者の場合、青い線が現れるのは、製造工程のどこかの段階で除塵が必要であることの強い証拠となる。私たちの経験では、鉛化合物の煙や粉塵が発生する職業ではこの線が濃く現れるが、植字工、茶鉛ローラー、はんだ付け工など、金属鉛またはその合金を扱う職業では比較的まれである。

思春期にはある程度の蒼白が頻繁に見られるため、外科医が特に注意しなければならないのは、貧血の進行性進行です。したがって、危険信号として、蒼白は青い線とほぼ同じ意味を持ちます。しかし、鉛の吸収が血液中の成分に影響を与えている場合、新人労働者において、仕事に起因する進行性の貧血が数ヶ月観察されても改善傾向が見られない場合は、休職または他の仕事への異動の兆候となります。5年以上勤務している高齢労働者では、年によって変化しない、準病理学的蒼白が見られることがあります。このような場合、平衡状態が確立され、振戦、手首の筋力低下、アルブミン尿などの他の症状の発現が顕著になると考えられます。貧血に伴う、特に眼窩部と頬筋部に顕著な脂肪減少を特徴とする、特徴的な土星様顔貌については既に述べたとおりです。キング・オールコック博士は、「労働者の停職処分の問題に関しては、私はまず、陰鬱な顔色に対する本能的な不信感を行動の根拠としたい。鉛中毒の顔色は、ヘモグロビンや赤血球含有量だけで説明できるものではない。それは、消化・排泄機能の不全に起因する複雑な毒素血症の表れである」と述べている[3]。

外科医は、定期的な検査によって労働者の特異性に関する知識を得ることで、報告された症例の症状の性質と程度を適正な値で評価できるようになります。

鉛中毒の発作を起こした鉛作業員は、仕事に復帰してはならないという規則が設けられることがあります。これは厳しすぎる措置だと私たちは考えています。塗装工の場合は確かにその通りかもしれませんが、局所的な排気装置などの対策を講じることで、中毒が発生した作業工程における危険性を除去できる場合、雇用禁止は不必要に極端な措置であるように思われます。

[228]

特別な規則や規制に従って定期的な健康診断が必要な場合に一般的に使用される健康記録は 2 つの部分に分かれており、訪問のたびに外科医が各部分に記入する必要があります。

パートI。
プロセスに従事する人々のリスト。 検査の詳細。
いいえ。 作業者の氏名（
フルネーム） プロセス。
当該プロセスで最初に採用される。 日付の
結果。 日付の
結果。 日付の
結果。 日付の
結果。
年。 日付。
（1） （2） （3） （4） （5） （6） （7） （8） （9）

パートII。
パート1を参照してください
。
試験日
。
検査対象者の人数
。
外科医から指示があった場合は、その詳細を記入してください。業務
停止証明書または業務再開
許可証明書があれば、すべてここに記入してください。

外科医の署名
。
ページ。 大佐
（1） （2） （3） （4） （5） （6）

登録簿の第 1 部では、外科医は診察時に、6 から 9 の番号が付けられた列の先頭に日付を記入し、その日に診察した各人の名前の反対側の下のスペースに、発見された症状の簡単なメモ (次のページを参照) を記入する必要があります。

パート IIでは、列 3 に検査の日付を再度記入し、その際に検査を受けた合計人数 (列 4) を記載し、列 5 に作業停止の証明書、または作業再開を許可する証明書、および彼から与えられたその他の指示の詳細を記載し、列 6 に署名を付記します。

占有者は、検査を受けた各人に関して、パート Iに次の詳細を記入する義務があります: (1) 氏名 (第 2 列)、(2) 雇用されている工程 (第 3 列)、(3) 最初に雇用されたときの年齢 (第 4 列)、(4) その工程で最初に雇用された日 (第 5 列)。これらの詳細は、雇用されている各人に関して、指定された工程で作業を開始したらすぐに記入する必要があります。

[229]

労働者の健康状態を記録するために、様々な方法が採用されてきました。「良好」「極めて良好」「良好」といった言葉は、一般的な健康状態を示すものとして一般的ですが、これに加えて、多くの場合は記号の形で、明確な健康被害の存在と性質が特別に記録されます。しかし、健康記録の目的は、認定医、工場検査官、および占有者だけでなく、労働者にも理解できる記録を保持することです。したがって、統一されたシステムによる記録が望ましく、すべての鉛労働者の健康の2つの側面、すなわち( a )職業に特有の影響を示す側面、および( b )雇用の影響を受けない一般的な健康側面を考慮する必要があります。この点を念頭に、健康記録には次のような記録システムが採用されています。

記入は、以下の統一システムに基づいて行うべきである。これは、通常の健康状態からの逸脱度合いを示すものであり、鉛作業に起因する（あるいは、全体的または部分的に鉛作業に起因する可能性がある）項目と、そうでない項目（後者の文字を使用）を区別する（数字の使用）。結論は、おそらく分数で表すのが最適である。
1
あ
、
2
C
、 等々。

数字の意味は次のとおりです。

1. コメントなしで合格（鉛の影響は観察されなかった）。
2. 青い線（またはその表示）。
3. 著しい（準病理学的）貧血、またはその他の健康障害の兆候。（アルブミン尿、または前腕伸筋の軽度の緊張低下、流産、または検査間のその他の疑わしい病歴も、この項目に該当する可能性があります。）
4. 鉛作業による健康障害を理由とする停職または異動。（このような場合、外科医は労働者災害補償法に基づく証明書の申請に応じる用意がある。）

鉛にさらされてからごく最近の労働者の場合を除き、腎臓疾患は常に数字で示される必要があります。

文字には次の意味があります。

A.コメントなし（つまり、全般的な健康状態は良好）。

B.、C. 全般的な健康状態の障害の程度が進行している。（妊娠が中断されていない場合は、Cと入力してください。）

D.鉛作業の影響による健康障害以外の理由による停職または異動。

X.不注意、予防措置の怠慢、または鉛作業への不適格性。（このような理由による中断にはDXとマークを付ける必要があります。）

このような数字や文字の記入は、一般には意図された目的には十分ですが、もちろん外科医は自分自身の情報として他のメモを取ることが望ましいと考えるかもしれませんし、関係する占有者や作業員にさらなる詳細を提供するかどうかは外科医の裁量に委ねられています。

参考文献
[1]、[2] S. キング・アルコック、B.M. ボンド、 A. スコットらによる、危険な職業に従事する労働者の体系的検査の価値に関する議論。Brit. Med. Journ.、第2巻、741-749ページ、1902年。

[3]キング・オールコック：産業鉛中毒の早期診断。1910年にブリュッセルで開催された第二回国際産業病研究会議に寄稿された論文。

[230]

第14章
鉛中毒予防措置（続き）

オーバーオールと頭を覆うもの。
過去には、粉塵や釉薬、塗料の飛散を伴う工程において、作業服や頭部を覆うものの着用が特別な規則や規制で強調されてきました。しかし、排気換気システムの改良により、それらの重要性は低下しました。実際、すべての製造業者と換気技術者は、工程から粉塵を完全に排除し、それらを全く不要にすることを目指すべきです。鉛粉塵が巧妙に発生する仕組みに関する知識の増大は、この観点から、通常着用される綿や麻素材の作業服が真の危険源となることを示しています。釉薬の飛散は作業服に乾燥し、表面をこする動作のたびに粉塵が発生します。作業によっては、作業員が作業物を胸に押し付けざるを得ない場合があり、この発生源だけでも粉塵を吸入する可能性は相当に高くなります。作業服を脱ぐと粉塵が発生し、脱いだ後には、作業服を振ったり柱に叩きつけたりといった非難すべき行為が存在します。大規模な工場では、オーバーオールは通常、工場敷地内で洗濯されますが、その際に使用される水には鉛が溶け込んだ溶液が混入します。そのため、洗濯して乾燥させて着用できる状態になっても、オーバーオールは鉛が完全に除去されていない可能性があります。雇用主は工場内で発生する危険から身を守るために必要なものをすべて提供し、維持するべきという一般的な義務を別にすれば、労働者がオーバーオールを自宅に持ち帰って洗濯することのリスクはごくわずかであり、工場敷地内で洗濯するよりもオーバーオールを清潔に保つことができるという利点があると考えられます。洗濯婦が洗濯前にオーバーオールを振ると、鉛中毒になることが知られています。

武器を使った作業が絶え間なく続く場合、例えば、[231] 糸の場合、オーバーオールは扱いにくく、この理由と、効率的な排気換気があれば危険な粉塵はほとんど発生しないという事実から、糸の分類に関する規則では、工場主任検査官の書面による証明書がある場合にのみオーバーオールを提供することを義務付けています。

しかし、作業中に水しぶきが飛び散る場合、衣服の保護は不可欠です。そのため、作業服自体、あるいは前面を軽量で通気性のある防水素材で作るか、現在使用されているような作業服の上に防水エプロンを着用するとよいでしょう。そうすれば、毎日のスポンジ拭きが洗濯の代わりとなります。

労働者の髪の毛に鉛の粉塵が付着しているのが目に見えれば、頭部を覆うこと以外の方法で是正すべき労働条件の欠陥があるはずです。私たちの意見では、頭部を覆うことは決して必要ではありません。髪をブラッシングする際に吸い込んだ鉛の粉塵の量によって、鉛中毒の発作が誘発されるとは考えられません。

オーバーオールの規則における一般的な規定は次のとおりです。

「鉛処理工程に従事するすべての人に作業服を提供し、毎週洗濯または交換しなければならない。」

「占有者は、鉛の工程に従事するすべての者の使用のために、( a ) 作業時間中に脱いだ衣服を預けることができるクロークまたはその他の適切な場所、および規則で要求される作業服を保管するための別個の適切な設備を備え、維持しなければならない。( b ) 食事時間中にすべての労働者が工場を離れる場合を除き、食堂。」

「鉛加工に従事するすべての者は、支給された作業服を着用しなければならない。…また、当該作業服及び作業時間中に脱いだ衣類は、規則で定められた場所に保管しなければならない。工場又は作業場から雇用される者は、作業服を脱いではならない。」

一般的な礼儀感覚からすると（そして、この理由から私たちは、遵守しないことで生じる危険からではなく）、作業着は作業服とは別に保管し、できれば鉛加工作業が行われる部屋の外に保管すべきだと示唆しています。2組の衣服が実際に接触することが禁止されている限り、両方に同じクロークを用意することに異論はないと思います。私たちが見た中で最も良い配置は、各労働者に2つのロッカーがあり、1つは作業着の保管用、もう1つは作業時間中に脱いだ衣類用である部屋です。これには監督と効果的な規律が前提となります。私たちは、部屋の片側または広い通路に衣類用に番号付きペグ、反対側に作業着用に対応する番号付きペグを設置することで、必要な設備はすべて満たされると考えています。衣類を加熱および乾燥する手段も見落としてはいけません（図8を参照）。

[232]

図8は、白鉛工場の優れた配置例を示しています。クローク、食堂、洗濯・浴室がすべて一つの屋根の下に配置されているのが理想的です。工場に入ると、作業員は私服ロビーで衣服を掛け、スイングドアを通ってオーバーオールが掛けられているロビーへ行きます。正午に工場を出る際は、オーバーオールを保管するためのロビーに通じるドアから入り、そこからトイレと浴室へ行きます。体を洗い、普段着に着替えてから、食堂へ入ります。建物全体は白い施釉レンガで覆われています。

[233]

図8a.—製錬工場内の明るい食堂。

[234]

食事付き客室。
鉛処理が行われる工場では、鉛粉塵による汚染の可能性から離れた場所に食堂を設けることが求められます。これは清潔さと自尊心という一般的な理由からであり、鉛を使用する部屋で食事をすると感染例が著しく増加すると考えているからではありません。食堂が作業室からより便利な場所にあるほど、利用頻度は高くなります。簡単に言えば、食堂の要件は以下のとおりです。

1. 換気、暖房、照明が十分であること。
2. 高さは 10 フィート以上で、一度に占有する可能性のある各人に対して十分な床面積があること。
3. 壁の表面は、地面から少なくとも 4 フィートの高さまで滑らかで不浸透性であること。
4. 各人が自分の食べ物を他の人の食べ物と分けて置けるように、鳩小屋やその他の設備を用意します。
5. 食べ物を温めたり調理したりする手段を用意する。
6. 清潔で乾燥した状態を保つ。

工場内で毎日清掃が行われないと、食堂ほど見苦しくなる場所はありません。特に、5～6 人の労働者しか入れない食堂はひどい状態になります。

リード[1]は、食堂の一人当たりの床面積について次のような規模を提案している。

6人以下 10 ¹⁄₂ 四角 フィート/ 人。
以上 6 そして最大 12 7 ¹⁄₂ 「 「 「
「 12 「 20 6 「 「 「
「 20 「 28 5 ¹⁄₂ 「 「 「
「 28 そして任意の数 5 「 「 「
我々によく知られている鉛白の製造工場には、もともと工場の病院クラブと連携して始まったレストランがある。5ペンスで、労働者は肉、パン、野菜の温かい食事が食べられる。利益はすべて病院基金に寄付される。このレストランが始まって以来、労働者の体調は著しく改善され、貧血や栄養失調が数例、完全に治った。すでに強調したように、労働者はしっかりした食事、つまり少なくとも胃の中に何か食べ物、特に牛乳、牛乳で作ったココア、カフェオレなどのタンパク質を多く含む食べ物を摂らない限り、鉛工場で働き始めるべきではない。一般に鉛労働者に最も適した食べ物は、タンパク質を含む肉、卵、牛乳、チーズ、脂肪分の多い食べ物である。酢やピクルスなどの酸は特に避けるべきである。

[235]

1901年工場・作業場法第75条(2)は、鉛その他の有毒物質が粉塵や煙を発生させる場合、食事室を設けなければならないと規定しています。この問題は原則として容易に解決できますが、活版印刷工場における粉塵やはんだ付け作業における煙など、疑問が生じる境界線上のケースもあります。植字室での作業は紛れもなく粉塵を発生させ、ステレオタイプ印刷や鋳造作業では足元で踏み固められた残骸が粉塵を舞い上げます。しかし、リノタイプ室においては、現状の知見では、同条に基づく訴訟を正当化するほどの粉塵や煙が存在したことを証明しようとする者には、困難な立証責任が課せられるでしょう。そして、はんだ付け作業についても、同様の見解が当てはまると我々は考えています。

トイレ。
—ほぼすべての規制における通常の要件は次のとおりです。

占有者は、鉛加工に従事するすべての人々に対し、以下のものを提供し、良好な状態に維持しなければならない。

（１）適切な便所設備。当該人数５人につき少なくとも１つの便器を備え、排水管が備え付けられているか、または排水管を備えた桶に設置され、温水および冷水が常時供給されるもの。または、代替として、エナメルまたは類似の滑らかな不浸透性材料で作られた桶に栓のない排水管が備え付けられ、温水が常時供給されるもので、当該人数５人につき少なくとも２フィートの長さの桶を備えるもの。

（２）石鹸、爪ブラシ、清潔なタオルを十分に用意し、毎日交換する。

従業員が適切に洗面所設備を使用できるかどうか、また必要な洗浄器具が適切に供給されるかどうかに気を配り、規律を守り、責任を誰かに負わせることだけが、従業員による適切な洗面所設備の使用を保証する。従業員は朝食と夕食をとる時間が限られているため、洗浄設備が故障した場合には、従業員に洗浄を期待することはできない。従業員が5～6人以上いる場合、経験上、温水噴出式のホーロー加工鉄製の洗面器を設置するのが最も効果的な設備である。軟質石鹸または粉末石鹸、そしてテーブルに釘付けされた釘ブラシを用意すれば、横領の防止になる。洗面器を置くための木製の台は、鉛板で覆わない限り、ほとんど例外なく見栄えが悪くなる。

作業場の近くには、トイレ本体に加えて、温水と冷水が供給される設備の整った洗面台が設置されていることもあります。手入れが行き届いていれば大切に使われますが、そうでない場合は雑多なものを入れる容器と化します。

[236]

図9.—鉛精錬工場における快適な洗濯・入浴設備

[237]

図10.—洗濯槽、シャワー浴槽、衣類収納棚。
ヨーロッパ大陸でよく見られるタイプ。

[238]

ローラータオルは、従業員 3 人ごとに少なくとも 15 平方フィートの面積が必要であり、毎日交換する必要があります。

「アクレムニン」石鹸に含まれる可溶性硫化物の利点は、鉛が不溶性の黒色硫化物に変換され、それが目に見えるようになるため、さらに手を洗いたいという気持ちが刺激されるのではないかという点から主張されている。石鹸でよく手を洗った後も手に残った鉛は、皮膚に非常に密着しているため、このようにして食品が汚染される危険性はごくわずかだろう。ウォルサム・アビーの王立火薬工場の化学者ロバートソン博士は、アクレムニン石鹸を使用した場合と同程度の（皮膚の変色のない）結果が、次のようにして作った溶液を使用することで得られることを発見した。100 cc の水につき 8.5 cc の市販の塩酸（比重 1.15）を含む溶液に、塩化アンモニウムを飽和するまで加える。ウォルサム・アビーで採用されている手順は、(1) 石鹸、水、爪ブラシを使用した通常の洗浄、(2) 爪ブラシを特別な溶液に浸してこすり洗い、(3) 水ですすぎ、(4) 石鹸と水で洗う、というものです。

ゾンマーフェルト[2]は、その豊富な経験から、テレピン油を加えた軽石石鹸が鉛作業員が使用できる最良の洗浄剤であると考えています。

お風呂。
白鉛工場に関する特別規則および蓄電池に関する規則では、浴室の設置が義務付けられています。しかしながら、多くの工場では労働者のために浴室が設けられています。浴室は当然のことながら健康全般の改善に役立ちますが、更衣室や食堂の設置と同様に、浴室の設置が工場における鉛中毒の発生率に重大な影響を与えるとは考えられません。(1) 利便性と迅速性、(2) 快適性、(3) 定期的な使用という3つの要件は、スリッパバスの代わりにシャワーバスを使用することで最も効果的に確保できます。シャワーバスの利点は、(1) 初期設置費用が安い、(2) スペースを節約できる、(3) 水を節約できる、(4) 入浴にかかる時間が節約できる、(5) 労働者が他の労働者が使用した水に触れることがない、(6) 頭から下に向かって洗浄する必要がある、などです。蒸気が漏れないようにバルブレバーを配置することで、やけどの危険を完全に排除できます。[239] 冷水バルブが開かれるまで、水が一定の温度以上に上昇しないようにヒーターを配置することができます。

プロセスの分離。
鉛処理は、可能な限り、各工程を空中で遮断した状態で実施すべきである。作業室を別室にすることは、非常に小規模でない限り望ましいが、必ずしも可能ではない。しかし、排気換気によって、粉塵が他の作業員の危険源とならないように工程を設計することは可能である。塗料・色彩工場において、鉛が混入しない土色の粉砕作業に従事していた人々が、鉛色の粉砕工場と隣接していたために鉛中毒に罹患した事例がある。1901年以前は、浸漬前にヒマシ油の滑車をワイヤーに通す作業は、浸漬工場内で行われていたが、その結果、重篤な中毒事例がいくつか発生した。1901年の規則では、この工程は浸漬（またはその他の定期工程）が行われる場所とは別の場所で行うことが義務付けられており、それ以降、そのような事例はほとんど発生していない。排気換気に頼る場合、ダッケリングの実験（206ページ）は、鉛粉塵を含んだ空気がファンによって特定の場所に引き寄せられるのを防ぐために、細部まで配慮する必要があることを示しています。部屋の容積が大きくなり、粉塵や煙が局所的に除去されるにつれて、プロセスを分離する必要性は低下します。

雇用年齢。
この点についても、上記と同様の考慮が当てはまります。鉛の粉塵や煙が発生する場所では、排気換気の有無にかかわらず、18歳未満の者は、生来のリスクを認識できないため、おそらくより危険にさらされる可能性が高くなります。排気換気に加えて定期的な健康診断が実施されている場合は、年齢制限を16歳に引き下げても問題ありません。金属鉛の取り扱いと通常のはんだごてによるはんだ付けのみを行う場合、鉛中毒のリスクは非常に低いため、年齢制限は不要かもしれません。

壁面。
浸漬室やホーロー作業場など、壁に塗料が飛び散りやすい場所では、壁の内側は施釉レンガ、タイル、ホーロー板などを用いるべきである。これらはいずれも、こうした部屋に必要な採光量を増やすのに効果的である。費用の都合で完全に滑らかな素材が使用できない場合は、油絵の具で塗装するべきである。そうすれば、定期的に水拭きで清掃することができる。壁の埃取りは避けるべきである。埃が溜まり、[240] 棚、垂木、梁、屋根などに付着したゴミは、ごくまれに清掃する程度に留めるべきだと私たちは考えています。一度に大規模な清掃を行う方が、小規模な清掃を繰り返すよりもリスクは低いと考えています。（218ページ参照）

床。
床は滑らかで不浸透性でなければなりません。木製の床は、鉛処理が行われる場所には不向きであるため、このカテゴリーにはほとんど該当しません。掃き掃除ではなく、簡単に洗い流せるコンクリートなどの素材の床を優先すべきです。床を掃く際に舞い上がる粉塵が鉛中毒の原因となることはよくあります。作業員がコンクリートの床に立つための木製の格子や鉄製のロールマットを敷くことには異論はありません。これらの使用により、足元の冷えや長靴による鉛粉塵の飛散が軽減されます。鉛工場のように人の往来が多い場所では、木製の床は振動を引き起こし、粉塵を拡散させます。製錬所では、鋳鉄板が床材として使用できます。

労働者への指示。
――この点はいくら強調してもしすぎることはありません。しかし、工場経営者が必要な排気換気装置を設置し、作業員が粉塵から身を守り、あらゆる形態の鉛が手に付着しないようにするためのその他の必需品を工場に備えない限り、この点を主張しても無駄です。これらが整備されていれば、作業員自身が何か対策を講じることができます。

彼はしばしば不必要な粉塵を発生させる。鋤やこてで樽から物をかき出す際、移送する物質を最後の一滴までも出し切るために、通常、樽を軽くたたく。すると粉塵が勢いよく舞い上がり、排気口から逃げ出す。あるいは、排気口が完全に空になる前に、粉塵がまだ出ているうちに、素早く道具を排気口から取り外す。作業台を湿式法で掃除するよりも、ブラシを使う。印刷工は活字を歯で挟むこともある。爪を噛む労働者も多い。口ひげやあごひげは指で触られることもあるため、きれいに剃るようにと労働者に指導されることもある。作業中は常にチューイングをしたり、タバコを吸ったりし、手を洗わずに食事をすることもしばしばである。

注意と清潔さを義務付ける注意書きは、作業室に掲示される場合があり、実際にそうされていることが多い。また、ここに掲載されているようなリーフレットは、外科医が労働者の初診時に手渡すこともある。しかし、作業場の管理者、職長、そしてその重要性を理解している同僚からの口頭による指導に代わるものはない。

[241]

鉛中毒：その原因と最善の予防方法。
十分な注意を払わなければ、鉛が体内に入り鉛中毒を引き起こすため、鉛および鉛化合物を扱う作業は健康に有害です。

鉛の粉塵や煙を吸い込むことが最も危険ですが、手を洗わずに食事をしたり、指が鉛で汚れている状態で爪を噛んだり、お菓子やパイプなどを口に入れたりすることも中毒の原因となります。

鉛作業員の多くは歯茎の縁に青い線が見られますが、鉛が体に及ぼす有害な作用の最初の症状は、咳、胃の疝痛、頭痛、そして著しい蒼白です。頭痛は時折、てんかん発作を伴うことがあります。これは非常に深刻な症状で、視力喪失につながることもあります。鉛中毒が原因で「リストドロップ」と呼ばれる、指と手首を動かす筋肉の力が抜ける症状が起こることもあり、永久に仕事ができなくなることもあります。これは通常、鉛作業に数年間携わってから初めて発症します。

鉛は、たとえ少量でも体内に吸収されると体内に留まる傾向があり、注意を払わなければ蓄積し続け、鉛中毒として認識される明確な症状がなくても、やがて健康に永久的な損傷を与える可能性があります。

男女ともに、大人ほど必要な注意を払う可能性が低いため、注意深く見守る必要があります。女性は特に注意が必要です。体内の鉛の有害な影響は、子供の健康に深刻な影響を及ぼす可能性があります。

鉛は皮膚の毛穴から体内に侵入するわけではないので、以下の方法でかなり回避できる。

1. 粉塵の舞い上がりを防ぐための特別な注意を払う。粉塵が発生した場所で適切な換気設備を整え、粉塵を排出することは、誰にとっても利益となる。

作業中に絶えず発生する小さな雲を吸い込むと、確実に鉛中毒を引き起こします。鉛顔料を湿った状態で使用すると、材料が飛び散り、乾燥して粉塵になることで危険が生じます。

2. 手、顔、歯、衣服の清潔さを常に心がけましょう。食事の前には必ず石鹸と爪ブラシで手と爪を洗い、口の中をすすぐのも賢明な習慣です。歯は少なくとも1日1回、できれば夕食前に磨きましょう。
3. 空腹のまま作業を開始しないでください。ベーコンや牛乳など、脂肪分を含む食品は適しています。

オーバーオールを着用している場合は、埃を払うために振ってはいけません。少なくとも週に一度は洗濯する必要があります。

鉛作業員は、エプソム塩（小さじ1～2杯分を水に入れて溶かしたもの）などの下剤を週に1～2回摂取すると効果的です。

経験から、作業員の習慣や家庭生活が鉛中毒のリスクに影響を与えることが分かっています。飲酒習慣のない人が最初に犠牲になります。空腹のまま作業を始める人は、それによってさらなるリスクにさらされます。

仕事中の注意と清潔さは鉛中毒の発作を避ける最善の方法です。

鉛を扱う作業員は、鉛の粉塵を吸い込まないこと、いかなる形であれ鉛を口に持ち込まないことの重要性を、勤務日中、毎時間常に心に留めておく必要があります。

鉛中毒の兆候が現れた場合は、直ちに医師の診察を受ける必要があります。

参考文献
[1]ジョージ・リード：食堂設備に関する覚書：陶工委員会報告書第 2 巻、1910 年の付録 XXV。Cd. 5278。

[2]Th.ゾンマーフェルト: Die Bekämpfung der Bleigefahr、Leymann 編、p. 76.

[242]

第15章
プロセスの説明
鉛の製錬、赤鉛、オレンジ鉛、リサージ、活版印刷、やすりによる切削、やすりによる硬化、金属の錫メッキ、配管とはんだ付け、真鍮。

鉛の製錬と銀の精錬。
ヨーロッパの鉛鉱山では、鉛中毒は極めて稀です。鉛を含む主要鉱石である方鉛鉱（鉛の硫化物）は不溶性であるためです。方鉛鉱、そして他の鉛鉱石にも、多くの場合、0.001～1%の微量の銀が含まれており、時には微量の金も含まれています。鉛と銀の親和性が高いため、鉛精錬は、鉛から銀と金を抽出するための予備工程として必然的に行われます[1]。

鉛鉱石、ドロスなどは工場に到着すると、サンプル採取後、容器または山積み（多くの場合は屋外）に積み上げられ、粉塵を防ぐために水をかけられます。すべての鉱石、特に難溶性鉱石（シリカ含有量4%以上）とドロスは、コークスを用いて高炉で精錬することができます。高炉に投入される原料の大部分は、貴金属、特に銀の、程度の差はあれ複雑な鉱石で構成されています。

方鉛鉱を高炉で処理する場合、予備焙焼が不可欠であり、多くの製錬工場ではその処理は高炉ではなく、反射炉または平炉で行われます。

鉱石から鉛を抽出するために適用できる3つの主な方法は、（1）焙焼反応法、（2）焙焼還元法、および（3）沈殿法である。

焙焼反応法では、まず方鉛鉱の一部が空気に触れることで酸化物と硫酸鉛に変換されます。その後、空気の供給を止め、温度を上げると反応が起こります。変化しない硫化物中の硫黄は酸化物中の酸素と結合し、[243] 硫酸塩は二酸化硫黄に変換され、二酸化硫黄は通風によってレンガ造りの煙道に運び去られ、金属鉛が残ります。この工程は反射炉または平炉で行われます。

焙焼還元法では、工程の最初の部分は反射炉で行われ、方鉛鉱はほぼ完全に酸化鉛と硫酸鉛に焙焼され、その後、通常は高炉でコークスや鉄などの他の還元剤を使用して金属状態に還元されます。

沈殿法では、方鉛鉱は高温で金属鉄によって分解され、鉄と硫化鉛の混合物が形成されます。この方法は鉛を多く含む鉱石にのみ適用可能であり、現在では使用されていません。

これら 3 つの方法は、互いに独立していることはほとんどありません。たとえば、最初の方法で得られた豊富なスラグや残留物は、2 番目の方法で再処理されますが、前述のように、2 番目の方法はほとんどの場合、最初の方法と組み合わされます。

高炉または反射炉の出銑時に、鉛は鉛溜めまたは鉛溜めに汲み出され、冷却後、鋳型に流し込まれます。一方、スラグは可動式の金属製ポットに流し込まれるか、特別に用意された溝に沿って流し込まれます。反射炉から流出するスラグには、ケイ酸塩として閉じ込められた鉛が多量に含まれているため、通常は高炉内で再処理する必要があります。焙焼工程では、材料を徹底的に掻き集める必要があります。高炉から排出されるスラグに含まれる鉛含有量は1%未満である必要があります。

大陸およびアメリカでは、ハンティンドン・ヘーベルライン法が広く採用されており、機械的な作業方法、手作業の不要、そして低温での焙焼（鉛煙によるリスクの低減）により、中毒発生率が低下しています。この方法では、粉砕された鉱石をまず石灰と混合し、自動粉砕機を備えた回転炉で空気存在下で中温（約700℃）に加熱することで脱硫処理を行います。その後、焙焼された鉱石は密閉容器から防塵エレベーターで転炉に搬送され、転炉内ではわずかに加圧された大気が通過します。こうして形成された凝集塊は、転炉から排出される際に（この際に粉塵の危険性があります）、十分に湿らせ、手で砕き、通常の方法でコークスと共に高炉に装入されます。

いくつかの鉛製錬工場では、原料は[244]鉛は、オーストラリアやスペインで採掘された鉱石を以前に精錬した際に得られた、銀を多く含んだ不純な鉛、つまり地金 の塊の形で敷地内に保管されています。工場で方鉛鉱を高炉で精錬する主な目的の 1 つは、貴金属を多く含んだ地金を生産することです。こうして得られた鉛は、銅、アンチモン、ヒ素、スズを取り除くためにさらに軟化または精製する必要があります。これは反射炉で行われ、最初は低温で炉ドロスを生成させて作業扉から除去し、次に熱と空気の接触を高めてスズ、ヒ素、アンチモンの順に酸化します。最後に鉛は釜やポットに流し込まれます。銀を含まなければ、鋳型に流し込めば市場に出荷できます。しかし、銀を多く含む場合は、鉛と銀の合金よりも鉛の結晶化温度が高いことを利用して（ a ）パティンソン法で銀を回収します。この方法では、結晶を液体部分から取り出すことで、銀と銀の合金を分離できます。あるいは、より一般的には、（b）パークス法で銀、鉛、亜鉛の合金からなるクラストが生成することを利用し、溶融鉛の鍋に亜鉛を加えます。パークス法で得られたクラストは、冷却後、砕かれ、るつぼに入れられ、脱亜鉛用のファベル・デュ・フォー炉で1,000℃の温度で亜鉛が除去されます。パティンソン法によって最後の釜に保持された、または脱亜鉛後にるつぼに残った銀を多く含む地金は、次に灰吹き、すなわち炉内で空気の吹き付けにかけられます。鉛は酸化されてリサージとなり、炉の下の容器に落下し、銀だけが残ります。すべての鉛製錬所では、炉からの通風によって大量の鉱石と燃料の粉塵、そして硫化物、硫酸塩、鉛の酸化物からなる煙が煙道へと運ばれます。粉塵は集塵室で容易に集められますが、煙は堆積させるために非常に長い、時には1マイル（約1.6キロメートル）以上にも及ぶダクトを必要とします。

危険と予防。
—鉱石を容器に積み込む作業、炉から取り出し、炉に装入する作業全般における粉塵の危険性は、散水、できれば噴霧によってのみ制御できます。高炉からは、装入作業を行う箇所、煙道の閉塞による逆圧、あるいは炉の送風が十分に機能していない場合に、鉛の煙霧と一酸化炭素が漏れ出す可能性があります。鉛の採取や装入などの作業においては、[245] あらゆる種類の炉の扉を通して行われるドロス除去およびスキミングには、作業扉の上部に側面から床面まで伸びるフードを設置する必要があります。フードは、天井を垂直に貫通するダクト、または炉または煙道自体で発生する排気に直接接続する必要があります。作業扉を通して除去されたドロスとスキミングは、蓋付きの鉄製トロリーに収納し、床に落ちないようにします。その後、手押し車にシャベルで集めます。反射炉から排出されるドロスやスラグは、更なる処理のために粉砕する前に、十分に水を与える必要があります。

パティンソン法とパークス法で実際に作業に従事する労働者の鉛吸収は比較的稀です。なぜなら、溶融金属の温度は450～500℃を超えないからです。しかしながら、亜鉛・銀・鉛・金合金を灰吹法の前に特別な炉で亜鉛を蒸留処理するために取り出す場合、パークス式ポットから銀は除去されたものの、微量の亜鉛、アンチモン、その他の不純物を含む鉛は、一部の工場では「マーケットポット」と呼ばれる容器に送り込まれ、最終精錬されます。空気と蒸気を吹き込むことで不純物を酸化します。ポットは2回すくい取られ、1回目はアンチモンなどを含むドロス、2回目は鉛（60%）と亜鉛からなる微細な粉塵です。この時点での中毒の危険性は相当なものですが、蒸気を吹き込む際に煙を排出するために、ポットの蓋とサイクロンセパレーターに排気ファンが接続されています。他の工場では、この脱亜鉛処理は精錬炉で行われ、原料はスラグ状になっているため、煙の発生は抑えられます。銀鉛と亜鉛皮膜の蒸留で亜鉛が凝縮した後、ポットの蓋が開けられ、残りの金属（約2,000°Fの温度で鉛を80%含む）が灰吹き炉で処理するために鋳型に汲み出されます。この汲み出し作業は高温で行う必要があるため、慣れていない者には不可能です。ポットを空にする作業中に排気装置を使用し、水冷ジャケットで熱を遮断することが、この紛れもない危険に対処する手段と考えられます。

灰吹き炉では温度が高く（約2,000℃）、作業扉や高濃度鉛を炉内に投入する開口部から煙が漏れ出します。この危険性は、作業扉の前に設置されたフードやダクトによって十分に認識されています。[246] 炉内には煙が溜まりますが、ダクトを高圧ファンで接続しない限り、通風だけでは煙を全て排出できない可能性があります。

通常、四半期ごとまたは半年ごとに行われる煙突掃除は、ほこりの多い作業です。ほこりの多くは非常に細かく分散しているため、水と接触してもはじきません。

鉱石に相当量の鉛が含まれる場合、他の金属の製錬でも同様に鉛中毒が発生します。例えば、1901年には、現在では使用されていないギリシャ産の鉱石であるシュピーゲライゼンを製造する製鉄所で14件の中毒事例が報告されています[2]。それ以前の年には、さらに多く発生していたようです。この工場で報告された全事例の注目すべき特徴は、発症形態が疝痛であり、麻痺ではなかったことです。中毒は、溶鉄が炉から流れ出る際に溶融鉛が非常に高温になり、気化することで発生しました。煙による危険は、重い溶融鉛が緩んだレンガの間を重力で落ちて坑道に流れ込むため、炉の出銑地点より上に集まった粉塵には39.77%の一酸化鉛が含まれ、煙道粉塵には4.22%が含まれていました[3]。溶鉱炉作業員の一人が一度だけ着用したフランネル製の防毒マスクには、一酸化鉛16ミリグラムに相当する鉛が含まれていた。1906年には銅の採掘現場で3件の事故が報告された。影響を受けた人々は、キューポラへの鉱石装入作業に従事していた[4]。

製錬所（現在は閉鎖中）で中毒が多発し（2ヶ月で12件）、16人の男性が検査を受けました。歯茎に青い線が見られなかったのはわずか1人だけで、ほとんどの歯茎では特に濃く、8人は貧血、1人は手首の麻痺、5人は筋力低下が見られました。工場の化学者であるG.D.コーワンが工場内の様々な場所で空気分析を行い、以下の結果が得られました。

キューポラからのサンプルはフード内部（作業員の頭上約1.5メートル）から採取されました。ガスは脱脂綿で濾過され、固体粒子はすべて除去されました。残りのガスは別途処理されました。固体粒子は「ダスト」、濾過後のガスは「ヒューム」と呼ばれます。

キューポラのサンプルを検査したところ、

ほこり、 最初のサンプル 0·08152 粒の リードあたり 立方フィート。
「 2番目のサンプル 0·07297 「 「 「
煙、 最初のサンプル – 0·00526 「 「 「
「 2番目のサンプル
鉛井からのサンプルは、鉛サイフォンの端にある溶融金属の 12 インチ上から採取され、次の結果が得られました。

ほこり 0·05653 1立方フィートあたりのグレイン数。
ヒューム ゼロ。
[247]

ブリケット化機のサンプルは、ブリケット化前にすべての鉱石とフラックスが混合されるプラットフォームから採取されました。

ここで得られた結果は次のとおりです。

ほこり 0·95715 粒の リードあたり 立方フィート。
煙、またはフィルターを通過した微細な塵 0·01314 「 「 「
これらの高い結果の理由は、混合前に鉱石の貨車を傾けたときに舞い上がった粉塵によるものでした。

1回の呼吸で20立方インチの空気が肺に入り込み、肺から出ていくと仮定すると、8時間で94.4立方フィートを吸い込み、吐き出すことになります。この量の空気は、サンプルが採取されたキューポラの位置で吸い込まれたもので、鉛が7.3818グレインの濃度となります。鉛井戸では5.3064グレインの濃度、ブリケット製造機では91.5953グレインの濃度となります。作業員が実際に作業していた場所の空気の状態は、これらの濃度よりもはるかに低かったはずですが、分析結果は、発生率の高さを十分説明するものです。

コリス[5]はホフマンの「鉛の冶金学」から粉塵と煙の次の分析を引用している。

鉛の製錬：粉塵と煙の分析（ホフマンの『鉛の冶金学』より）。

分析された材料
。 割合—
砒素。 酸化
ヒ素。 鉛。 一酸化鉛
。 硫酸鉛
。
（1） （2） （3） （4） （5） （6）
10年間で集められた塵埃の平均 — — 25.6 — —
ほこりから—
11基の高炉のダウンカマー — — 47.5 — —
高炉棟の屋根 — — 27.1 — —
煙は…
沸騰中のスラグポット — 4·8 — 41·0 26·2
反射沈殿炉  2·3 — — 31·0 —
煙道塵—
フリードリヒスヒュッテ、シレジア — — — 62.8 —
フライベルク、ザクセン州 – あ  7.5 — 26·2 — —
B 37.5 — 21.3 — —
C 46·4 — 16·2 — —
プリブラム、ボヘミア — 1·0 — 45.5 —
コリス[6]は、鉛製錬工場における年間罹患率を1,000人あたり30人、スペルター工場では1,000人あたり10人と推定した。ある工場では1,000人あたり80人という罹患率を記録し、スペルター工場では数か月の間に7人の労働者が5件罹患した。

[248]

報告された症例の年ごとの分布は次のとおりです。

プロセス。 1900年。 1901年。 1902年。 1903年。 1904年。 1905年。 1906年。 1907年。 1908年。 1909年。 1910年。 1911年。 合計。
鉛の製錬 21 26 13 13  7 10 16 21 31 28 21 33 240
脱銀  1  3  9 10 16  6  9  4  3  6 —  3  70
スペルター  5 11  3  4  4  5  9  2 31 25 12 11 122
その他（銅、鉄など）  7 14  3 10  6  3  4  1  5  7  1  1  62
34 54 28 37 33 24 38 28 70 66 34 48 494
スペルター（亜鉛）製造。
亜鉛鉱石には、1～10%（通常は3%）の鉛が含まれています。この含有量の少なさにもかかわらず、亜鉛の蒸留時に発生する鉛の煙を効果的に除去することができないという現状から、亜鉛製造に携わる人々の間で慢性的な鉛中毒の発生率が高くなっています。まず、閃亜鉛鉱（硫化亜鉛）を焼成し、残留物をカラミン（亜鉛灰）および無煙炭と混合して、炉に投入します。レトルトは炉内に縦に長く並べられ、背中合わせに並べられることも多いため、各炉には250個以上のレトルトが取り付けられ、小屋には複数のレトルトが置かれていることもあります。レトルトには、亜鉛が蒸留される耐火粘土製の容器（コンデンサー）と、コンデンサー内での酸化を防ぐ鉄製のノズル（延長部）が取り付けられています。蒸留が進むにつれて、発生する炭酸ガスは明るく燃え、亜鉛によって緑白色を帯びる。燃焼生成物は、数百個のプロロングから微量の鉛煙とともに、高温の炉舎の大気中に放出される。しかし、最新のプロロングには、燃焼生成物が炉の近くに排出される出口があり、大部分は換気フードへと通過する。作業員は定期的に（1回の充填につき3回）、プロロングを取り外し、凝縮した亜鉛をすくい取り、鋳型に流し込む。最後に、蒸留が完了すると、レトルトの内容物が掻き出されるが、床に堆積した煙を発する高温の残留物にこそ、多くの危険が生じる。現代の蒸留炉では、[249] 設計上、高温の残留物は炉の窓にある開口部から「ポケット」に落ち、そこでかなり冷えてから鉄製のスキップに排出されます。シュレジエン地方のスペルター製造に用いられる別の形式の炉では、作業員は投入後、出銑の時間になるまで炉を離れることができます。この2つの作業は、1日6時間のみの作業です。

危険と予防。
蒸留中、空気の流れ（酸化亜鉛の形成）が亜鉛に悪影響を及ぼすため、凝縮器の延長部全体に局所的に排気装置を設置しても、蒸気の除去が困難になります。しかしながら、悪天候を除き、炉からの熱風が上昇する小屋の屋根に、炉と平行に亜鉛メッキ鋼板などのフードを設置することで、ある程度の排気装置を設置することができます。高さのある広々とした小屋は、蒸気の排出を著しく促進します。蒸気の流出を減らし、より多くの亜鉛を回収するために、凝縮器に様々な改造を施すことが試みられています。

コリスがさまざまな種類の煙突から採取した灰色の粉末として凝縮した煙のサンプルには、それぞれ1.3～2.7パーセント[7]の金属鉛が含まれていました。また、10パーセントの鉛を含む物質から堆積した粉塵のサンプルでは、​​3.25パーセント[8]が含まれていました。

赤鉛、オレンジ鉛、リサージの製造。
これらの工程は鉛製錬所において頻繁に行われています。赤鉛は、まず金属銑鉛を反射炉で鈍い赤色の熱で酸化し、マシコット（黄色の一酸化鉛）にすることで製造されます。この工程中、材料は絶えず掻き集められます。マシコットは炉から取り出され、その後、乾燥およびふるい分けの後、わずかに低い温度で再び同様の処理を受けます。橙鉛は、白鉛を上記の方法で処理することで製造されます。

1900年から1909年の10年間に、鉛丹製造業で報告された症例数は108件で、そのうち47件は炉作業、43件は梱包・ふるい作業、16件は床掃除などの一般労働者に発生しました。コリスは、1905年から1909年の5年間で、171人を雇用していたいくつかの工場における罹患率を1,000人あたり50人と推定しています。48 ページの表を参照すると、脳症を患った人の割合は[250] これは他のどの産業よりも高い数値であり、これはLayet氏[9]が以前に指摘した観察結果である。

危険と予防。
—危険は、実質的には（1）炉から鉄製トロリーへの装入物の掻き出し、（2）ふるい分け、（3）梱包の際の粉塵の漏出に限られます。これらの作業すべてにおいて排気換気は不可欠であり、ふるい分けと梱包においては、非常に細かく分割された材料をスコップやシャベルで樽に投入する作業が排気範囲内に収まるよう、設備設計に特に注意を払う必要があります。場合によっては、材料はピットから持ち上げられ、最終的にジョルターに載せられた樽に機械的手段で詰め込まれます。エレベーターが完全な防塵対策が施されておらず、カラーがシュートと樽の接続部を密閉していない限り、重機の振動とケーシング内の空気圧によって粉塵が漏出することになります。

赤鉛は現在、大規模に生産可能であり、実際に生産されています。銑鉛の原料から最終包装に至るまで、すべての作業は機械的に完全に密閉された状態で行われるため、作業員は材料に触れることはありません。影響を受ける可能性のあるのは、機械の修理を担当する工員です。銑鉛は蓋付きの溶融釜で溶解、撹拌、混合されます。形成された塊は排気管によってホッパーに排出され、ホッパーの底から機械的に炉底に供給されます。機械式撹拌機によって塊は炉底の中央から外側へと撹拌され、そこから負圧下で粉砕機のホッパーへと搬送されます。ここから同様にして、別の炉に投入されます。この炉からの排気管は完成品を集め、機械的にホッパーへと送り、そこから赤鉛が自動的に樽に投入されます。炉全体が負圧に保たれているため、粉塵の流出は防止されています。

リサージの製造。
銑鉛は灰吹炉に入れられ、絶えず撹拌され、掻き回されて完全に酸化されます。その後、炉床から掻き出すか、鋳型に流し出され、大きな球状になって冷却されます。これらの球状は結晶質で、炉床に置かれ、空気にさらされます。大きな破片を手で砕くことで、崩壊が促進されます。その後、材料は細かく砕くために粉砕機にかけられ、包装されます。

危険と予防。
—リサージの製造は[251] 我々が知る他のどのプロセスよりも大量の粉塵が発生します。作業の性質上、この粉塵をあらゆる段階で制御することは不可能です。最も危険なのは、床から粉砕された粉末状の材料をシャベルで集め、容器に詰め、内容物を粉砕機に排出する初期段階の作業です。作業は重労働であり、防毒マスクの着用は困難です。床上の様々な場所に移動できる排気装置に接続されたフレキシブルダクトに可動式フードを取り付けることが考えられますが、実際に試してみたところ、作業の煩雑さと排気装置を作業現場に十分近づけることの難しさから、粉塵を効果的に制御できませんでした。材料が粉砕機に到達したら、ホッパー上、密閉式のふるい、粉砕機、包装機に接続された排気装置を容易に確保できます。粉砕塊用の容器を用意し、粉末が足元で踏みつぶされないようにし、半粉末状の材料を搬出するための蓋付きの手押し車も用意する必要があります。雇用の交代はリスクを軽減するため、常に実施されるべきです。新しい工場では、可能な限り自動化によるプロセス実行の可能性を検討する必要があります。

シート鉛と鉛パイプ。
—この産業も、製錬所内で行われることが珍しくありません。鉛管を作るには、溶融した精錬鉛を、中央に調整可能なマンドレルを備えたシリンダーに流し込みます。シリンダーは、油圧によって調整可能なオリフィスを備えた中空ラムに押し付けられ、必要な厚さのパイプを形成します。シート鉛の場合、厚い板は重い鋼鉄ローラーの圧力によって徐々に必要な厚さまで薄くなっていきます。

危険と予防。
清浄な鉛板や鉛の取り扱いにはほとんど危険はありません。危険は初期段階にあります。古い酸化鉛の配管、鉛の貯水槽、茶鉛、古い蓄圧板などが敷地内に山積みになっています。これらを扱うと粉塵が発生します。溶解して攪拌すると大量の煙が発生し、粉塵を巻き上げます。この煙と、金属の表面をドロス状に堆積した粉塵から鉛が吸収されるのは避けられません。溶解釜が横からの通風から完全に保護され、フードと主煙突に通じるダクトが備え付けられていなければ、避けられません。フードの前の扉は煙をさらに閉じ込める役割を果たします。釜から出たかすはフードの下の容器に収容する必要があります。1900年から1909年の10年間に報告された109件の事例のうち、[252] るつぼでの鉛中毒は少なくとも47％を占めています。私たちは、ディクソン・マン氏の次の発言に同意します。「金属鉛を扱う労働者は、大量の溶けた金属を頻繁に目にしたり、古い金属を扱っているときに固体鉛やその酸化物の微粒子を吸い込んだりしない限り、健康を害することはありません。鉛は、通常は揮発性金属に分類されませんが、高温で揮発する可能性があり、蒸気の形で呼吸器系から体内に取り込まれ、胃にも入ります。私がこれまでに見た慢性鉛中毒の最悪の症例の一つは、古い茶箱の鉛の内張りのシートを購入し、それを溶かして銑鉛にした男性の症例でした。彼は換気設備のない狭い部屋で作業を行い、全工程を自分で行っていました。」[10]。

活版印刷。
—この業界では、以下の人々との接触を考慮する必要がある—

1. （a）モノタイプやライノタイプを含むさまざまな種類の機械で活字を鋳造する際、（b）ステレオタイプを作成する際、および（c）一度使用した線状または単面活字を鋳型に再鋳造する際に発生する溶融鉛、ならびにステレオ機械の残骸および床から掃き取ったゴミ。
2. 活字の取り扱いや仕上げ、そして植字工による使用において使用される金属鉛。活字金属自体は通常、鉛75%、アンチモン23%、錫2%で構成されています。

1900年から1909年の10年間で、200件の鉛中毒が報告されました。内訳は植字工92件、ステレオタイプおよびライノタイプ作業員71件、そして主に鋳造室における付随工程に従事していた37件です。このように、溶融金属との接触を伴う作業は、実際に金属を扱う作業よりも鉛中毒を引き起こす可能性が高いと考えられます。

型キャスト。
—活字鋳造機とモノタイプ活字鋳造機では、前者は石炭火力、後者はブンゼンバーナーで加熱された溶融金属が一定の間隔で母型に充填され、圧縮空気の噴流で冷却され、成形された活字は機械的に容器に押し出される。溶融金属の温度は注意深く制御する必要があり、通常は400～450℃以上には上がらない。この温度では鉛の煙が発生するかどうかは極めて疑わしい。ゾンマーフェルト[11]は、活字鋳造機の近くで吸引した60立方メートルの空気中には鉛の痕跡は見つからなかったと述べている。なぜなら、550℃以下では蒸発が起こらないからである。時折、このようなスキミングを行う必要がある。[253] 溶融金属の小さな表面はスラグ状になっており、酸化物はほとんど含まれていないように見えます。これは通常、小さな箱に入れて保管され、1日に1回再溶解のために取り出されます。不快な臭いを伴う煙は、グリースや汚れから発生するアクロレイン酸の蒸気によるものと考えられます。

文字が鋳造された後、活字は砂岩やヤスリで擦られ、少量の金属粉が放出される。次に、すべての文字が同じ方向を向くように組版台にセットする（この作業は若い女性が従事することが多い）。次に、文字の一部を切り落とし、完全に平行になるようにする。次に、高さが正確に一致するように整形、かんな掛け、検査を行う。最後に、活字に仕分けられ、倉庫に梱包される。これらの作業全てにおいて、指は接触により必然的に黒くなり、報告されている事例を説明するには、金属片がわずかに剥がれる必要がある。

ライノタイプ機では、母型をタイプインジケータ上の対応する文字に接触させることで、文字が線を形成するように整列するまでマガジンから降ろします。次に、レバーが母型を横向きに動かし、溶融金属を鋳型に流し込み、線を鋳造します。次に、別のレバーが母型を持ち上げ、再びマガジンに送り込みます。鋳造された線が載った金属板は容器に落ちます。ここでも、鉛煙の危険性はほとんど問題になりません。母型がマガジンから落ちると、金属と接触して付着した鉛の粒子が剥がれ落ち、この時点でどのライノタイプ機でも目視できます。マガジンの真鍮カバーは、頻繁に清掃しないとすぐに微細な粉塵で覆われてしまいます。鉛煙は発生しないかもしれませんが、空気の絶え間ない汚染を防ぎ、機械周辺の温度を下げるために、加熱装置から燃焼生成物を除去することは不可欠です。モノタイプ機は大量の熱を放出します。ポットの上まで届くフードと、ファンと接線方向に接続した分岐ダクトによる排気システムのみが、この熱を十分に放出します。建物の側面を走るシャフトに通じるフードやダクトだけでは、水蒸気の凝結を防ぐことができず、結果として水蒸気が逆流してしまいます。綿密に考え抜かれた排気システムが設置されている場所では、温度が下がり、作業員の快適性が確保されています。65°F（約19℃）を超える気温は、ライノタイプオペレーターにとって不快なはずです。

[254]

図11.—ブリストルのゼファー換気会社が設置した、印刷鋳造所の金属溶解鍋などに適用される特許取得済みの「ペンタコム」原理に基づく排気換気装置。

P、排気を均等化する特許取得済みの「ペンタコム」、D、メインダクトと分岐ダクト、U、ファンからの上吹き出し口、F、ファン、H、溶解釜とドロスドラム上のフード、S、ステレオ金属製溶解釜、B、ドロス用の箱またはドラム。

この図は、活版印刷鋳造工場の溶解ポット、ステレオポット、およびドロスドラムに適用される排気換気を示しています。各ポット上の通風は、分岐ダクトが主ダクトに合流する箇所で特許取得済みの「ペンタコム」グリッドを挿入することで均一化されます。このグリッドは、特殊な湾曲した金属板によって空気柱を多数の小さな流路に分割し、摩擦を最小限に抑えます。ダクトは段階的に分割され、排気はボリュームファンによって行われます。

[255]

鋳造工場では、古い活字の鋳造などが行われ、定期的にスクラップや掃き溜めが溶かされます。これらの溶解釜には、容易に降ろせるようにバランスの取れた伸縮式フードが備え付けられるべきです。これにより、溶融金属の槽を覆い、煙がファンによって十分な幅のダクトに吸い込まれ、排出の妨げにならないようにする必要があります。加熱された空気の急激な膨張に対応できないほどダクトが狭すぎるという欠陥は、非常によく見られます。主な危険源は、溶解釜から掃き溜めなどがこぼれ落ち、大量のドロスが釜の側面に堆積することです。排気システムに接続されたドロス容器は、絶対に必要です。

定型鋳造用の大型のるつぼでは、適切な温度を保つために、可能な限り上部から排気を行うことが望ましい。溶融金属が飛び散り、足元で踏みつぶされる危険性がある。

作曲家の仕事。
活字は活字ケースの小さな区画に収められています。摩耗により、区画内には粉塵が厚く積もることがあり、作業中は常に少量の粉塵が飛散する傾向があります。これが中毒の主な原因ですが、鉛を含む粉塵は指に付着するため、食物や喫煙によって鉛が体内に取り込まれる可能性があります。また、体内に弾丸や銃弾が残留すると鉛中毒になるという、十分に裏付けのある事例を信じるのと同じくらい、血液や組織液が皮膚に浸透した鉛活字の小さな骨片に溶解作用を及ぼすことで鉛中毒が起こると考えるのも容易です。植字工は、活字を歯で挟む癖がつくことがあります。

階段の埃をふいごで吹き飛ばすという、古くて危険な方法は、近い将来、吸引ふいごや印刷機のケース集塵機の使用に完全に取って代わられるでしょう。クレメンツの装置では、ケースを棚に置き、棚を振動させます。多数の噴流から空気が各区画に送り込まれ、埃が舞い上がり、吸引によって集められます。こうして、組版室自体でケースを清掃することで、埃による大気汚染を防ぎながら、作業時間を大幅に短縮できます。

掃除機で作曲箱から取り除かれたほこり[256] 政府の研究所で採取されたサンプルには 9.8 パーセントの金属鉛が含まれていることが判明し、ライノタイプ機のマガジン上部から採取されたサンプルには 8.18 パーセントが含まれていました。

1911年にオーストリアで発行された規則では、とりわけ、(1) 溶解炉、および可能な限りライノタイプ炉にも、煙を外気または煙突に排出するためのフードとダクトを設けること、(2) 活字ケースは床にぴったりと収まるか、最下部の引き出しの下に十分な空間を設けて下の床を簡単に清掃できるようにすること、(3) すべての植字工の箱の内部は少なくとも3か月に1回、可能であれば真空吸引装置を使用して清掃すること、(4) 鋳造、ステレオタイプ印刷、ライノタイプ印刷、活字分類、植字に従事する人は四半期ごとに定期的な健康診断を受けること、などが求められています。

ゾンマーフェルト[12]は、ベルリンでは毎年植字工の1.07%が鉛中毒にかかっており、彼らが患う全疾患の2.5%は鉛によるものだと考えている。シルバーシュタイン[13]は病気手当を申請した3,641人の印刷工のうち 、65人(1.7%)が鉛中毒にかかっていることを発見した。しかし、ライプツィヒのように血液検査で鉛中毒の診断が下される場合、疾病保険協会が支払う補償額は大幅に減額されている。例えば、医師から鉛中毒の疑いで紹介された、あるいは自ら鉛中毒を疑って受診した207人の植字工のうち、診断に値するほど好塩基球増多症を示したのはわずか17人(8.2%)であった。一方、活字鋳造工と電気タイプ工では、その割合は28.6%であった。

印刷工は結核に広く罹患しており、この原因による死亡率は全就業男性と比較して290対175である[14]。この高い死亡率は、主に大気汚染と、隙間風に極度に敏感なため新鮮な空気を取り入れにくいことに起因すると考えられる。作業員が窓を閉めることは、ライノタイプ印刷機およびモノタイプ印刷機に関連するブンゼンバーナーからの汚染を、目に見える隙間風を防ぐ唯一の実用的な手段、すなわち排気換気によって防ぐべき理由の一つである。

ファイルカット。
[15] —切断する鋼やすりは石のブロックの上に置かれ、その中央には「スティディ」と呼ばれる小さな鋼のブロックが挿入されます。作業者は右手にハンマーを持ち、[257] 時には7ポンドから8ポンドの重さもあるやすりを持ち、左手にはノミをしっかりと握っている。やすりの歯一つ一つ（削るべき歯は3,800本にもなる）はノミへの打撃によって作られ、私たちは7ポンドのハンマーで1分間に120回、4ポンドのハンマーで200回もの打撃を数えた。打撃に抵抗しつつ反動を防ぐため、やすり（目の細かいものの場合）は鉛台、つまり薄い金属鉛の帯の上に載せられる。繰り返しの衝撃で鉛台は数日のうちに摩耗し、摩耗した部分の一部は必然的に微粒子状の鉛となる。

危険。
鉛の吸収は、打撃ごとに発生する粉塵、削りヤスリから粉塵を払い落とすこと、そしてノミを持つ指と親指を舐めることによって起こります。現行の規制が施行される以前から鉛直主義を引き起こし、現在でも全く影響がないわけではない他の条件としては、作業台同士が近すぎること、作業が行われる（しばしば）狭い小屋の換気が不十分であること、過密状態、作業台に埃が溜まること、床が平らでないこと、不十分な洗浄設備、そして明らかに危険性に対する認識の欠如などが挙げられます。

この業界における鉛中毒の顕著な特徴は、顕著な症状が現れるまでに長期間の就業が必要となることである（51ページ参照）。しかしながら、この病状は潜行性に進行し、最終的には筋肉の萎縮、特に手の母指球と小指球、そして指の虫状筋と骨間筋の萎縮として現れる。これはハンマーとノミを継続的に握ることによるもので、慢性間質性腎炎とそれに伴う動脈硬化性変化、そして結核の重篤な発症につながる。

この業界では、小規模作業場にファンを駆動する電力がなく、鉛粉塵の排出も見られないため、局所排気装置の設置はこれまで提案されていません。件数の減少は、粗いヤスリの手作業によるヤスリ削りが、機械ヤスリ（ベッドは亜鉛）に置き換えられたことによるものです。手作業によるヤスリ削りでは、鉛ヤスリの代わりにピューター製、または鉛含有量が比較的少ない合金製のヤスリが使用されるケースもあります。規則で規定されている対策も、この減少に寄与しています。

1903年にこの規制が施行された当時、[258] イギリスには約708のヤスリ加工工場があり、そのうち517はシェフィールドにありました。施行直後、鉛含有量5%未満のベッドの使用について126件の免除証明書が発行され、毎年新たな申請が寄せられています[16]。しかし、定められた基準を満たすベッドの確保は困難を極めているようです。例えば、1907年から1910年の4年間で、5%未満とされた23のサンプルのうち、16件が基準を上回っていました。

1900年から1904年の5年間に報告された中毒症例数は151件、その後の1905年から1909年の5年間では51件でした。罹患率は1,000人あたり約10人ですが、他の職業と比べると低いかもしれませんが、罹患率がはるかに高いことを念頭に置く必要があります。

ファイルの強化。
—この工程は、やすりを高温の溶けた鉛の浴槽に木炭で覆って浸すというものです。やすりが赤熱したら取り出し、必要に応じてまっすぐにしてから、塩水に浸します。

危険と予防。
中毒は、溶けた鉛から発生する煙によるもので（SRベネットは850℃の温度を記録した—201ページ参照）、鉛浴を使わずに硬化する別の方法（炉床やガス炉での熱暴露、その他の方法）を採用しない限り、効果的なフードと排気装置を設置することによってのみ、その危険性に対処することができる。シェフィールド近郊のこの小規模産業では、1年以内に3件の症例が報告され、いずれも前腕伸筋の部分的または完全な麻痺を伴っていた。作業に従事していた10人の男性のうち、3人に青線が見られ、3人に悪液質、1人に腕と手首の筋力低下が見られた。3つの工場のうち2つでは、フードとダクトで煙を排出する試みが行われたが、成功していなかった[17]。

フォークや類似品を同様に硬化させることによっても中毒が発生することがあります。

ドリルや工具などの焼入れ・焼戻しに、溶融金属塩を用いた方法が、いくつかの工場で採用されているとの情報があります。2種類以上の塩を一定の割合で混合することで、あらゆる状況において適切な融点を得ることができます。これらの浴は、様々な鋼材の要件に合わせて任意の融点まで昇温させることができます。例えば、硝酸ナトリウムと硝酸カリウムを一定の割合で混合すると、融点は220℃から340℃になり、600℃までの焼戻し浴に使用できます。600℃を超える焼戻しには、[259] 塩化ナトリウムと塩化カリウムの混合物も使用可能ですが、硬化には塩化ナトリウムまたは塩化バリウムで適切な温度範囲が得られます。同様に、硫酸ナトリウム（融点890℃）と硫酸リチウム（860℃）の混合物は、605℃から860℃までの任意の融点を得ることができます。

金属の錫メッキ。
[18]やかんやフライパンなどの安価な中空容器は、塩酸で洗浄した後、溶けた金属の浴槽に浸して、（通常は）半分鉛、半分錫の混合物でコーティングされることが多い。

危険と予防。
ダッカリングは、鉛塩化物の煙が発生し、特に溶融状態の物品を台に移し、余分な金属を曳き取る際に顕著になることを示した（203ページ参照）。発生する煙の性質と、作業者が日々呼吸し吸入する大気中の鉛の量については、 204ページで詳細に言及されている。

溶融槽および拭き取り台の両方から発生する煙による危険は、局所的に排気装置を適用することで、かなり排除できます。この排気装置は、各るつぼの下の火からの通風を利用するか、または209 ページに記載されているように設置されていれば、屋根を垂直に貫通するフードおよびダクトを使用することで確保できます。粉塵による危険は、フード内の容器に堆積されていない場合のスキミング、床の粉塵および残骸、さらには空気中に浮遊するトウ粒子に付着した微量の金属鉛および塩化鉛からも発生します。注ぎ口およびハンドルの取り付け（取り付け）、およびハンマーで叩く、またはへこませるなどの後の工程では、鉛が吸収される危険は少なくなります。場合によっては、コーティングをエメリー紙でこすり、粗さを取り除きます。

ハーネス家具。
鑢、バックル、ビットなどは、通常ニッケルまたは銅でコーティングされますが、まれに銀でコーティングされることもあります。この工程ははんだ付けに似ており、ホローウェアの場合と同様に準備された鋼に、錫2：鉛1の混合物を炉床で流し込みます。薄いニッケル板を同様の混合物に通し、綿糸で拭き取ります。この工程は、この業界で発生する鉛中毒の主な原因です。これは、長いニッケル板上の溶融金属から塩化鉛の蒸気を効率的に除去することが困難なためです。その後、準備された鋼とニッケルまたは銅板をはんだごての圧力で接合します。[260] 銀メッキでは、鋼板部分（例えば、鉄筋）のみが錫メッキされるため、ヒュームによる危険性は若干低くなります。最終工程であるモップ研磨では、局所的に排気装置を設置しない限り、粉塵による危険性が生じます。

鉄製のドラム缶と樽。
この産業における鉛と錫の混合物の使用は、明らかにはんだ付けの性質を帯びています。ドラム本体は黒色鉄板またはターン（鉛メッキ）鋼板で作られています。継ぎ目を接合し、底板を固定するために、ドラムは浅い浴槽に立てられ、横向きに置かれます。塩化鉛蒸気の危険性は大きく、その防止方法はまさに上記のようなものとなります。

塩酸で洗浄された物品にも同様のコーティングが施されることがあります。例えば、自動車のラジエーター部品、鉄筋、電線などです。しかし、局所的に排気装置を作動させる以上の処置が必要となるほどの中毒発生は発生していません。

Terneプレートの製造。
屋根材用の鉛メッキ鋼板の製造は、ブリキ板の製造と並行して、南ウェールズのいくつかの工場で行われています。この業界における鉛中毒は、事実上知られていません。混合物には65～95%の鉛が含まれているにもかかわらず、私たちが記憶している事例は1件のみです。鋼板を高濃度塩化亜鉛フラックスに通して溶融混合物に投入する前に洗浄する際には、塩酸ではなく希硫酸を使用します。2つのプロセスが健康に及ぼす顕著な結果の違いについて、ダッケリングは次のように結論付けています。

「錫メッキ作業員と錫メッキ作業員に鉛中毒が発生しなかった理由は、(1) 錫メッキ金属との接触を最小限に抑え、それらの間の広範な相互作用を抑制し、また、たとえ相互作用が生じたとしても煙や蒸気の発生を抑制するような性質と方法の洗浄剤とフラックスを使用したこと、(2) 未結合の酸や過剰な水分を含まない科学的に調合されたフラックスを使用し、これらの物質の侵入や錫メッキ金属と密接に接触する鉄化合物の侵入を防止したこと、(3) 錫メッキ作業を行う際、プレートに付着している可能性のある塩化物が、プレートが再び大気中に放出される前に除去され、大気中に塩化物が放出されないような条件下で行われたこと、などによって説明できると思われる。[261] 鉛中毒が中空容器の錫メッキで広く発生している理由は、(1)洗浄剤やフラックスを、錫メッキする金属と密接に接触させ、その結果生じる化合物の化学反応と蒸発に極めて有利な状況を作り出す方法で使用すること、(2)大量の水と多量の遊離酸を含む非科学的に調合されたフラックスを使用すること、(3)錫メッキ後の工程、例えば拭き取り作業中に、塩化鉛などの可溶性鉛化合物や、トウ繊維によって機械的に運ばれた金属鉛と可溶性鉛化合物の蒸気が大気中に逃げやすいような操作を行うこと、などによって説明される。 （４）見逃してはならない小さな点だが、物品を拭く際に使用する物質を操作することにより、可溶性鉛化合物が手に付着する可能性がある。

「科学的に調製されたフラックス（上記（2））をホローウェアの錫メッキに使用すると、煙の発生の可能性は確かに低減するが、（塩化物を含まないフラックスを使用しない限り）鉛中毒を完全に排除できるとは期待できないことを付け加えておくべきである。言い換えれば、前述の通り、使用方法の方がはるかに重要な要素である。」

1900年から1909年の10年間に報告された事故件数は、錫メッキのホローウェア製造では約200人の従業員中93件、馬具製造では約150人の従業員中23件、鉄製のドラム缶や樽では約250人の従業員中47件でした。

配管工事とはんだ付け。
47ページの表に含まれる数字は、 工場敷地内で行われているこれらの工程のみに関するものです。住宅配管工は、報告されている場合は、住宅塗装工に含まれています。数字は2つの区分に分類されます。(1) 白鉛ペーストおよび赤鉛ペーストの取り扱い、(2) はんだ付けおよび鉛焼き作業に従事する者です。1900年から1909年の10年間に報告された件数は、前者が122件、後者が95件でした。

住宅配管工、馬車、造船工以外の、接合ペーストとして赤鉛を使用する労働者は、第一項に含まれます。例えば、電気技師、機械工の作業場、鉛線とガラスの間に赤鉛セメントを塗って接合する鉛灯製造に従事する人などです。[262] 防水工事、そして錆を防ぐために、リベット打ちの前に鉄板の間に丹鉛を塗った帆布を挟むといった作業。いくつかの報告書には、古い接合部をハンマーとノミで壊してから再度コーキングを行う際に発生する粉塵について言及されている。

ペースト製造時の粉塵が主な危険源です。この作業は粗雑で、作業が断続的であることを考慮して、大量のペーストを製造しない限り、排気換気は行われません。呼吸用保護具の着用は可能ですが、十分な予防策として推奨するのは危険です。可能な限り、混合ベンチに局所排気装置を設置することが最も望ましいです。ペーストは手に付着するため、作業者の清潔さを保つことが重要です。

「はんだ付け」の項目には、主に、( a ) はんだの棒を手に持つか作業台に置き、はんだごてで熱いはんだごてを当ててあらゆる種類の缶詰、自転車のランプなどをはんだ付けすることが含まれます。このとき、はんだ付けする面はあらかじめ「殺菌済みアルコール」、すなわち塩化亜鉛フラックスで洗浄しておきます。( b ) 鉛で裏打ちされた箱、硫酸中の大桶、およびその他の化学作業において、水素または酸水素吹管の炎によって鉛を燃焼させること。はんだの製造自体で発生したケースも含まれています。生木は溶解した金属の鍋の底に置かれ、木から蒸留されたガスは金属を通り上昇して表面から抜け出し、少量の鉛を作業室の空気中に運びます。

危険と予防。
はんだ付け作業に関しては、従事者数が非常に多いことを考慮すると、報告されている症例数は極めて少なく、錫メッキ作業の場合のように、はんだ付けの煙を吸入すれば必ず鉛中毒になるという一般的な断言は難しいと言える。さらに、はんだ付け作業従事者を検査して鉛の吸収の兆候を調べると、ほとんどの場合陰性であり、歯茎に青い線が現れることもほとんどない。

一方、はんだ付け工程は錫メッキ工程と非常に類似しているため、このような中毒は、感受性の高い人が塩化鉛の煙を吸入したことに起因すると考えられます。これは、煙を除去するために排気換気装置が設置されていたダクトから採取した堆積物のサンプルを政府の研究所で分析した結果によって裏付けられています。

[263]

その物質は黒い塊で、明らかに大量の炭素を含んでいた。

水で完全に抽出すると、溶液は元のサンプルに基づいて計算された塩酸の0.20パーセントに等しい酸性度を示し、この溶液には次の金属物質が含まれていました。

元の物質に対する割合。
亜鉛（塩化亜鉛として計算） 19.53
銅（塩化銅として計算）  1·77
鉛（塩化鉛として計算）  0·19
スズとヒ素は両方とも存在せず、存在する塩素は上記に示した塩化物の割合とほぼ一致していました。

水に溶けない物質の部分には、以下の金属物質が含まれていることが判明しました。

元の物質に対する割合。
スズ（酸化スズとして計算） 6·09
鉛（酸化鉛として計算） 1·33
銅（酸化銅として計算） 0·57
亜鉛（酸化亜鉛として計算） 0·20
サンプルのこの部分にもヒ素は含まれていなかった。

作業室で複数の作業員がはんだ付け作業を行う場合、煙の吸入は健康に有害であり、通常の局所換気方法を実施することが望ましいと考えています。この方法を実施した場合、あらゆる点で満足のいく結果が得られました。

鉛燃焼では、吹管の炎が鉛板に長時間接触し続けると、金属の揮発を引き起こすのに十分な熱が発生します。作業者の顔は必然的に炎に近づくため、煙の吸入は避けられません。しかしながら、残念ながら、このような作業はしばしば排気換気設備を設置できない密閉空間で行われてきました。

真鍮。
[19]真鍮鋳造工が過去に患った疾病は、まさに真鍮鋳造者熱である。しかしながら、鉛は銅と亜鉛の合金を軟化させるために（10%を超えることは稀であるが）使用される。1900年から1909年の10年間に「真鍮」の項目で報告された鉛中毒症例77件のうち、38件は研磨工、28件は鋳造工およびその他の作業員、11件はシャンデリア製作工であった。鋳造工の症例は、おそらく鋳込み作業中の煙を吸入したことによるものであり、研磨工の症例は、適切な排気がないために発生する粉塵に含まれる微量の鉛を吸入したことによるものと考えられる。ある工場では、2つのヤスリ車があり、1つは粉塵を吹き飛ばすためのフードとファンを備えていたが、もう1つは無防備であったため、無防備なヤスリ車の作業員が鉛中毒に罹患した。ヤスリがけや研磨作業では、鉛の爪が付いたクランプで製品を固定していた。[264] ヤスリカッターの鉛のベッドと同様に、徐々に摩耗していきます。ヤスリや研磨作業員の間で報告されている中毒は、このことが原因かもしれません。

政府の研究所で、真鍮磨き用のキャラコモップの下から採取した粉塵サンプルに 2.1 パーセントの鉛が含まれていることが判明しました。

シャンデリアの金具の接合部は、白鉛ペーストで密封されています。取り付け工は、常にエアポンプと圧力計を用いて密封の完全性を検査する代わりに、密封されていない端に唇を当て、パイプに息を吹き込むことで密封状態を頻繁に確認します。シャンデリア取り付け工におけるすべての症例は、この方法で発生しています。これは、肺からの吸収とは異なり、消化管からの吸収による中毒の最も明確な例と言えるでしょう。エアポンプを使用し、接合部を水または圧力計のみに浸すことは万全の保護策であり、この作業を行う際には必ず実施すべきですが、その使用については常に監督が必要です。接合部の密封には、「コーカイト」と呼ばれる材料が用いられますが、これは白鉛も赤鉛も含みません。

参考文献については、第 XVII 章の最後を参照してください。

[265]

第16章
プロセスの説明—続き

白鉛の製造。
[20] —この国では「オランダ法」と呼ばれる方法が一般的ですが、ドイツ式チャンバー法、沈殿法など、さまざまな方法が実施されています。

オランダプロセス。
使用済みのタンニンなめし皮の層が、煙突（高さ約25フィートのレンガ壁と、作業員が入室する上部から底部まで垂直に開いた開口部を持つ部屋）の底に置かれ、その上に希酢酸を部分的に満たした土器の壺が並べられる。次に、鉛の細片を、深くて長い「キャッスル」型の壺の中に、小さな四角い「コックニー」型の壺、あるいは稀に折り畳み格子状の壺に載せ、全体を板で覆い、希酢酸を入れた特別な「ベアラーポット」の上に載せる。このような層（ブルーベッド）を10～15層重ねて、高さ約6メートルの煙突に積み上げる。完成後、煙突は80～100日間放置された後、空にされる。この期間中、温度は75～80℃に上昇し、炭酸ガスが大量に発生し、鉛はまず酢酸塩に、続いて白い塩基性炭酸塩に変化する。層（白層）が剥がされ、腐食した細片（腐食物）が手作業で集められます。それらはトレイに載せられ、重い鋼鉄製のローラーに運ばれ、その後、洗浄ベックで掻き集められ、炭酸塩が腐食されていない青鉛の中心核から分離されます。多くの工場では、腐食物は移動式クレーンでスタックから洗浄ベックまたはローラーに搬送されています。回収された青鉛は湿った状態で取り出され、再溶解・再鋳造されます。ローラーと洗浄ベックを通過した腐食物は、選別板にシャベルで載せられ、徐々に砥石へと移されます。砥石からは粉砕されたパルプが作られます。[266] 原料は、細かい銅網の格子を何枚も通って沈殿池へと送られます。パルプ状の原料は、手作業でボウルに汲み上げられ、乾燥炉へと送られます。乾燥後、ボウルの内容物は樽やヘッド、あるいはホッパーへと移され、そこから原料は手作業または機械式パッカーによる自動包装、あるいは塗料への加工のために搬送されます。

危険と予防。
— ストリップの鋳造では、鉛の煙による危険は生じません。鋳造時の温度 (350° C) が低すぎるため、感知できるほどの煙は発生しないからです。ここでの危険は、すくい取ったものを床や排気通風のない容器に捨てることです。腐食していないコア (戻り鉱石) の再溶解を行うポットには、攪拌やすくい取り、および湿った状態で投入される際に噴出する粉塵を避けるため、フードと排気装置を備え付ける必要があります。青鉱床の製造では、ポットに付着した白鉛の粒子と黄褐色の樹皮から粉塵が発生します。白鉱床からポットを取り出す際は、タンクで洗浄して内部の白鉛をすべて除去する必要があります。樹皮のふるい分けは不要です。おそらく、白床を空にすることが最も多くのケースを占めるでしょう。これは、現状では、排気装置による粉塵処理、あるいは散水や防塵マスクの着用による適切な処理が不可能なためです。しかしながら、ローズホースで散水することが主な安全策です。また、長いキャッスルポットを四角いコックニーポットに置き換えることも重要です。平らな鉛板は、キャッスルポットの格子よりも密度が高く、より磁器質的な腐食を形成するためです。さらに、床を剥離する際に、平らな腐食は粉塵を出さずにトレイに持ち上げることができますが、キャッスルポットの内容物を取り出すには鋭く叩く必要があり、後者の内面の釉薬が施されていない部分は、湿らせると炭酸塩がいくらか残ります。散水は徹底的かつ慎重に行う必要があります。さもないと、腐食のより柔らかい部分が黄褐色に流れ込んでしまう可能性があります。タンニン層に水をやることも同様に重要です。水やりは、まだ温かく、少し湿っているうちに行ってください。さもないと、タンニンが乾燥しすぎて水が流れ落ちてしまい、取り除く際に粉塵の発生を十分に防ぐことができません。特別規則の要件として、腐食物を収集するトレイは、層の上に直接置かないことになっています。腐食物に酢酸鉛が過剰に含まれている場合、専門的には「粉状」と呼ばれ、粉塵が多量に発生します。[267] 非常に立派なバラに水やりをしない限り、水やりの際にそれらが発生することがあります。

ローラーと洗浄ベックの粉塵は、通常、腐食物のトレイを水槽に浸して事前にチェックしますが、水の余分な重さのために、浸すための機械的な装置がない場合には、この作業がおざなりに行われることがあります。ローラーがある場合は、トレイをローラーの上の小さな開口部に挿入し、内容物をスプレーで湿らせてから、トレイを傾けます。この方法も粉塵を制御できない場合があります。洗浄ベックで腐食物を洗浄する作業員が傾けた塊が山とならないようにしないと、トレイの内容物が水ではなく山に排出されるためです。一部の工場では、ローラーまたは洗浄ベックに排気換気装置が必要でした。

粉砕の湿式工程における危険は、主に飛散によるものである。沈殿タンクから鉛白が濾過プレスにポンプで送り込まれ、得られたケーキが乾燥される。ここでも、飛散による相当の危険はほぼ避けられない。コンクリートの床が必要である。炉を空にするには多くの作業を要し、特にボウルを棚から引き出すときには、粉塵が避けられない。棚の高さを 10 フィートに下げ、ボウルを積み重ねないようにすることで、危険は大幅に軽減された。現在では、充填または取り出しの際に人が中に入る必要のない機械式乾燥炉が一般的になっている。これらにはさまざまなタイプがある。(1) 洗濯所でよく見られるものと似た、レールで引き出すことができる乾燥炉。 (2) ガス工場のガスレトルトのような形状で、蒸気ジャケットとコイルで加熱される小さなチャンバーが積み重ねられており、各チャンバーには2～3個の白鉛パルプの塊のみが収容され、塊自体は機械的プロセスによってプレス機から乾燥チャンバーへと取り出される。(3) トンネル状の炉を通過するように作られたラックに白鉛をボウルに入れて運ぶ台車。(4) 乾燥機。つまり、片側に白鉛を充填できるように配置された一連のプラットフォームを備えた密閉シリンダーで、機械装置によって回転するように固定されている。乾燥後、材料は一連のスクレーパーによってシュートに排出され、充填すべきバレルが収容されている小さな密閉区画に排出される。しかしながら、乾燥機では、特に扉を開けた際に粉塵が漏れる危険性がかなり高い。手作業で包装する場合、安全は、包装時に効率的な排気換気が行われているかどうかにかかっている。[268] 内容物をバレルに注ぎ込む方式ですが、作業を迅速に進めるために、ボウルから最後の塵埃が除去される前に排気の影響からボウルが引き抜かれてしまうという危険が常に存在します。大きな羽根付きスクリューで白鉛をバレルに押し込み、内容物が満たされると自動的にバレルが下がる機械式パッキングは、あらゆる場面で望ましい方法です。この方式の必須条件は、自動パッキング装置とバレルを防塵カラーで接続することです。機械がいかに完璧に動作したとしても、ある程度の塵埃はほぼ避けられないため、フードと排気装置を設置する必要があります。

白鉛の多くは、敷地内で塗料に変換されます。これは、パグミル、トーランスミル、またはエッジランナーで油と混合して粉砕されます。石を包むケーシング内は負圧に保たれなければなりません。ここでの条件は、塗料や色材の製造で説明したものと全く同じです。一部の白鉛工場では、危険な炉乾燥工程を経ずに、真空乾燥や白鉛を直接油と混合することで塗料への変換が行われています。粉砕工程で油が白鉛と混ざり合い、水分は押し出されて清流となって流れ出ます。

チャンバープロセス。
ドイツではほぼ普遍的に用いられ、この国でも少なくとも一つの大規模な白鉛工場で採用されているこの方法では、薄い鉛の帯を鞍型に並べた多数の平行棒を並べたチャンバーが、オランダ法における鉛の煙突に取って代わります。炭酸ガスと酢酸の蒸気が帯に作用して腐食させます。8週間から10週間かけて、腐食物の大部分は地面に落ちます。落ちなかった帯は、ホースで水をかけて十分に湿らせてから棒から持ち上げ、チャンバーの床に落とします。私たちは、暗く密閉されたチャンバー内で人工照明の下で作業する方が、煙突での作業よりも危険性が低いとは考えていません。チャンバーで製造された鉛は、これまで説明したのとほぼ同じ後続工程を経ます。

沈殿プロセス。
―これらもまた煙突を不要にし、青白鉱床での作業に伴う危険を回避しますが、その代わりに別の危険、すなわち炭酸化処理の原料として鉛酸化物（リサージまたは亜酸化物）を使用するという危険を回避します。完全に密閉された機械装置がない場合、粉塵をシャベルでかき込むという避けられない危険が伴います。[269] しかし、これらの方法の多くでは、機械的な配置により、最初のプロセス以外では手作業やほこりとの接触が回避されます。

例えば、ブリムズダウン法[21]は、灰吹炉でリサージを製造する最初の段階を除いて、自動化されており、粉塵が発生しない。この物質を床にこぼすと粉塵が分解してしまう大きな危険性 ( 250 ページ参照) は、ポット内で粉塵分解が起こるようにし (したがってポットを完全に満たしてはならない)、冷却されたら強力な排気通風下の破砕機に直接投入することで回避される。物質は容器に落ちた後、防塵エレベーターで ( a ) 対象物が薄片状のリサージの場合はスクリーンと梱包装置に、または ( b ) 白鉛製造用の大量の物質の場合は、密閉式コンベアで還元機と混合ミルに運ばれ、そこで還元と水和が行われる。次に、物質は酢酸の希薄溶液に自動的に投入され、炭酸ガスとの撹拌によって塩基性炭酸鉛に変換される。炭酸化装置からポンプで濾過プレスに送り込まれ、酢酸塩が除去された後、純水で洗い流されます。白鉛の塊は混合機に送られ、亜麻仁油でパグ処理され、水分が完全に除去されます。その後、ローラーミルを経て樽に詰められます。

乾燥白鉛は、完全に密閉された乾燥室にパルプ白鉛を載せた金属製の移動格子を投入することで製造されます。乾燥後、白鉛は自動的に払い落とされ、持ち上げられ、効率的な排気通風下で自動的に乾燥室に詰められます。そのため、この工程における作業員へのリスクは極めて小さいです。

白鉛工業に関する厳格な特別規則は、排気換気に加えて、特に個人の清潔さなど、他にどのような予防措置が必要であるかを示しています。しかしながら、もう一つの要因、すなわち臨時労働の影響についても考慮する必要があります。現在の状況は12年前とは大きく異なります。1899年には、臨時労働に大きく依存していたある工場から111件の事例が報告され、別の工場からは72件の事例が報告されました。1898年に私たちの一人が行った調査では、ある日付における実際の雇用者数と、年間に工場に通った総人数に関する情報が得られました。

当時、正規雇用の企業では、鉛中毒の発生率は平均雇用者数1,000人あたり60人、臨時雇用の企業では390人であった。[270] 1,000人あたり。鉛の仕事は評判を落とし、他の仕事に就ける人は誰もその仕事に就こうとしなかった。そのため、仕事を求める層の人々は、他の仕事から解雇された人々や熟練労働に不向きな人々といった、低い層だった。アルコール中毒者も少なくなかった。仕事は単純労働であり、その層の人々にとって、その多くが出来高払いで高給であり、通常は午後3時までに終わらせられるという利点もあった。

1899 年の 399 件から 1910 年の 34 件への件数の減少は、主に次の要因によってもたらされた。(1) 構造条件の改善、(2) 材料を手で運ぶ代わりに機械的な手段 (クレーン、レール、ホイストなど) を採用、(3) 梱包や塗料の混合など、粉塵が発生する場所での排気換気、(4) 定期的な健康診断、(5) ストーブの高さを下げるか機械式乾燥ストーブを採用、(6) パルプ段階で油と直接混ぜることにより鉛白を塗料に変換すること、(7) 白床に鉛の格子を折り込む深いキャッスル ポットの代わりに、鉛の細片を置く必要のある小さくて四角い釉薬をかけたポット (コックニー ポット) に代えたこと。危険な工程への女性の従事の禁止は、1899 年の特別規則以前に行われました。女性は男性に比べて鉛の影響を受けやすいこと、子宮機能に対する鉛の特別な影響、そして作業の多くが女性には不向きであることなどから、1898 年に白鉛委員会が勧告した措置は十分に正当化されました。

陶器と陶磁器。
[22] —この産業には、陶器、陶磁器、タイル、マジョリカ焼き、ロッキンガム焼き（ティーポット）、衛生陶器、陶磁器家具、電気器具、その他粘土から作られる製品の製造が含まれますが、1907年に英国全体で鉛加工に従事していた6,865人のうち、5,834人が最初の3つの製造に従事していました。また、陶器、陶磁器、タイルの製造においても、中毒は工場全体に均等に分布しているわけではありません。これらの工場は550あり、1904年から1908年の期間を見ると、5つの窯元で75件、17の窯元で119件、151の窯元で323件の中毒が発生しており、550の工場のうち、377の工場では中毒が報告されていません。発生率は、他の何よりも、日常的に使用されるカップ、ソーサー、皿、タイルの生産の規模と速さによって左右されるようです。

1900年から1909年までの年ごとの報告件数は次のとおりです。

[271]

土器および陶磁器の特別規則の対象となる場所におけるすべての鉛作業員。英国全域（ノーススタッフォードを含む）。

就業者数。

 中国。 土器

。 タイル。 マジョリカ。 ジェットと
ロッキング
ハム。 陶磁器、
家具
、
電気
器具。 サニタリー。 合計。 合計、
M.およびF.

1904 M. 536 2,751 557 100 216  44 190 4,394 – 6,694
F. 238 1,122 562 110  71 158  39 2,300

1907 M. 625 2,835 474  96 171  66 237 4,504 – 6,865
F. 302 1,111 487 170  70 179  42 2,361

就業者数。

 事例。 1,000あたりの攻撃

率。

事例。 1,000あたりの攻撃
率。

事例。 1,000あたりの攻撃
率。

事例。 1,000あたりの攻撃
率。

事例。 1,000あたりの攻撃
率。

事例。 1,000あたりの攻撃
率。

事例。 1,000あたりの攻撃
率。

合計
症例数。 1,000あたりの攻撃
率。

症例総数
、
男性および女性 1,000あたりの攻撃
率。

1899 M. 13 24 106 39  7 13 2 20 — — — — — — 128 29 – 249 37
F.  8 34  83 74 21 37 4 36 — —  5 32 — — 121 53

1900 M. 11 21  62 23 12 22 3 30 5 23  1 23 1  5  95 22 – 200 30
F. 10 42  67 60 15 27 2 18 — — 11 70 — — 105 46

1901 M.  7 13  37 13  9 16 — — 3 14  1 23 — —  57 13 – 106 16
F.  2  8  28 25  7 12 2 18 1 14  9 57 — —  49 21

1902 [あ] M.  3  6  30 11  6 11 — — — — — — 1  5  40  9 –  87 13
F.  2  8  33 29  5  9 2 18 1 14  4 25 — —  47 20

1903 M.  1  2  29 11  8 14 1 10 3 14 — — 1  5  43 10 –  97 14
F.  6 25  32 29  9 16 6 55 — —  1  6 — —  54 23

1904 [B] M.  2  4  31 11  6 11 — — — — — — — —  39  9 – 106 16
F.  1  4  41 37 19 34 1  9 1 14  4 25 — —  67 29

1905 M.  4  8  25  9  4  7 — — — —  2 45 1  5  36  8 –  84 13
F.  3 13  23 20 14 25 4 36 2 28  2 13 — —  48 21

1906 M.  5  8  34 12  7 15 — — — — — — 1  4  47 10 – 107 16
F.  2  7  41 37 10 21 3 18 — —  3 17 1 24  60 25

1907 M.  6 10  38 13  4  8 — — 1  6 — — 3 13  52 12 – 103 15
F.  7 23  33 30  6 12 1  6 — —  3 17 1 24  51 22

1908 M.  4  6  45 16  3  6 — — 1  6  1 15 2  8  56 12 – 117 17
F.  1  3  42 38  8 16 1  6 — —  8 45 1 24  61 26

1909 M.  2  3  22  8  4  8 — — — — — — — —  28  6 –  58  8
F.  1  3  17 15  7 14 — — 2 29  2 11 1 24  30 13

[あ]ジェームズ卿法典（第 3 条以降）が施行されました。

[B]男性の健康診断が始まりました。

[272]

鉛が入る工程は、(1) 釉薬、(2) 装飾の 2 つに分けられます。

1.釉薬工程。釉薬の材料は、鉛の炭酸塩と必要な珪酸塩および珪ホウ酸塩を秤量し、鉛室または混合室で混合することによって作られます。そこでは湿式粉砕によって、浸漬槽用の混合物が準備されます。「パッターアップ」は器をディッパー（ひしゃく）に渡し、「テイカーオフ」は器を乾燥釜へ移すための板の上に置くか、（大型の作品の場合は）「マングル」と呼ばれる装置の棚に直接置きます。マングルでは、エンドレスチェーンが器を加熱室に運びます。その後、余分な釉薬を底、縁、そしてしばしば他の部分からも除去する必要があります。この器の洗浄は、器がまだ湿っている間に濡れたスポンジまたはネルで行います。または、こすり落とした粒子を水槽に落とします。釉薬が乾燥している場合は、排気通風口を備えた格子の上で行います。次に、陶器は陶板職人によって板の上で取り出され、各作品は陶器入れ（耐火粘土の容器）に別々に置かれ、焼成のために窯に運ばれます。

2.装飾工程— マジョリカ彩色は、鉛を多く含んだ着色釉薬を筆で塗布する技法です。下地塗りは、油性メディウムで釉薬をかけた陶器に刷り込んだ模様に、粉末状のエナメル顔料を吹き付ける技法です。色吹きは、マジョリカ彩色とは細部が異なるのみです。

エアログラフ法（吹き付け）とは、圧縮空気の噴射によって、釉薬釜またはエアログラフ装置内の油またはその他の液体に懸濁した着色釉薬またはエナメル顔料を陶器に吹き付ける方法です。

危険。
照明の欠陥、木やレンガの床の凹凸、作業台や床に溜まった埃、散水作業を行ったとしても掃除に伴う危険、作業員の細心の注意の欠如などから切り離すことのできない、またこれらによって増大する危険に加え、以下の特別な危険が様々な工程に付随する。釉薬をひく際（タイルの場合は表面のみが液体に触れるため除く）、ひき手、「ひき上げる人」、「取り出す人」（ひき手の助手）、そして「糸を通す人」（陶器家具の場合）の顔や作業着に釉薬が飛び散る。特に皿の場合のように、器を激しく揺すった場合はなおさらである。飛び散った釉薬は乾燥し、作業着は釉薬で覆われ、板を運ぶなどのあらゆる動作が釉薬の飛散の原因となる。[273] あるいはマングルに寄りかかって、粉塵となって空中に舞い上がります。ひしゃくで器を振ると、粉塵の一部が微細な霧となって大気中に拡散します。器物の洗浄作業では、作業が非常に迅速に行われるため、常に適切な注意を払うことが困難になり、作業者は排気口から器物を離したくなることがあります。時折、器物洗浄作業員が口で器物の上に舞い上がった粉塵を吹き飛ばしているのを見かけます。

ひき板は、使用後に洗浄して付着した釉薬を完全に除去しないと、陶器を載せたり下ろしたりするたびに、また、ひき板を扱って静置台に載せたり下ろしたりする際、そして積み重ねる際に、埃を生じます。窯元に集まる人々は、そこから外向きの空気の流れがあれば、埃にさらされることになります。釉薬を塗る人がひき板から陶器を取り出し、甕に入れる際に、少量の埃を巻き上げます。かつてはほぼ普遍的に行われていた危険な作業、すなわち、カップなどの底と縁を（排気口を使わずに）こすり合わせたり、箱の周りに固定した革片にこすりつけたりすることは、一般的に行われていましたが、湿らせたフランネルで釉薬を落とす方法が一般的に取って代わりました。しかし、辺鄙な窯元では、今でもこの作業を行っている人を見かけます。マジョリカ焼きの浸漬と彩色において（飛び散りや手への汚染の明らかな危険は別として）、最も危険なのは、背景を塗る際に釉薬が溢れ出たタイルの縁や裏面を削ることです。剥がれた釉薬の量は相当なものであり、もし全てを水盤に受けなければ、床が更なる危険源となります。

下地処理、航空写真印刷、色粉の散布、航空写真印刷用の色の研磨など、すべての装飾工程において、危険は粉塵からのみ生じる。

防止。
局所的に設置された排気装置の設置だけでなく、維持管理においても細心の注意を払うことでのみ、陶器の洗浄、マングルへの集塵、釉薬の配置、装飾工程など、粉塵が付随する工程における危険性を軽減することができる。主導委員会は、実際の水分量を迅速に検査する方法がないため、釉薬を塗布してから15分以内に洗浄されなかった陶器には排気装置が必要となる可能性があると考えた。このような要件があれば、現在広く行われている、3ダースものタイルを積み重ねて絵付けを行うという作業は避けられるだろう。[274] そして削り取る作業に進みます。湿らせたスポンジやフランネルで釉薬を除去することには危険はありませんが、それらを洗ったり湿らせたりする手段を常に手元に置いておかなければなりません。釉薬浸漬室では、( a )掃き集めによる危険や釉薬が乾燥して埃として舞い上がる危険を防ぐために洗い流せる不浸透性の床を設ける必要があります。( b )飛散やはね返りを防ぐために浸漬槽を部分的に覆う必要があります。( c )現在、釉薬敷き職人、釉薬の製粉業者や混合業者、マジョリカ焼きの絵付け職人などが着用しているオーバーオールの代わりに、スポンジで拭き取れる軽い防水素材のオーバーオール、またはオーバーオールの前に着用する防水素材のエプロンを使用することをお勧めします。浸漬槽と、それらに近い壁や床は赤く塗ると効果的です。浸板は使用後毎回きれいな水で洗う必要があります。一部の工場では、ボードを洗浄および研磨するための自動機械が使用されています。

この業界における鉛中毒のリスクを低減、あるいはその危険性を排除するため、低溶解性釉薬または無鉛釉薬の使用が推奨されています。この点について、鉛委員会は次のように述べています。「珪素質物質で鉛を溶融させる効果は、人体を通過する際に接触する酸の作用を受けにくくする形で鉛を閉じ込めることに相当し、結果として血液への吸収の可能性を大幅に低減します。フリットを適切に配合すれば、鉛はごく一部を除いて不溶性となり、このようにして作られた釉薬は「低溶解性釉薬」と呼ばれます。完成した釉薬には通常12～22%、あるいはそれ以上の酸化鉛が含まれますが、十分な珪素質物質でフリット化する工程を経ると、溶解可能な量は2～5%に減少します。」[A]

[あ]原料鉛は鉛丹、鉛白、リサージから構成される。釉薬の成分としてこの形で導入された場合、希酸に溶解する。しかし、原料鉛をシリカの一部または全部とともに加熱して融剤化すると、「フリット鉛」に変換される。フリットの溶解度は、使用される物質の相対的な割合に依存する。ソープ[23]は、陶器工場やヨーロッパ大陸で使用されている単純および複合のケイ酸鉛の鉛に対する溶解度を測定した上で、多数の分析を行った結果、溶解した鉛の量とケイ酸塩中の鉛の量には必ずしも関係がないことを発見した。 「鉛の不溶性は、主に、特定の酸化物や酸化物群に依存するのではなく、塩基性酸化物全体と酸性酸化物全体との間の一定の比率の維持に依存します。塩基／酸の比率が2より大きいか、ほぼ2に等しい場合、抽出される鉛の量は少なくなりますが、2を大きく下回ると、溶解する鉛の量は急速に増加し始めます。」

無鉛釉薬の使用に関しては、委員会は[275] 結論としては、あらゆる種類の陶器において、非常に完成度の高い製品を多数製造することができ、ジャムポットやペルシャの彩色陶器など、一般的な陶器の特定の種類の製造コストを削減できる。しかし、他の特定の種類の陶器では、「二番品」が多すぎるため、その使用にはコストの増加や品質の犠牲を伴い、重要な市場を失うことになる。そして最後に、古い模様、色、装飾方法を正確に再現することが難しいため、特定の種類の陶器は、現時点では鉛を使用せずにはまったく製造できない。

低溶解性のソープ試験に適合できる製造業者の場合、つまり、希塩酸溶液に対して一酸化鉛（PbO）として計算された可溶性鉛化合物の乾燥重量の5パーセント以下となる釉薬の場合、女性と若者の雇用制限や労働者の定期的な健康診断など、特定の特別規則の大幅な緩和が認められます。

ストーク・オン・トレントのHM工場検査官の一人であるHRロジャース[24]は、陶器の釉薬に使用されている鉛の量を概算で示すための簡単な試験法を考案した。釉薬をフッ化水素酸で40秒間処理し、濾紙で液体を吸収させ、濾紙上に鉛を硫酸塩として沈殿させ、水に溶けやすい硫酸塩を溶解させ、さらに硫化物として紙上に鉛を沈殿させると、釉薬中の鉛含有量に応じて色の濃さが異なる染みが生じる（図版IV参照）。

簡単にまとめると、陶芸委員会のプロセスに関する勧告は以下のとおりです。

釉薬の製造。少なくとも 5 パーセントの水分を加えずに白鉛または赤鉛を取り扱ってはいけません。また、計量などを行ってはならず、計量後 30 分以内は防毒マスクを着用せずに室内で作業を行うことも許可されません。

芝生化、すなわち、十分に粉砕されていない材料を細かい芝生ふるいにかけて釉薬を濾す作業は、1クォート未満の釉薬を芝生化する場合を除き、成人男性のみが行うものとする。

傾斜。排水口に向かって傾斜した不浸透性の床[276] 作業終了後、成人男性が水噴射とモップを用いて清掃する。浸漬槽に隣接する壁はタイル張りにするか、洗える塗料で塗装し、毎日清掃する。日中に人工照明が必要な場所では、浸漬作業を行わない。

糸通しと指ぬき拾いは、予定された工程が行われる場所から十分に離れた部屋で行います。

浸漬後の器物の乾燥。—浸漬室の床と同じ要件です。

板材。—浸漬した食器を置いた後、および次回使用する前に、成人男性がきれいな水で洗浄すること。鉛処理に使用する板材は、端を赤く塗ること。

マングル。作業室から高温室への空気の流れを維持するように換気設備を設置する。マングル棚は週に一度、徹底的に湿式洗浄する。

器物の洗浄。作業全体を湿った材料（湿ったスポンジなど）を用いて行う場合、または釉薬を塗布してから15分以内に行う場合を除き、局所排気装置を設置する。釉薬を回収するための槽を設け、少なくとも週に1回は清掃し、新鮮な水を供給する。床面および照明基準は、釉薬浸漬室と同一とする。

床板の設置。板材は前述の通り処理する。床は防水性を有するものとする。女性、若者、子供は作業に加わらない。ただし、女性は陶磁器製の家具や電気器具の設置のみ許可される。

マジョリカ焼きの彩色と斑点付け。各絵付師の傍らにスポンジときれいな水を用意する。絵付室またはそれに隣接する場所に専用の洗浄設備を設ける。飛び散った汚れは、濡れたスポンジで直ちに拭き取る。作業台と床は、陶芸工房と同じ状態とする。

フロー物質、すなわち通常は粉末の形で鉛を多く含み、サガーに入れられてビスケット製品に塗られた特定の色がわずかに流れ出る物質は、排気ドラフトの前で計量され、成人男性によって採掘者に届けられます。

プレートIV

図1.—鉛は使用されていません。

図2.—使用されたフリット鉛。

0.9パーセントの溶解度。

図3.—使用されたフリット鉛。

 溶解度1.5パーセント。
総鉛13.9パーセント。

図4.—使用されたフリット鉛。

溶解度5.0パーセント。
総鉛5.0パーセント。

図5.—使用された生の鉛。

溶解度19.4パーセント。
総鉛19.4パーセント。

図6.—使用された生の鉛。

溶解度44.1パーセント。
総鉛45.2パーセント。

図7.—ロッキンガム（生鉛）を使用。

溶解度50.9パーセント。
総鉛50.9パーセント。
地面の敷設、色粉の散布、および航空写真の撮影は、局所的に排気装置を設置した状態で行う。使用済みの脱脂綿と廃棄脱脂綿を回収するための適切な容器を用意する。[277] 焼き付け。近視の者は、適切な眼鏡を着用しない限り、釉薬掛けや絵の具吹きの作業に従事してはならない。また、その旨の証明書を健康登録簿に記載しなければならない。

リソ転写の作成。
[25]陶器や磁器の装飾用転写紙は、7つの専門工場で製造されており、257人の従業員を雇用しています。模様は通常のクロモリトグラフ法で印刷されますが、高濃度の鉛を含むエナメル顔料は、機械内で機械的に、あるいは脱脂綿を用いて手作業で散布されるため、散布機内部の負圧を維持し、余分な顔料を除去するための小麦粉の最終散布が行われる作業台の背後に効果的な排気ダクトを設けなければ、粉塵の危険性が高くなります。ある工場では、シート上の粘着パターンに新しい顔料を塗布する前に、機械から前回使用した顔料を可能な限り除去する必要がありました。そのためには、作業員が各機械の背面にある密閉された部屋に入り、ローラーに顔料を供給するホッパーに粉末を補給したり、ブラシで清掃したりする必要がありました。この作業は、時には30分ごとに行われていました。機械内部に上向きの排気口を設けていたため、作業員の顔に接触した際に発生する粉塵が吸い込まれ、深刻な中毒事故を引き起こした。ペンドック[26]が提案した対策は、作業員がチャンバー内に入る必要性を完全に排除し、下向きの排気によって機械内部をわずかに負圧に保ち、小型の真空掃除機で粉塵を除去するというものであった。

同じ工場では、小麦粉を挽く作業台が機械と同じ部屋に設置されており、局所的に適用される排気は、室内の大気から空気を供給していた。排気ダクトの配置が不適切で、影響が局所的すぎるだけでなく、機械を含む室内の他の部分からも粉塵が吸い込まれ、ガラスフードを頻繁に清掃する必要が生じるほどであった。小麦粉を挽く作業に従事する人々が中毒症状に見舞われた。これを改善するため、作業台の背面とガラスフードの上部に、ファンに接続されたトランクに通じる、2インチ間隔の湾曲した吸気口を備えた通気グリッドが設置された。しかし、この通気グリッドの作用が室内の換気を過度に妨げず、かつ、換気とは大体独立して機能するように、外の通りから空気を導入する、似たような通気グリッドが設置されていた。[278] ベンチの前面に吸引ファンが設置されました。この装置全体は1台の吸引ファンで稼働していました。この装置が設置される前の1年間に、この工場では10件の事故が発生しました。その後の3年間では、報告されたのは3件のみです。1900年から1909年の10年間では、従業員257名のうち48件が報告されました。

ガラス質エナメル質。
[27]広告看板用の鉄板、浴槽やガスコンロ用の鋳鉄、銅文字や銅板用の銅、宝飾品用の真鍮、文字や装飾用のガラスなどの表面は、釉薬やエナメル塗料で処理されますが、塗布時または最終的なガラス化前の後続処理によって粉塵が発生します。

広告看板の製造では、鉄板に釉薬を吹き付けます。乾燥後、焼成またはガラス化され、この表面に必要に応じて釉薬を重ね塗りします。色が乾いたら、ステンシルを通して露出した乾燥した（焼成されていない）釉薬を刷毛で払い落とすことで、文字を刻みます。

危険と予防。
粉塵除去のための排気換気は不可欠ですが、残念ながら、排気口から約18インチ（約45cm）以上離れた場所でブラッシングを行う場合、粉塵を吸い取ることができません。また、必要なプレートの中には非常に大きなものもあります。作業者の手の動きを妨げることなく、作業者の手に沿って動く排気管はまだ発明されていません。15～75%の鉛を含むエナメル釉薬を用いてこの工程が初めて導入された際、主にブラッシング作業を行う若い女性に深刻な中毒が発生したため、製造業者はすぐに鉛を含まないエナメルの使用に目を向けました。この種の作業においては、彼らは完全に成功したようで、現在では鉛中毒はほぼ過去のものとなっています。例えば、1910年に、鉛含有量1%未満のエナメルを使用しているという理由で規制の免除を主張する工場から122個のサンプルを検査したところ、3個のみで鉛の過剰が見つかりました[28]。

磁器のエナメル加工。
—鋳鉄製の浴槽またはストーブは、マッフル炉で真っ赤になるまで加熱されます。炉から取り出されると、作業員たちはそれをあらゆる方向に回転できる台の上に置いています。その後、長い木製の柄に取り付けられたふるいを通して、ホーローの粉末が加熱された金属表面に散布されます。このふるいは、マスクとアスベスト製の布で高熱から身を守りながら、作業員が持ちます。

[279]

図12. —最初の釉薬はエアログラフを用いて吹き付けられます。ストーブの釉薬を塗る部分は、キャビネットから半分出ているスライドテーブル上の支柱に載せられています。鋳物がキャビネットに完全に収まると、エンドピースとセンターピースがキャビネットの側面を塞ぎ、フェルトビーディングにフィットして気密接合部を形成します。キャビネット前面に表示されているスプレーは、ガラス前面の穴から吹き付けられます。排気口は上部に設けられています。

危険と予防。
容器の取っ手を揺すり、熱せられた空気の柱が釉薬の粉末を不均一に撒き散らすと、その大半が舞い上がります。そのため、十分な換気設備がなければ、空気の流れが天井に当たって冷えると、この粉塵は再び下に落ちてしまいます。浴槽の上に設置するフードは、側面が急勾配で、作業を妨げない範囲でできるだけ低く設置する必要があります。また、ファンにつながるダクトは、上昇する熱気に対応できるよう、通常よりも幅広にする必要があります。フードの側面が浅いと、粉塵が除去されないだけでなく、フード自体が非常に高温になり、1時間に5、6回、3、4分間の粉塵除去作業中に作業員がさらされる熱による不快感が著しく増す可能性があります。フランス、エーヌ県スーグランのドルモワ氏[29]は、ストーブの製造に必要な、赤熱した小さな鋳物に粉を吹き付ける工程を密閉室で自動的に行う方法の特許を取得している。この方法は浴槽には適用できない。

[280]

小型鋳物の場合、エナメルはエアログラフを用いて吹き付けられることがあります。この非常に危険な工程に対し、負圧の空間で安全に作業を行うためのシンプルで独創的な装置が開発され、吹き付けに必要な開口部以外は覆われています（図12、13、14 参照）。 [ A]

[あ]このキャビネットは、リーズのウィルソンズ・アンド・マシソンズ社によって特許を取得しており、同社が製造・供給しています。使用開始以来、従業員に病気の兆候は見られません。

図13. —焼成後、鋳物は取り出され、乾燥釉薬を掛けます。釉薬はテーブル上に示されているふるいを用いて散布されます。回転台により、作業者は赤熱した鋳物を容易に操作できます。

一部の企業では、鉛を含まない白色ホーロー粉末を全面的に使用していますが、ストーブの格子に使用されている黒色および着色ホーローには鉛が含まれています。政府研究所で分析されたフリットには、26.66%の酸化鉛が含まれていることが判明しました。使用される鉛はすべてケイ酸塩の形態であり、ケイ酸塩は希酸に容易に溶解しますが、このため、大気中にしばしば存在する粉塵の量から予想されるよりも中毒の発生率が低く、また、発生した場合も、原則として、原料の炭酸鉛のみを使用した場合よりも軽度であると考えられます。作業に伴う過酷な作業のため、作業員は特別に選抜されます。鉛粉塵にさらされるにもかかわらず、大多数の作業員は長期間働き続けます。[281] 鉛の吸収の顕著な兆候が見られない年が数年続いた。管理者は、散布の合間に作業員が涼むための適切な部屋を用意すべきである。

図14. — 乾式除塵作業中のキャビネットの様子。キャビネット側面のスロット（写真には写っていない）からトングを使って鋳物に作業を行い、作業員は前面の2つの穴から腕で鋳物に除塵する。作業員は四角いガラス板を通して作業の様子を見ることができる。（写真はリーズのFW・ハント氏のご厚意による。）

蓄電池の製造。
[30] —蓄電池は、電気を蓄え、必要に応じて電流を供給する二次電池です。一次電池は、材料が化学反応によって消耗し、材料の一部または全部を補充しないと電気を供給できなくなります。二次電池も同様に消耗しますが、化学成分の性質上、充電するには電流を流すだけで済みます（充電）。蓄電池では、正極は鉛の過酸化物、負極はスポンジ状の鉛です。これらの電極（複数の正極が互いに接続され、複数の負極が接続された状態）は、ガラス容器に入れられた希硫酸に浸されています。

現在、ほぼ普遍的に使用されているアキュムレータの形式は[282] 鉛板はペースト状のものですが、用途に応じてサイズが大きく異なります。電灯設備の電流イコライザーやリザーバーとして機能する大型のものもあれば、自動車の点火装置用として極めて小型のものもあります。片方の板に塗られた鉛は、「フォーミングプロセス」（鉛を入れた希硫酸溶液に電流を流すプロセス）と呼ばれる過程で、陽極元素である過酸化鉛に変換されます。もう片方の板に塗られた鉛丹はスポンジ状の鉛となり、陰極を形成します。

この産業は約1,200人の雇用を生み出しています。まず、溶融鉛またはアンチモンを混ぜた鉛の溶液から鋳型で極板を鋳造します。鋳造された極板の凹凸は、のこぎりやナイフ（トリミング）で取り除き、場合によってはやすりやワイヤーブラシで磨かれます。次に、極板の隙間は、リサージまたは丹鉛（状況に応じて）のペーストをスパチュラで充填します。ペーストは、作業台で手作業で、または専用の機械式混合機で事前に混合されます。乾燥後、極板は成形室に移され、充電されます。電流を流すため、正極同士、負極同士をはんだごて、またはより一般的には酸水素吹管炎で接続します。成形が完了したら、極板を電池に組み込む、つまり「組み立て」ます。テールピース（専門用語では「ラグ」）は、各プレートと接合する必要があります。接合は通常、酸素水素ガス吹管の炎によって行われます。最後に、ラグに鉛の接続バーが鋳造または焼き付けられます。

危険と予防。
—鋳造では、主に上澄みを堆積させる際の粉塵が危険であり、また古い蓄圧板を溶かす際の煙も危険です。これらの理由から、溶解釜の上に排気換気装置を設け、鉛灰を投入する容器も含め（必要であれば分岐ダクトで）設置する必要があります。混合およびペースト化では、鉛の酸化物の粉塵が危険であり、以下の方法で制御する必要があります（図 6を参照）。（1）分岐ダクトによる排気換気：（a）材料をすくい取るバレル、（b）計量された量の酸化物を排出する機械式ミキサー、（c）手作業で混合を行うベンチを保護する。（2）ベンチおよび床を湿らせて、（多くの場合）重いプレートの操作や、地面に落ちるペーストを踏みつけて粉塵を巻き上げるのを防ぐ。

形成されたプレートを組み立てたり組み合わせたりする際に、[283] 製造の初期段階においても、ヤスリがけやワイヤーブラシの使用は、ブラシが接触した際に金属鉛の粉塵と酸化物を発生させます。この危険性に対処するには、排気換気が必要です。プレートの組み立てに従事する鉛バーナーの中毒が、吹管の炎の高温によって発生する鉛の煙にどの程度起因するのか、また、粉塵の飛散が避けられない作業工程にどの程度起因するのかについては、未だ十分に解明されていません。過去に、この種の労働者における中毒の発生率は顕著でした。

一般的に、重い鋼板を運ぶ台車の通行による振動や粉塵の舞い上がりを防ぐため、しっかりとした不浸透性の床が必要です。手袋は頻繁に提供されますが、これは鉛の吸収を防ぐためというよりも、ペーストを作る際に使用する硫酸や鋼板のギザギザした縁との接触から手を保護するためです。

1900年から1909年の10年間の発生数は、具体的な職業別にみると、鋳造が33人、糊付けが114人、鉛焼成が69人、版の組み立て等が69人となっている。

ガラスの切断。
[31] —ガラス製造の原料混合物には、主に鉛丹が使用されています。例えば、フリントガラスには43%の鉛が含まれています。原料（白砂、鉛丹、そして一般的に硝石）は非常に注意深く混合する必要があり、ふるい分けの際に舞い上がる粉塵による中毒事例がいくつか報告されています。1人の作業員がふるいを操作し、ふるい枠を横切る2本のレールに支えながら作業を行い、もう1人が混合物をふるいにシャベルで入れます。作業は連続的ではなく、作業員の保護には主に防塵マスクが用いられてきました。混合作業は、防塵密閉装置内で実施できる必要があります。

ガラス窯で発生する鉛の煙による中毒は知られていない。鉛中毒はかつて、カットガラスをブラシで磨く工程でよく見られた。磨く工程では、ペースト状になるまで水と混ぜた「パテ粉」（スズの酸化物29%と鉛の酸化物71%）が使われた。ブラシは高速回転し、パテ粉は作業室内の空気中に微細な霧状に散布された。ルージュや鉄の酸化物が、特に板ガラスの面取りされた縁の研磨において、ある程度パテ粉の代わりとして使われてきたが、カットガラスやレンズ研磨などのある種の高級作業に必要な最終的な光沢と輝きを与える代替品は現在のところ見つかっていない。

[284]

局所的に適用された排気換気により、工程の危険性がなくなりました。作業員が座るスピンドルとパテ箱およびブラシは、ピラミッド型のフードで囲まれています。ファンの通風により、しぶきが逃げるのを防ぎます。ブラシにパテの粉を付ける作業員は横に立っていますが、私たちの経験では、彼の帽子や衣服に粉が飛び散ることはありません。以前は、研磨は各人が自分の作業台で行っていました。そのため、周囲で働く全員の健康を危険にさらしていました。というのも、この業界の慣習では、同じ人が切削と研磨の両方の作業を行うからです。研磨は作業員の時間の約 5 分の 1 を占めるに過ぎず、ファンの位置のおかげで、今では部屋の特定の場所で行えばよいのです。

ストゥールブリッジ地区の認定外科医であるダーシー・エリス博士[32]は、以前行われていたプロセスについて次のように述べています。

鉛と錫の混合物を浅い鉄鍋に入れ、明るい火で加熱する。溶けるにつれて、表面に浮かぶスカムをすくい取り、乾燥させ、鉄の乳鉢で粉末になるまですりつぶし、その後ふるいにかける。この作業を行う者は、多かれ少なかれ常に苦労する。通常は防毒マスクを着用して身を守る――煙突には十分な通風があり、ふるいは箱の中に収納されている――が、それでも一定量の粉塵が発生する。このパテ状の粉末は木製のろくろに塗布し、回転するろくろに軽く塗りつける。この方法で、あらゆる優れた研磨作業を行うことができ、ろくろの回転速度によって混合物が粉塵に付着して飛び散らないため、作業者にとって大きな危険はない。この方法は、細かい作業には適さないと主張されている。そして、この種の作業を適切に研磨するためには、剛毛のブラシが用いられる。ブラシは鉄の軸に取り付けられている。通常、直径は約6〜7インチで、面の幅は1インチ〜1 1/2インチです。これらは1分間に約2,000回転の速度で回転します。パテの粉は、木製のろくろの場合と同じように、つまり軽く叩きつけてこれらのブラシ（さまざまなサイズがあります）に塗布されます。タンブラーやワイングラスなどの小さな作品の場合は、職人が自分でパテの混合物を塗布します。右手でグラスをブラシに当て、左手で混合物をブラシの下に塗ります。ただし、職人が片手で扱えないほど大きな作業をしなければならない場合は、少年が呼ばれ、「フィーディング アップ」と呼ばれる作業を行います。この少年はブラシの前半分と横半分に立ち、片手に藁の束を持って混合物を塗る。この姿勢のため、ブラシから飛び散るパテ混合物が少年の体にかかり、作業員の間では最も危険な作業と一般に考えられている。かつては、それほど遠くない昔、作業のさまざまな工程がすべて作業場内で無差別に行われ、その結果、ブラシから舞い上がった細かい粉塵が立ち込める中で作業する少年の姿がよく見られた。荒削りや切断などの、それほど危険ではない作業を作業場全体から切り離して行う試みは行われず、鉛の研磨は作業員の作業時間の約5分の1を占めるに過ぎなかった。パテで磨かれたガラスは別の部門に運ばれ、そこで少女たちが「拭き取り係」として雇われる。乾燥したパテが付着したガラスを水を入れた洗面器に浸し、拭いて乾かします。これらの少女たちの中には鉛中毒に苦しむ者もいることが知られています。…手首が垂れ下がっている女性も頻繁に見られました。実際、この地域では手首が垂れ下がっている女性がいない工場はほとんどありませんでした。彼女たちは皆貧血で、アルブミン尿症や早期老化の患者もよく見られました。

この小規模な産業では、過去には相当な中毒被害があったに違いありません。1898年には19件の症例が報告されました。参考文献[285]47ページ の表を見ると、現在ではその数が大幅に減少していることがわかります。報告されている症例は、概して、何年も前に罹患した鉛中毒の後遺症によって致命的な結果に至ったものです。

ステンドグラスの絵画（ガラス質エナメル加工の一種）では、粉塵が発生しないため、中毒が起こることはほとんどありません（ガラス絵画におけるエアログラフの使用については、ガラス質エナメル加工の項を参照）。

ペイントと色彩。
[33] —症例のほとんどは鉛白塗料の製造で発生していますが、クロム酸鉛やブランズウィックグリーン（プルシアンブルーやクロムイエローを混ぜる重晶石）の製造でも発生しています。以下の表は、影響を受けた人々の正確な職業、職業別の症例数、そして詳細に調査された225件の症例全体に占める割合を示しています。

影響を受ける人の正確な職業。 各区分
の件数。

全体に対する
症例数の割合（パーセント）。

混合および粉砕（主に白鉛） 144 64·0
パッキン（主に丹鉛）  19  8.4
ふるい分け   2  0·9
クロムイエローの製造  22  9.8
カラーハウスとフィルター  16  7·2
絵画とステンシル   6  2·7
その他のプロセス  16  7·0
作業条件が分かれば、少なくとも 90 パーセントのケースで毒物が粉塵の形で体内に入ったに違いないと自信を持って断言でき、残りのケースでも粉塵が原因であった可能性は排除できない。

小さな工場では、白鉛の入った樽を壊し、中身をバケツにすくい取ります。秤は手元にあり、取り出した鉛の量が500ポンド（約1.5kg）になったら、バケツの中身は円筒形の砂礫機か、油と混合するためのエッジランナーのパンに排出されます。大規模な工場では、乾燥した白鉛は通常、樽から直接シャベルで床の開口部やシュートから下の粉砕機に運び込まれます。

危険と予防。
—樽の蓋を開ける際、鉛をすくい出す、またはシャベルで掬い出す際に生じる空気の入れ替え、バケツへの鉛の充填、そして製錬所への鉛の排出の際に生じる粉塵。これらの箇所はすべて、局所排気装置によって適切に保護されるべきであり、また保護可能である。樽に接続された分岐ダクトを伸縮自在に配置することで、樽の内容物が徐々に減少するにつれて、すくい出す際に発生する粉塵を除去することができる（図15参照）。

[286]

図15. [A]

[あ]図 15 は、乾燥顔料を大規模に粉砕、ふるい分け、包装する工場において、粉塵が発生するすべてのポイントで粉塵を防止するための配置を示しています。上階には、樽の内容物がシュートに傾けて下ろされるチャンバーが示されています。シュートは、一方が左側のバーストーンミルに、もう一方が Blackstone ふるいに通じています。排気は 2 段階に配置されており、空気の置換によって発生する粉塵を捕らえます。密閉式バーストーンミルで粉砕された後、材料がバレルに排出されるポイントの上には、フードとダクトが配置されています。同様に、2 つの Blackstone ふるいのケーシングは排気ファンに接続されており、粉砕された材料が落ちるバレルのカバーにも接続されています。エッジランナー（ドアが開いている状態）内部では負圧が維持され、1 つの分岐ダクトがバレルから材料をすくい出す際に粉塵を制御し、もう 1 つの分岐ダクトは粉砕された材料が排出される容器のカバーに接続されています。

ダクトのテーパー、分岐の接線方向入口、ファンボックス、集塵フィルターがすべて示されています。問題の工場には、エッジランナー4台、バーストーンミル3台、ブラックストーンシフター2台が設置されています。合計25箇所で排気換気が行われています。（図面はロンドンのスターテバント・エンジニアリング社より提供されました。）

[287]

淡い黄色クロムは冷間沈殿法で作られるか、あるいは（濃い色、オレンジ色、赤色のクロムで一般的に行われるように）酢酸鉛、パルプ白鉛、重クロム酸カリウムと重炭酸ソーダ、硫酸ソーダといった原料を煮沸し、その際に重晶石を添加することによって作られます。前者の方法では、乾燥、粉砕（エッジランナーを使用）、ふるい分け、梱包が行われるまでは危険は発生しません（あるいは、より迅速な溶解のために蒸気を注入する場合でも、危険性はわずかです）。粉塵は吸入すると急速に吸収されるため、これらの乾式法では、十分に配慮された排気装置がなければ、大きな危険を伴います。沸騰を伴う方法では、微細な粒子状のクロム酸鉛を運ぶ蒸気に危険が伴います。したがって、煮沸を行う槽や容器には、部分的にフードを取り付け、フードを効率的な排気装置に接続する必要があります。その後の湿式工程で鉛クロメートケーキをプレス加工することで、手、腕、そして作業服は顔料で厚く覆われます。クロムグリーンによる危険性は、乾式研削（通常は大型のエッジランナーで行われる）で発生する粉塵に限られます。

参考文献については、第 XVII 章の最後を参照してください。

[288]

第17章

プロセスの説明—続き

コーチペインティング。
[34] —鉛中毒はこの業界で特に蔓延しており、報告件数の減少は年々見られず（ 47ページの表を参照）、また、鉛業界全体で見られるような「その他の業界で使用される塗料」という見出しの下にグループ化された多くの業界でも見られません。

1900年から1909年の10年間の報告書に含まれた697件のうち、352件は鉄道客車・貨車工場、299件は一般客車工場および車輪工場、そして46件（個別の集計は1905年に開始された）は自動車工場からの報告であった。1903年には、あらゆる種類の客車・貨車製造、鉄道客車・機関車工場、農業機械工場を含む603の工場および作業所で調査が行われた。質問内容は、（とりわけ）(1)鉛塗料を用いた塗装に従事する従業員数、(2)塗料の塗膜を滑らかにするために採用された方法、(3)鉛白塗料の代替として試みられたものであった。従事者数は9,608人であった。 52 の工場や作業場では、塗装の平滑化は実施されていませんでしたが、残りの 551 のうち、178 では湿式法 (軽石と水) のみが使用され、39 では乾式法 (サンドペーパー) のみが使用され、334 では作業の何らかの段階で湿式法と乾式法の両方が使用されたことが確認されました。94 の事例で代替品が試されたと言及されていますが、これはほとんど充填と接合のみで、最初の塗装や下塗りには使用されていませんでした。

178（湿式法のみ）という数字はおそらく高すぎるでしょう。なぜなら、作業の大部分を占めるボディの平らな面には軽石と水だけが使われているのは事実ですが、最初の2回のプライマーコートと最後の仕上げの乾式サンドペーパーが[289] 下塗り塗料（白、クリーム、黄色の場合）、客車の下側、自動車の鉄製シャーシ、車輪のスポークなどの曲面の仕上げには、ほとんどどこでも下塗り塗料が使用される。このように下塗り塗料を乾式で処理する理由は、湿式処理すると木目が浮き出るからである。平滑化処理が行われていないと述べられている 52 の工場は、ほとんどすべてが鉄道台車の修理または製造を行う施設であり、特別な仕上げは必要なかった。また、平滑化にサンドペーパーのみが使用されたとされている 39 の工場は、カートなどの粗雑で安価な一般的な車両を製造する施設であった。サンドペーパーを使用する方が軽石を使用するよりも速く安価であり、水と湿式法は鉄の表面にはうまく使用できない。

一般的な客車の塗装では、最初の2回の下塗りをサンドペーパーで磨いた後、「目止め」（通常はスレートを粉砕したものに金糊とテレピン油を混ぜたもの）を6～7回塗り重ね、各層を湿った状態で擦り合わせます。木工品の継ぎ目や隙間、鉄板の凹凸は、通常、白鉛のストッピングまたはペーストで埋められ、サンドペーパーで平滑に仕上げます。

自動車の製造において、車体を構成するテルネ（鉛）で覆われた鋼板は、下準備の後、鉛塗料を2回塗ります。その後、軽くサンドペーパーで磨くか、軽石と水で「つや出し」します。続いて、無毒の充填剤を3回塗り、軽石またはドイツレンガと水でつや出しします。その後、車体は熟練した職人の手に渡り、最終的な色を塗ります。工程全体を通して、モールディングの仕上げや角の仕上げには、軽石と水の代わりに乾いたサンドペーパーを使用します。シャーシのストッパー、ボンネットの最初の鉛層、そしてホイールのすべての塗装は、乾いたサンドペーパーで磨かれます。サンドペーパーで磨くだけで、作業員の作業時間の3分の1が費やされることもあります。

危険と予防。
—サンドペーパーを使用する場合、鉛粉塵を吸入する重大なリスクがあります（ 47ページの表を参照）。多くの場合、鉛粉塵は口と鼻孔のすぐ上の箇所に発生します。ホイールを磨く作業はおそらく最も危険な作業であり、この作業には局所的に排気装置を設置することができます。掃除機の改造にはまだ発明の才が求められています。排気装置を作業者の手の甲に取り付けたり、サンドペーパーを保持するフレームに接続したりすることです。湿式研磨の過程で、研磨された塗膜が滴り落ちます。[290] 床に落ち、乾燥すると塵となって大気中に舞い上がる可能性があります。

乳母車、金庫、自転車、寝台、ガスメーターの塗装、浴槽の「金属」ホーロー塗装（この場合も、古い塗装が剥がれることで鉛中毒になることは少なくない）、土木・機械製造作業、キャビネットや家具の製造、フレンチポリッシュ、画家のキャンバス制作などにおいて、全く同様の作業、あるいは細部が変更された作業によって鉛中毒が多発している。鉄道職員が橋梁、桁、信号柱の塗装に携わった際にも、数件の事例が報告されている。これらの工程で発生する粉塵を除去する方法はまだ確立されていない。古い塗装の剥がれは溶剤溶液で効果的に代替できるが、溶剤溶液は非常に引火しやすいため、裸火に対する予防措置が必要である。

高級な巻尺の製造では、巻尺は鉛白混合物に通され乾燥された後、機械で粗さを取り除かれ、その後、革で保護された作業者の指に通されます。この2つの最終工程で粉塵が発生するため、排気装置で除去する必要があります。写真製版や、エアログラフ装置を用いた造花の着色など、塗装を施す箇所では、同様の防止策が必要です。

排気換気が可能な範囲が限られているため、可能な限り乾式ではなく湿式プロセスを採用する必要があります。床の清潔さには特に注意が必要です。あらゆる塗装作業において、粉塵は中毒の最も大きな原因ですが、鉛や鉛顔料を使用する他のどの工程よりも、手の汚染と不衛生な手での飲食がより大きな原因であると考えられます。脳症の発作により雇用を辞めてからわずか数日しか経っていない看板塗装工の検死が行われ、3週間後に行われた検死では、爪の下に塗料が厚く付着しているのが見つかりました。

鉛を含まない塗料への代替は簡単な解決策のように思われるが、上記の業界におけるこの方向への進展は今のところ限定的である。自動車を製造する大手企業の中には、鉛を含まない塗料を全く使用していない企業もいくつかある。また、複数の大手鉄道会社（客車の外装）も鉛を含まない塗料を使用している。[291] （白色のない）無鉛塗料が鉛着色料にどの程度取って代わっているかは、情報を得るのが難しい。コーニスポールの製造（小規模な工場で深刻な被害が複数報告されている）では、工場検査官の提案であるリトポンの使用が採用され、見事に成功した。オレンジ鉛の代わりに特許取得済みの黒鉛が使用され、後に金属鋳造される製品の鋳型となる木型によく使用されている。

家の塗装。
[35]作業場外での住宅塗装および配管工事は、建設中の建物における第105条に基づく限定的な範囲を除き、1901年工場・作業場法の適用外となる。その場合でも、第73条で課せられた鉛中毒の届出義務は適用されない。しかし、住宅塗装工が建設業者の作業場で塗料を調合する作業に従事している場合、鉛中毒はある程度、そのような作業場の環境に起因する可能性があったのではないかという疑問が当然提起される可能性がある。住宅塗装工および配管工の鉛中毒に対する同法の適用範囲は限定的であるものの、その発生源が産業由来であることから、多くの従事者が症例を届け出ており、その結果、毎年の症例数は国内の他の鉛産業における症例数をはるかに上回っている。例えば、1900年から1909年の10年間に届け出された症例数は1,973件で、そのうち383件が死亡であった。死亡者数に対する届出者数の割合は、鉛産業全体（4.0%に対して19.4%）よりもはるかに高い。住宅塗装業における死亡者数に対する届出者数の割合が他の産業と同じであれば（これは妥当な仮定である）、届出者数は9,418人となる。

報告された症例を調査すると、麻痺、脳症状、慢性鉛中毒といった重篤な症状が優勢であることが明らかになります。中毒の原因は、重要度の高い順に、(1) 塗料を塗る前に紙やすりで表面を磨いた際に発生する粉塵、(2) 乾燥した鉛白と油を混ぜた際に発生する粉塵、(3) 作業服に付着して乾燥した塗料から発生する粉塵、(4) 洗っていない手で食品を汚染したこと、(5) 古い塗料を焼却した際に発生する煙、のようです。

無鉛塗料の使用。
—塗料中の鉛白を硫化亜鉛または酸化亜鉛（あるいはその両方）で代用することの実現可能性については、任命された調査委員会による綿密な調査にもかかわらず、意見がまだ分かれている。[292] 特にフランス、オーストリア、オランダ政府によって使用されています。しかしながら、家屋の内面や天候にさらされないすべての表面の塗装においては、亜鉛塗料は（無毒であることに加えて）鉛白塗料よりも変色しないという利点があるという点で一般的な見解があります。酸化亜鉛塗料の塗布技術は鉛白の塗布技術とは大きく異なります。密度がはるかに低いため、より多くの油で粉砕する必要があり、硬いペーストを薄めるために必要なビヒクルと乾燥剤は、鉛白を薄めて混ぜるのに通常使用されるものとは異なります。酸化亜鉛の層はできるだけ薄く塗布する必要があるため、鉛白であれば3回塗れば十分なところ、熟練した塗装を施さない限り、酸化亜鉛は4回塗る必要があるという欠点があります。最良の効果を得るには、刷毛で酸化亜鉛塗料を塗布する最良の方法を習得する必要があります。したがって、鉛塗料の使用に慣れている一般の住宅塗装業者は、同じ方法で処理した亜鉛塗料で同じ結果を得ることは期待できません。また、酸化亜鉛は製造方法によって顔料としての価値が異なります。鉱石（フランクリン石および亜鉛鉱石）を直接焙焼して得られるものは、スペルターの間接酸化法で得られるものよりも優れています。

硫化亜鉛は、酸化亜鉛、重晶石、そしてしばしば硫酸鉛と混合された多くの白色塗料の成分として用いられます。これにより、硫化亜鉛の色彩的欠陥が隠蔽され、画家にとって「ボディ」として知られる重要な特性が混合物に付与されます。「オールズ・エナメル・ホワイト」「パテント・ジンク・ホワイト」「リトポン」など、様々な名称で知られるこれらの混合物は広く販売されており、様々な用途で鉛白塗料の代替品として用いられます。

近年、大陸諸国において、鉛白塗料を使用した鉛管工法の効果、その使用方法、代替品の可能性について、オーストリアでは1904年から1907年、ドイツでは1905年、オランダでは1903年から1909年、フランスでは1901年から1909年、スイスでは1904年、ベルギーでは1904年から1909年にかけて、広範囲にわたる調査が行われた。1902年、フランス政府は住宅塗装に関する法令により、(1)油と混ぜてある場合を除く鉛白の使用、(2)鉛白の直接取り扱い、(3)塗装面の乾拭きやサンドペーパーがけを禁止し、(4)作業服を含む通常の清掃手段の提供を義務付けた。[293] 1904年の法令は、白鉛を使用するあらゆる種類の絵画に適用されました。そして最終的に、1909年には、1914年から施行される、塗料への白鉛の使用を全面的に禁止する法律が制定されました。

ベルギーでは、1905年の勅令に基づき、住宅塗装工の四半期ごとの定期健康診断の義務付け等を含む規則が発布された後、1909年8月20日付の法律が施行され、粉末、塊、または小片の形態の鉛白の販売、輸送、使用が禁止されました。また、塗装用途の場合は、鉛白を油でよく混ぜて粉砕したものを使用することが義務付けられました。乾式研磨やサンドペーパー研磨も禁止されています。

ドイツ帝国では、住宅塗装作業は 1905 年 6 月 27 日付の規則によって管理されており、その主な規定は次のとおりです。(1) 粉砕および混合中に白鉛に実際に接触することを禁止し、発生する粉塵から適切に保護すること。(2) 白鉛を油またはワニスに機械的に混合し、作業室への粉塵の流出を防止すること。(3) 乾燥した油絵の具を削り取る、はがす、またはすり込む前に、予備的に湿らせること。(4) および (5) 石鹸、爪ブラシ、タオルなどの作業服および洗濯場所の提供 (新築の場合、作業員は凍結しない場所で洗濯できなければならない)。(7) 雇用者は規則のコピーと注意事項を作業員に提供して、作業に伴うリスクについて作業員を指導する。さらに、工場や作業場で他の工程の補助として塗装作業が行われる場合、（８）暖房可能な特別な部屋に洗濯用の場所と衣類を保管する場所を用意すること、（９）半年ごとに定期的な健康診断を行うこと、（１０）作業室内での喫煙と飲酒を禁止することが必要である。

1909 年 4 月 15 日付のオーストリア規則は、ドイツの法律にほぼ従っていますが、(1) 家屋の内装面や風雨にさらされないあらゆる表面に鉛白塗料を使用することを禁止すること、(2) 缶や樽に鉛が含まれていることを示す注意書きを貼付すること、(3) 半年ごとではなく四半期ごとに定期的な健康診断を行うことなどの点で異なります。

現在、内務省によって任命された委員会がこの国のバス塗装と住宅塗装産業について調査を行っています。

慎重かつ詳細な実験の結果、[294] この件について調査したオランダ政府により任命された白鉛委員会の報告書は、次のように要約される。

I. 亜鉛華塗料は鉛白塗料よりも硫化水素ガスの作用に対する耐性がはるかに優れています。

II. 亜鉛華塗料は鉛白塗料ほど大気中の亜硫酸の作用に耐えられません。

このガスは機関車、汽船、高い煙突などの石炭の煙に含まれているため、たとえば鉄道駅など、そのような煙に長時間さらされる亜鉛白塗料はすぐに腐食してしまい、鉛白の代わりに使用できなくなります。

III. 亜鉛、ポートランドセメント、または鉄（後者は事前に鉛または鉄の赤色酸化物の下塗りが施されている）に塗布された亜鉛白塗料は、5年間の大気暴露に対して鉛白塗料と全く同様に耐性があり、亜硫酸を含む蒸気の作用にさらされない限り、鉛白塗料を完全に置き換えることができます。

IV. 建物の内部では、木材、鉄、亜鉛、ポートランドセメント、石膏に塗られた亜鉛白塗料は鉛白塗料と同等の効果があり、亜硫酸を含む蒸気や湿気にあまりさらされない限り、鉛白塗料を完全に置き換えることができます。

V. 木材に塗布された亜鉛華塗料は、亜硫酸ガスの影響をあまり受けない限り、多くの場合、鉛白塗料と同様に屋外で5年間は持ち、鉛白塗料の代替として良好な結果をもたらします。しかし、窓枠やコーニスの下側など、水が溜まる場所では、3～4年経っても劣化が進み、木材の保存のために塗り直しが必要になります。したがって、この点では鉛白塗料よりも劣ります。

VI. 白鉛委員会が効果的に使用した亜鉛白塗料は、この国で慣習的に使用されている白鉛塗料と同等以上の塗膜を形成します。

白鉛委員会が使用する亜鉛白パテは、普通の白鉛パテと全く同様に使用できます。

VII. 屋外で新しい木工品を塗装する際に委員会が使用するような亜鉛白塗料で塗装すると、その目的で慣習的に使用される鉛白塗料で塗装するよりも費用はかかりません。

VIII. 既存の塗装面に、白鉛などの亜鉛白塗料を用いて屋外で塗装すること（いわゆる「塗り直し」）[295] 使用される手数料は、亜鉛白塗料で塗装された木材を、再度の鉛白塗装に適した状態にするための準備よりも、再塗装に適した状態にするための準備にかかる費用が大きいため、これまで使用されていた鉛白塗料よりも高くなります。

さらに、塗装された木材が屋外にさらされる場合、そのような木材が好ましくない湿度条件にあると（§ V.を参照）、鉛白塗料で塗装された場合よりも早く再塗装が必要になる可能性も排除されません。

このような状況では、亜鉛白塗料で塗装され、屋外に露出された木材のメンテナンス費用は、鉛白塗料で塗装された木材に比べてさらに増加し​​ます。

IX. リトポン塗料は、屋外では鉛白塗料の代わりに使用することはできません。この点ではまったく不適切であることが証明されています。

X. 水上の塗装の場合、鉄酸化物の最初の塗装は、5 年間にわたって、赤色鉛酸化物の最初の塗装とまったく同様に良好で実用的であることが証明されています。

水中の塗装には鉄酸化物は使用できません。

鉄酸化物塗料のコートは、鉛酸化物塗料のコートよりも安価です。

最初の層に酸化鉄を使用する場合、最初の層に酸化鉛を使用する場合よりも、上層の塗装にはるかに高度な技術的スキルが必要です。

造船。
[36]造船業における事故は、塗料や鉛丹ペーストの混合によるものではなく、キャビンなどに塗布された白色塗料の層をサンドペーパーで磨く際、あるいは二重底、タンク、ビルジなどの密閉空間で古い鉛丹塗料を削り落とす際に発生する粉塵に起因することが多い。報告書では、鉛丹を板の間に注入する際の飛散、古い塗料を焼却する際の煙、密閉空間で塗料を使用する際の煙などが言及されている。鉛丹と油に浸した糸の穴に赤熱したリベットを挿入する作業に従事していた人々が、数件の被害に遭っている。鉛煙が発生していると考えられている。この項目に含まれる年間の事故件数は以下の通りである。

1900 32
1901 28
1902 15
1903 24
1904 48
1905 32
1906 26
1907 22
1908 15
1909 27
1910 21
これらの数字は、削減を達成することの難しさを示している。[296] 排気換気では制御できない状況に原因がある場合の発作。1905年から1910年までの6年間と1899年から1904年の6年間に、政府造船所における症例数がそれぞれ110件から60件に減少したのに対し、他の造船所では症例数が67件から87件に増加したことから、このような予防措置を講じることで、ある程度の減少が期待できることが示唆される。

政府造船所では、その他の予防措置に加え、赤鉛塗装作業に従事する者は定期的に医務官の面前で検査を受け、週2日を超えて作業に従事することは認められていない。さらに、船内の二重底、翼部通路、その他の密閉空間では鉄酸化物塗料を使用することが義務付けられている。塗装作業に従事する者は全員、作業時間中に5分間の手洗いが認められている。

その他の産業。
—この項目の下に集められた産業とプロセスは、次の分布からわかります。

産業。 事件
（10年間：
1900年～1909年）。
 （1）鉄製のドラム缶と樽  47
 （２）ハーネス家具  23
 （３）焼き入ればね  13
 （4）溶融鉛とのその他の接触 103
 （５）金属選別  13
 （6）鉛および金属鉛からの粉塵の取り扱い 122
 （7）ショットメイキング  14
 （8）ガラス製造  13
 （9）インドゴム  23
（10）糸染め  28
（11）銅文字とオパールの標識  28
（12）その他の鉛化合物 196
（13）その他  36
合計 659
（１）と（２）は、工程が類似しているため金属の錫メッキの項で説明されており、１９０９年には空洞の容器の錫メッキとともに同じ規則集に含められた。

シェフィールドで行われている鋼製緩衝ばね（3） [37]の焼戻しは、効果的な覆いと排気装置がなければ、ばねが浸漬されている溶融金属の煙や、上澄みの粉塵による中毒を引き起こす。溶解炉の上のランプシェードから採取した粉塵サンプルには、政府の研究所で金属鉛48.1%、一酸化鉛51.8%が含まれていることが判明した。油圧プレスでばねを試験し、その後ハンマーで叩いて矯正すると、[297] 金床を使用すると、表面の鉛の薄いコーティングが剥がれ落ち、それを吸い込む可能性があります。

その他の溶融金属との接触（4）には、はんだの製造、ケーブルのコーティング、曲げる目的で溶融鉛を銅シリンダーに充填し、その後、鉛を溶かすために再び浴槽に浸す、釘の錫メッキ、フェンダー用の鉛パターンの作成（この場合も、付着した砂を取り除くためにワイヤーブラシを使用する危険がある）など、ドロスをすくい取る際またはその後の取り扱いの際に煙や粉塵によって危険が生じる、すでに説明したいくつかの作業と変わらない作業が含まれます。

鉛および金属鉛の粉塵の取り扱い（5）には、ダイスタンピング、鉛板への切符やその他の物品の刻印（危険性はヤスリ削りと同程度だが、程度は低いと思われる）、弾丸の検査、金属カプセルの製造、板状鉛による箱のライニング、鉛ガラス張り（危険性は基本的に配管工事と同程度）などの作業が含まれる。

この報告書には、1905年以前に小火器工場の試験場の標識で報告された多数の事例も含まれている。これらの事例を調査したダッケリング[38]は、長さ8フィートの箱に入れられた乾いた砂によって弾丸が止められたことを発見した。砂に入ると弾丸は崩壊し、しばらく使用された後には砂に多量の鉛が含まれるようになったため、除去する必要があった。この際、箱をひっくり返し、砂を標的のすぐ後ろの床に堆積させた。次に、手でふるいにかけて鉛を分離し、砂は再利用した。これらの作業では大量の浮遊粉塵が発生し、標的のすぐ前と下にある開いた溝に立っていた標識作業員がそれを吸い込んだ。

金属カプセル。
ボトル用カプセルの製造で発生した事例がいくつかあります。カプセルは、2枚の錫板の間に巻かれた鉛板で構成されています。鋳造や圧延の初期工程で発生する事例は、溶融金属との接触や鉛の取り扱いに起因するとされる事例と変わりません。最も対処が難しいのは、最終工程の洗浄と着色で発生する事例です。ニスで着色する前に、カプセルは高速回転する旋盤に載せられ、作業員は漂白剤を含んだ布でカプセルに軽く手を当てます。必然的に少量の粉塵が舞い上がり、作業台から集められたこの粉塵は、[298] 鉛含有量は11.5～25.6%と報告されており、床から9フィート（約2.7メートル）の梁に積もった塵埃には9.3%が含まれていた。清掃と着色に従事していた31人の労働者のうち、15人の歯茎に青い線が見られ、鉛を吸収した痕跡が見られた。また、1人の左手首に著しい麻痺が見られた。この産業における同様の鉛中毒は、ドイツとオーストリアの工場でも報告されている。

本社工場では、四半期ごとの定期健康診断を実施しており、鉛吸収の初期兆候が見られる従業員を他の工程に異動させることが可能になったため、良好な結果が得られています。排気換気も試みられましたが、清掃のみを行う少数の旋盤を除き、作業の性質上、完全な効果は得られていません。

ショットメイキング。
—散弾製造における事故は、散弾を様々な大きさにふるい分ける際に発生する粉塵によって発生します。この作業は、完全に密閉されたふるいを用いて負圧下で行わなければなりません。ふるい分け機でガラスケースから集められた粉塵には、金属鉛が60.3%含まれていました。サンプルにはヒ素は含まれていませんでした。

鉛のクロム酸塩で染めた糸の見出し。
綿糸は、主に東洋市場向けに、クロム酸鉛で相当な規模で染色されている（10）。そして、鉛含有量が最も高いオレンジ色のクロムが最も需要が高い。オレンジ色のクロムは、糸束を石灰溶液に浸し、次に酢酸鉛に浸すことで得られる。この工程をもう一度繰り返した後、重クロム酸ソーダに浸し、最後に石灰水で煮沸することでクロム酸塩が形成される[39]。

イエロークロム色の製造では、糸は酢酸鉛浴で一度だけ処理されます。他に、レモンクロムや（インディゴ浴を加えることで）クロムグリーンも製造されます。

染色の初期段階では中毒はほとんど起こりませんが、重クロム酸ソーダの濃い溶液は、皮膚に特徴的な潰瘍、いわゆる「クロム穴」を引き起こしやすいです。乾燥した糸を柱に通す「ノドリング」と呼ばれる工程で発生する粉塵も危険です。糸束は通常、女性によって引っ張られ、振られますが、オレンジ色のクロムの場合はかなりの量の粉塵が発生します。この種の糸束は、振ったときに粉塵が目に見えなければ、東洋の買い手に受け入れられないと言われています。

[299]

1895年、グラスゴーとマンチェスターで深刻な病気や死亡事故が発生したことから、この産業は危険産業と認定され、染色糸のヘッディング作業だけでなく、巻き取り、繰り出し、織りといった、中毒事故が非常に少ない工程にも特別規則が適用されました。

1906年、クロム酸鉛を用いて相当規模の糸を染色していた11の工場に対し、詳細な調査が行われた。そのうち8つは主にインドへの輸出用、3つは国内市場向けであった。国内市場向けに染色された糸は、水と希酸でさらに洗浄されるため、ヘッディング時の発塵量が少なく、また、糊付け工程を経る場合もある。糊付け工程は、クロム酸鉛を糸にしっかりと固定する。

オレンジ色のクロムの危険性がより高くなることは、デュプレが 345 ポンドのオレンジ色の太い糸から 1 ポンドの粉塵 (0.29%) を洗い流すことができたのに対し、3,300 ポンドの淡黄色または緑色の糸からは 1 ポンド (0.03%) しか洗い流せなかったという事実からも明らかです。

どの工場でも、労働者は危険な黄色やオレンジ色のクロム染め糸だけを扱っていたわけではない。ある工場では毎日1～2時間、別の工場では隔週で毎日1～2時間、あるいは3～4週間に1週間、あるいはおそらく12の工場では月に半日、あるいは3ヶ月に1日しか作業を行わないだろう。

「ヘッディング」ポストの排気換気装置の性質には特別な注意が払われた。なぜなら、これが労働者の保護において最も重要な点だからである。9つの主要な糸染色工場のうち8つでこれは提供されていた。例外は、作業が国内市場向けだけと言われていた1つであった。1つの工場では、ダクトやフードによって「ヘッディング」ポストと接続されることなく、2フィート6インチのブラックマンファンが壁に設置されていた。4つの工場では、断面が四角で直角に曲がった木製のフードとダクトがポストに局所的に取り付けられていた。他の4つの工場では、フードとダクトは断面が円形の金属製であった。デイビス自動タイミング風速計で得られた速度（フィート/分単位）は、ポストの後ろまたは下の分岐ダクトの開口部で測定された。ダクトの詰まりや干渉を検出する上での風速測定テストの価値は、300ページの表から明らかである。

[300]

（1） （2） （3） （5） （6） （7） （8） （10）
ファン。 ファン。 ファン。 ファン。 ファン。 ファン。 ファン。 ファン。 ファン。 ファン。 ファン。 ファン。
240 820 330 ゼロ 1,200 420 450 210 780 570 700 850
450 450 20 420 510 210 570 700

480 270 450 270   780 360 420 390 660 540 490 850
480 （750） 420 270 360 420 430 540 570 570

480 330 ゼロ 250 270 120 420 510 540 530
450 （440） ゼロ 300 300 120 490 540 540

324 320 300 180 350 480 450 300 300 450
280 （420） 250 150 290 480 420 300 450

 25 130 350 430 390 510 420
 25 220 180 420 360 460 400

     360 300     240     420          
     240 280     450     480          

     ゼロ  210     390              
     ゼロ  210     390              

         ゼロ                   
         ゼロ                   

（1）ここでの通風は主煙突から得られていた。その後の調査で、端柱における風速が低かったのは、二重の煙突が他の煙突に通じる大きなダクトの端に非常に小さなダクトで接続されていたためであることがわかった。

（2）ファンに接続された木製ダクト。ダクトへの開口部の面積はシャッターによって拡大または縮小可能であった。括弧内の数値はシャッターを完全に開いたときの数値である。

（3）この工場では当初、直径2フィート6インチのファンが壁に設置されていた。その後、ファンは箱詰めされ、木製のダクトがノドリングバーから30センチ以内に設置された。分岐ダクトのうち4本が閉塞していることが判明した。

（５）バーの後ろにある木製のダクトとフードは、どちらもファンの近くにある。

（6）湾曲した角度の円形金属ダクトを柱の約20～25cm後方に設置し、すべて直径1.2mのファンで接続した。2本の柱で風速が低かった（約38m）のは、分岐ダクトの接続が緩く、足元から空気が吸い込まれていたためである。

（7）柱から約2⁄2フィート離れた金属製のダクトは、バーの後ろではなく、柱の真下に設置されていた。柱の上に埃が上がるのを防ぐため、ガラスのスクリーンが設置されていた。[301] これにより、作業員が柱に近づきすぎたり、柱の上に頭を乗せたりすることも防止されました。

（8）直径9¹⁄₂インチの金属製ダクト。通風は良好であったにもかかわらず、健康被害の兆候が最も顕著だったのは、分岐ダクトが「ヘッディング」が行われる地点に十分近づけられておらず、柱の中心から15インチも離れており、「ノッディング」はダクトから2フィートの距離で行われ、通風とバーの間に1人の作業員が立っていたためである。

（１０）通風口は（７）と同様にバーの下にあり、作業員をガラススクリーンで保護するものではない。

現在、業界には規制が適用されています。局所的な排気換気が中毒予防に極めて重要であることは明白であり、「ヘッディング」の作動がいかに断続的であっても、この要件の免除は認められません。占有者が各排気口における通風速度を定期的に測定することにより、ダクトの閉塞を防ぐことができます。

この規則は、鉛クロム酸塩で染色された糸の巻き取りおよび織りには適用されません。ブラックバーンの紡績工場および織物工場において、問題の特定の糸の使用量（着色糸の総量）が5%に達することは稀です。1901年第74条は、健康被害が生じる散発的な事例に対処するのに十分です。クロムで染色された糸を噛む習慣は鉛中毒を引き起こしました。また、この規則は、鉛が混入する可能性のあるキャラコや布地の処理には適用されません。発生する可能性のあるこのような中毒は、塗料調合工場の従業員に限定されるはずです。

インド製ゴムの製造。
[9] —リサージ、マシコット、鉛丹、硫化鉛は、一般的にゴムと混合されます。リサージはゴムの有用な充填剤としてだけでなく、加硫を促進する作用も持っています。暗色または黒色効果が必要なあらゆる乾熱製品に、リサージが使用されています。

毎年、ゴム工場の計量室、あるいはより一般的には高温カレンダーロールでのバッチ混合工程で、鉛化合物を含む乾燥粉末をゴムに徐々に手で塗布し、均一に混合する工程で、数件の事例が報告されています。ローラー上の熱風により粉塵が舞い上がります。ゴムの用途に応じて、バッチに含まれるリサージの量は異なります。ある工場では、カレンダーロールで14人の作業員が働いており、そのうち10人が青い線を、5人が白い線を引いていました。[302] 1名に著しい貧血、1名に手首の筋力低下、2名に握力低下が認められた[40]。各カレンダーロール上に局所的に排気装置が設置されて以来、1例のみが報告されている。あるゴムタイヤ工場では、5例が立て続けに発生し、いずれもロール作業に従事していた。バッチの混合やロール作業が常時行われている場所では、排気装置を義務付けることに躊躇すべきではない。しかしながら、一般的に計量作業は断続的であるため、呼吸器の着用が不可欠である。

鉛中毒が発生する可能性のある産業やプロセスをすべて列挙する試みは行われていません。その数は膨大であるため、膨大な作業となるでしょう。また、これまでに述べてきた多くの事例と性質が異なる、あるいは異なる治療法を必要とする事例が存在するかどうかも疑わしいため、既知の事例すべてを詳細に述べる必要もありません。

参考文献
 [1]鉛を含む物質の製錬、および赤色とオレンジ色のリサージと薄片状リサージの製造における危険または有害なプロセスに関する特別報告書、EL Collis 著、MB Cd. 5152。1910 年、Wyman and Sons Ltd.、価格 6 ペンス。

 [2]1901年工場主任検査官年次報告書、213ページ。

 [3]同上、242ページ。

 [4]同書、 1906年、272ページ。

 [5]HOホフマン：鉛の冶金学。1906年。

 [6]1900 年の工場主任検査官の年次報告書、438 ページ。

 [7]同書、 1910年、154ページ。

 [8]上記特別レポート、15ページ。

 [9]レイエ：オリバー著『危険な取引』288 ページに引用。

[10]ディクソン・マン著『法医学と毒物学』477ページ。

[11]ゾンマーフェルト：Bekämpfung der Bleigefahr、p. 220.

[12]ゾンマーフェルト：以下、シルバーシュタインが257ページに引用。

[13]Silberstein : Die Krankheiten der Buchdrucker、Weyl の Handbuch der Arbeiterkrankheiten、p. 257. グスタフ・フィッシャー、イエナ、1908年。

[14]タサム：第65回総務長官年次報告書の10年ごとの補足。Cd. 2619。

[15]特定雑多な危険取引に関する省庁委員会の第3回中間報告書。C. 9073. 1898年。

チェスター・ジョーンズ著『手作業によるヤスリ削りに関する規則案に関する報告書』。Cd. 1658. 1903年。

[16]1904 年工場主任検査官年次報告書、125 ページ。

[17]同書、 1906年、273ページ。

[18]英国王立工場主任女性検査官A.M.アンダーソン嬢と英国王立工場医療検査官TM.レッグ医学博士による「鉛または鉛と錫の混合物による金属のコーティングにおける危険または有害なプロセスに関する特別報告書」、および英国王立工場検査官の一人G.エルムハースト・ダッケリングによる「錫メッキ作業場の労働条件に関する実験調査報告書および付録」。Cd. 3793。ロンドン：ワイマン・アンド・サンズ、1907年。

1902年工場主任検査官年次報告書、296-318ページ。

ETH Lawes による金属製品の錫メッキに関する規制案の報告書。

金属の錫メッキにおける鉛中毒の原因、GE ダッケリング著。

[303]

[19]TM Legge著『真鍮労働者の健康』1905年工場主任検査官年次報告書、388～397ページ。

[20]同書、 1898 年、119-123 ページ、およびそれ以降の年次報告書にも多数言及されています。

[21]白鉛製造のためのビショフ法、ウィリアム・ラムゼイ教授 (KCB、理学博士) 著、1906 年。

[22]陶器および磁器の製造における鉛の使用、ならびに粉塵およびその他の原因による健康への危険性または傷害に関する省庁委員会報告書：第1巻報告書、第2巻付録。Cd. 5277-8。1910年。

陶器に含まれる鉛化合物：陶器製造における鉛化合物の使用、労働者の健康への影響、そしてその悪影響を打ち消すための方策に関する英国内務大臣宛報告書。政府研究所所長T・E・ソープ教授（法学博士、王立医学博士、王立衛生研究所）とニューカッスル・アポン・タイン王立病院医師トーマス・オリバー教授（医学博士、王立衛生研究所）による。ロンドン：エア・アンド・スポティスウッド、1899年2月。定価5¹⁄₂ペンス。

[23]陶器への鉛化合物の使用に関する政府研究所の研究、T・E・ソープ教授著。Cd. 679. 1901年。

[24]HR Rogers: 完成品の釉薬に含まれる鉛の量を測定するための一連の実験の報告。KCB の Henry Cunynghame 卿が鉛の使用に関する省庁委員会での証言で説明した方法に基づいています (上記 22 を参照)。

[25]上記22、93、94ページを参照。

[26]CRペンドック：未発表レポート。

[27]金属のエナメル加工および錫メッキにおける危険で有害なプロセスに関する特別報告書、AM アンダーソン嬢および TM レッグ著、1902 年工場主任検査官年次報告書、296-318 ページ。

[28]1910 年の工場主任検査官の年次報告書、154 ページ。

[29]Zeitschrift für Gewerbehygiene、Unfall Verhütung und Arbeiter-Wohlfahrtseinrichtungen、1902 年 1 月。

[30]1901年工場主任検査官年次報告書、221-229ページ。

electrischen Akkumulatoren Fabriken beobachteten Gesundheitsschädigungen で死ぬ。ヴッツドルフ博士による「Arbeiten aus dem Kaiserlichen Gesundheitsamte」。 1898年。

[31]特定の雑多な危険取引に関する調査と報告を行うために任命された省庁委員会の第3回中間報告書、16～19ページ。C. 9073、1898年。

[32]ダーシー・エリス：Brit. Med. Journ.、第2巻、pp. 406-408、1901年。

[33]TM Legge 医学博士による「鉛を含む塗料および着色剤の製造が従業員の健康に及ぼす影響に関する報告書」Cd. 2466、1905 年。

GH Hunt著『Painters’ Colours, Oils, and Varnishes』、グリフィン、357ページ。1901年。

[34]1905 年の工場主任検査官の年次報告書、366 ～ 368 ページ、およびその他の年次報告書の参照。

[35]建築作業に伴う危険性を調査するために任命された省庁委員会の報告書、付録IX、184～187ページ。Cd. 3848、1907年。

画家の色彩、油彩、ワニス、GH ハント著、グリフィン社、1901 年。

[36]1910 年の工場主任検査官の年次報告書、175-176 ページ。

[37]同書、 1906年、272、273ページ。

[38]1905年工場主任検査官年次報告書、368、369ページ。

[39]危険取引委員会の最終報告書、C.9509、26-30ページ。

アレックス・スコット：各種鉛産業委員会の証拠議事録、1894 年、C. 7239-1、pp. 105-108。

JSクレイトン：「糸紡績労働者における工業鉛中毒」Brit. Med. Journ., 第1巻, p. 310, 1906年

[40]1901年工場主任検査官年次報告書、231ページ。

[304-
305]

ビリング・アンド・サンズ株式会社、印刷会社、ギルドフォード

転写者のメモ
この文書で使用されているテキストは、以下に明記されている場合を除き、原文で使用されているものと同じです。特に、英語以外の単語やフレーズ、参考文献のタイトルや著者名、表中の合計やその他の計算については、以下に明記されている場合を除き、修正していません。表の番号付け（または番号付けの欠如）は標準化されていません。

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1 ページ、6: Stockhusen はおそらく Stockhausen の誤りです。

38ページのGoadby[13]への言及は、Garrodの出版物を指しています。

52 ページ: 小指球上隆起は小指球下隆起の誤りである可能性があります。

ページ 64、 … se recontrant d’une manière diffuse …: おそらく … se recontrant d’une manière diffuse … のエラー。

70 ページ、表 IX の一番下の行: おそらく最初の列は「死亡時の平均年齢」とすべきでしょう。

220ページ、文献参照[5]：本文に脚注マーカーがないため、本文へのバックリンクはありません。

変更点

表と図は本文の段落から移動されました。一部の表は読みやすさを考慮して並べ替えまたは分割されています。また、いくつかの箇所で「同上」マークと「Ditto」という単語は、同上マークを付したテキストに置き換えられています。

いくつかの明らかな誤植や句読点の誤りが、静かに修正されています。

ページ 3: … mascicot および litharge … を … massicot および litharge … に変更しました。

47 ページ、表 III 下部: その他の産業の行の 1911 年の値が 8 から 88⁴ に変更されました (合計に基づく)。

61ページ、脚注[2]：Dr. John TathanがDr. John Tathamに変更されました。

ページ 75: Pfleuger が Pflueger に変更されました。

76 ページ: Seiffert が Seifert に変更されました。

79 ページ、参考文献 [16] および [27]: Bleilähnung が Bleilähmung に変更されました。参考文献 [49]: les Maladies du Pois et Reins は les Maladies du Foie et des Reins に変更されました。

ページ 88: eutetic entangling が eutectic entangling に変更されました。

ページ 151:電気的反応。電気的反応に変更されました。

169 ページ: magnese が manganese に変更されました。

220 ページ: Leclere de Pulligny が Leclerc de Pulligny に変更されました。

*** プロジェクト・グーテンベルク電子書籍「鉛中毒と鉛吸収」の終了 ***
　《完》